загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патологія протизгортальної системи

До факторів протизгортальної системи крові відносяться наступні основні інгібітори протеїназ, тобто фактори згортання:

- антитромбін III (гепариновий фактор I);

- гепариновий кофактор II;

- протеаза-нектин I ;

- альфа-1-антитрипсин;

- С1 - інгібітор;

- протеїни С і S;

- альфа-2-макроглобулін.

Дефіцит тих чи інших із зазначених факторів обумовлює порушення функції протизгортальної системи. Ця патологія може бути спадковою і набутою.

Спадковий дефіцит факторів протизгортальної системи (дефіцит антитромбіну III, протеїнів С або S, резистентність до активованого протеїну - С-АПС-резистентність) клінічно проявляється розвитком венозного тромбозу, резистентного до антикоагуляційної терапії. У більшості хворих з спадковим дефіцитом факторів протизгортальної системи тромбоз вен нижніх кінцівок призводить до тромбоемболії легеневої артерії.

До придбаних порушень належить антифосфоліпідний синдром (АФС), при якому в крові з'являються антифосфоліпідні (анти-ФО) антитіла класу Ig G, А і M, що виявляється венозним і артеріальним тромбозом, рецидивуючими викиднями, тромбоцитопенією. Розрізняють первинний і вторинний АФС.

Первинний має місце за відсутності будь-якого основного захворювання. Він зустрічається рідко. Частіше розвивається вторинний АФС, що відбувається при аутоімунних системних захворюваннях сполучної тканини (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит), злоякісних новоутвореннях, СНІД та інших вірусних і бактеріальних інфекціях.

Патогенез тромбозу при АФС пояснюється з точки зору концепції «подвійного удару». Спочатку анти-ФО АТ (Ig G, А і M) реагують з негативно зарядженими фосфоліпідами (ФО), що входять до складу Глік-і ліпопротеїнів. При цьому аніонні молекули ФО осідають на клітинах крові - нейтрофілах, тромбоцитах і ендотелії стінки судини, потім до них приєднуються такі ФО-зв'язуючі білки як протромбин і? -2 Глікопротеїн. На другому етапі відбувається взаємодія тих же анти-ФО АТ з антигенами ФО-зв'язуючих білків, адсорбованих на мембранах клітин-мішеней, і з Fc-рецепторами ендотеліоцитів і тромбоцитів. У результаті значно зростає прокоагулянтна і втрачається антикоагулянтная активність ендотеліальних клітин. Одночасно активуються тромбоцити. Активація прокоагулянтних властивостей клітин-мішеней супроводжується дисбалансом активності плазмових систем крові, зокрема, пригніченням протизгортальної системи (падає активність антитромбіну III, протеїнів С і S) і системи фібринолізу.
трусы женские хлопок


Клінічна картина зазначеної патології проявляється венозним тромбозом, найбільш характерними симптомами є тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок і легенева емболія. У ряді випадків розвивається тромбоз ниркових або печінкових вен. Артеріальний тромбоз проявляється ураженням артерій, особливо коронарних, церебральних, рідше - периферичних. Розвиваються транзиторні ішемічні напади, порушується зір, настає тимчасова сліпота, одиночні або рецидивуючі інфаркти мозку. З інших проявів АФС зазначаються: васкуліт, висип, артралгії, мігрень, відшарування сітківки, ендокардит з ураженням мітрального клапана. При вагітності високий ризик викидня.

При лабораторній діагностиці АФС виявляється:

- збільшення АПТВ, ПВ, що може бути обумовлено зниженням швидкості субстрат-ензімного взаємодії при зв'язуванні анти-ФО АТ з фосфоліпідних або білковим компонентом фактора згортання;

- знижений вміст тромбоцитів;

- збільшення часу кровотечі пропорційно вираженості тромбоцитопенії;

- високий рівень анти-ФО АТ, який визначається твердофазним ІФА.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Патологія протизгортальної системи "
  1. противосвертиваючих система (ПСС)
    ПСС - сукупність фізіологічних механізмів, спрямованих на збереження рідкого стану крові, що перешкоджають гемокоагуляції. ПСС включає цілий ряд речовин, званих антикоагулянтами, які бувають природного і штучного походження. Штучні антикоагулянти. {Foto6} Антикоагулянти природного походження.
  2. Коагуляційний гемостаз, його порушення
    Коагуляційний гемостаз (вторинний) реалізується за участю згортання, антизсідальної і фібринолітичної систем крові. Системи згортання крові являє собою ряд взаємопов'язаних реакцій, що протікають за участю протеолітичних ферментів, плазмових білків (факторів згортання) і забезпечують освіту постійного тромбу. Процес згортання крові протікає в чотири
  3. Система гемостазу-антігемостаза та її порушення (гемостазіопатіі)
    Загальна характеристика Гемостаз являє собою комплекс механізмів і процесів, які забезпечують попередження і зупинку кровотечі, відновлення судинної стінки. Розрізняють три основні ланки гемостазу: - судинне - гемостатические механізми судинної стінки, що забезпечують спазм пошкодженої судини, що запускають процеси згортання крові і тромбоутворення; - клітинне
  4. Методичний посібник. Патологія порожнини рота, 2007

  5. Курсова робота. Кесарів розтин дрібних домашніх тварин, 2010
    Визначення хвороби Етіологія. Патогенез Клінічні ознаки Диференціальний діагноз Лікування Профілактика Власна робота. Характеристика місця роботи. Зустрічаються акушерські патології. . Частота народження обраної патології. Економічна ефективність різних методів проведення операції. Рекомендації з профілактики патологій пологів, що призводять до кесаревого розтину та проведення
  6. Шпаргалга. Відповіді по Оториноларингології, 2010

  7. Гемостазіопатіі. Коагулопатії (шифр Д 66)
    Це порушення іантизсідальної систем крові, що призводять до кровоточивості. Під поняттям «кровоточивість» мається на увазі вихід крові за межі судинного русла під впливом неадекватних зовнішніх впливів або як би спонтанно. Типи кровоточивості. - Гематомний: масивні профузні кровотечі та крововиливи в суглоби і порожнини тіла. - Екхіматозний: шкірні прояви
  8. Патологія репродуктивної системи в період зрілості
    Патологія репродуктивної системи в період
  9. Патологія репродуктивної системи в період її становлення
    Патологія репродуктивної системи в період її
  10. Мотиваційна характеристика теми
    Загальний час лабораторних занять: 12 академічних годин для студентів стоматологічного факультету; 18 - для студентів лікувального, медико-профілактичного та педіатричного факультетів. Кров являє собою надзвичайно складну, особливо життєво важливу систему, багато в чому визначальну цілісність організму. Для лікаря будь-якої спеціальності необхідно знання основ гематології.
  11. Патологія репродуктивної системи в перехідному і старечому віці
    Патологія репродуктивної системи в перехідному і старечому
  12. Патологія вагітності і ураження нервової системи плода
    Патологія вагітності і ураження нервової системи
  13. Контрольна робота. Черепно-мозкові нерви, 2011
    МДПУ, 4 курс, спеціальна психологія. Види черепно-мозкових нервів, види патологій, методи дослідження патологій ч. м.
  14. Фізіологія і патологія репродукції
    Мета заняття: ознайомити студентів з патологією періоду новонародженості. Студент повинен знати: фізіологію і патологію новонароджених; етіологію різних форм родового травматизму плода, групи ризику по розвитку цих ускладнень; лікарські препарати. Студент повинен вміти: діагностувати захворювання новонароджених і надати медичну допомогу при них. Зміст заняття Захворювання
  15. Геморагічні діатези
    4 механізму гемостазу: 1. Судинно-тромбоцитарний гемостаз. Пов'язаний з тромбоцитами. Їх функція насамперед ангиотрофическая, їм належить провідна роль у підтримці нормальної резистентності і функції мікросудин. Вони є природними годувальниками судинної стінки; якщо ендотеліальні клітини не отримують тромбоцитарной підгодівлі, то настає дистрофія, судинна стінка починає
  16. Порушення статевого дозрівання
    Дослідження нейросекреции гіпоталамуса і механізмів регуляції функції репродуктивної системи, а також вдосконалення методів визначення гормонів створили основу для поглибленого вивчення патології статевого дозрівання. За останнє десятиліття завдяки впровадженню в практику охорони здоров'я нових діагностичних і функціональних тестів з'явилися дані, що дозволили сформулювати сучасні
  17. ЛІКУВАННЯ опікового шоку НА ЕТАПІ кваліфікованих і СПЕЦІАЛІЗОВАНОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ
    Терапія опікового шоку повинна бути комплексною. Основні її напрямки: 1.Борьба з афферентной імпульсація. Обробку опікової рани не виробляють. Точне визначення глибини і площі ураження виконують після виведення постраждалого з шоку. Для боротьби з болем раніше широко користувалися наркотичними аналгетиками (морфін, омнопон, промедол). Однак через їх побічних дій
  18. Висновок
    Вітіліго є складною проблемою для дерматологів через відсутність чіткої схеми лікування, незважаючи на появу за останні роки декількох етіологічно обгрунтованих підходів до терапії. Повне клінічне лікування хворих неможливо без усунення супутніх патологій. Деякі зарубіжні автори розглядають вітіліго як "шкірний маркер внутрішньої хвороби". Так, у хворих вітіліго
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...