загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПАТОЛОГІЯ пірамідної системи

Центральний руховий нейрон (великі пірамідні клітини Беца) знаходиться в корі предцентральной звивини і парацентральних часточки великого мозку. У задніх відділах верхньої та середньої лобних звивин зароджуються імпульси цілеспрямованих рухів і є певна соматотопической розподіл рухової функції, уточнене Пенфілдом при вивченні рухових реакцій в результаті подразнення кори (. 32). Аксони клітин рухової зони кори утворюють пірамідний пучок - корково-спинномозкові і корково-ядерні волокна.

По виході з кори корково-спинномозкові волокна йдуть через променистий вінець до внутрішньої капсулі, де займають передні дві третини задньої ніжки таким чином, що волокна для верхньої кінцівки розташовуються попереду волокон для нижньої кінцівки. Потім проходять через середню частину підстави ніжки мозку, підставу моста і довгастого мозку; в нижній частині останнього більша частина їх волокон, зробивши перехрест (decussatio pyramidum), направляється в бічній канатик протилежної половини спинного мозку, утворюючи латеральний корково-спинно-мозкової (пірамідний) шлях (tr. corticospinalis lateralis). Менша, неперекрещенная частина волокон йде в передній канатик, утворюючи передній корково-спинномозкової (пірамідної) шлях (tr. corticospinalis anterior).

Звертає на себе увагу ряд мають діагностичне значення анатомічних особливостей пірамідних шляхів.

1. У межах моста корково-спинномозкові волокна поділяються волокнами мостомозжечкового шляху (tr. pontocere-bellaris) на безліч окремих пучків. Цим пояснюється неуважність і неоднорідність (нерідко моно-, але не гемітіпу) рухових порушень при локалізації патологічних осередків в області моста.

2. Крім перехрещення латерального корково-спинномозкового шляху частина волокон переднього корково-спинномозкового шляху також робить перехрест в межах передньої білої спайки того сегмента спинного мозку, в якому вони закінчуються.

3. Волокна переднього корково-спинномозкового шляху забезпечують в основному двосторонню іннервацію м'язів шиї, тулуба і промежини.

Волокна корково-спинномозкових шляхів закінчуються у мотонейронів передніх рогів спинного мозку і інтернейронов. Альфамотонейрони передніх рогів спинного мозку є периферичними руховими нейронами корково-м'язового шляху. Аксони їх виходять у складі передніх корінців, нервових стовбурів і сплетінь і направляються до скелетної мускулатури, утворюючи таким чином остання ланка корково-м'язового шляху.

Корково-ядерний шлях починається від великих пірамідних клітин Беца нижній частині предцентральной звивини. Він проходить променистий вінець і прямує через коліно (genu) внутрішньої капсули у внутрішню частину ніжки мозку. У межах стовбура мозку, підійшовши до рухових ядер черепних нервів, одна частина волокон, підходячи до відповідних ядрам, перехрещується (над'ядерний перехрест), інша-закінчується у ядер свого боку, тобто корково-ядерні волокна закінчуються в рухових ядрах мозкового стовбура як своєї, так і протилежної сторони. Таким чином, рухові ядра черепних нервів отримують волокна від рухових зон кори обох півкуль, за винятком нижньої частини рухового ядра лицьового і частини подвійного ядра (nucl. ambiguus), що дають початок волокнам, що йде у складі nn. facialis et hypoglossus і иннервирующим м'язи обличчя, розташовані нижче очної щілини, і м'язи мови. До цих ядер підходять волокна тільки від протилежної півкулі (нижнього відділу предцентральной звивини), і, отже, зазначені м'язи мають односторонню центральну іннервацію.

Подальша передача імпульсів від двігаюльних ядер мозкового стовбура (аналогів передніх рогів спинного мозку) до м'язів голови відбувається по черепних нервах.

Якщо більшість волокон центральних рухових нейронів пірамідних шляхів піддається повному перехрестям (за винятком частини волокон переднього корково-спинномозкового шляху), обумовлюючи при їх пошкодженні виникнення розладів рухів в протилежних кінцівках, то повністю перехрещується лише невелика частина волокон корково-ядерного шляху, і наявність двосторонньої корковою іннервації забезпечує збереження функцій більшості м'язів обличчя (окорухових, жувальних м'язів глотки, гортані та ін) при односторонніх патологічних процесах.

При таких процесах випадають тільки функції м'язів, які отримують односторонню (з протилежної півкулі) іннервацію (мускулатура кінцівок, мова, м'язи нижньої частини обличчя). Ці відомості важливі для розуміння клінічної картини центральної гемиплегии (втрата рухів обох кінцівок з одного боку та інші симптоми ураження зазначених груп м'язів при непорушених функціях м'язів шиї, тулуба, промежини і більшої частини м'язів, що іннервуються черепними нервами).

Для оцінки функції корково-м'язового шляху досліджують:

1) обсяг активних рухів у всіх суглобах верхніх і нижніх кінцівок, а також функцію м'язів очей, обличчя, глотки, язика, шиї, жувальних м'язів;

2) м'язову силу;

3) м'язовий тонус;

4) м'язові атрофії і клонічні скорочення м'язів;

5) безумовні глибокі і поверхневі, патологічні рефлекси;

6) електровозбудімость і біопотенціали м'язів (електроміст-грами).

Дослідження обсягу активних рухів виробляють послідовно, починаючи з великих і кінчаючи дрібними суглобами (плечові, ліктьові і т. д., тазостегнові, колінні і т. д.). Одночасно з рухами перевіряється і м'язова сила-динамічна (можливість здійснювати активні рухи при опорі, який чиниться исследующим) і статична (опір рухам, які виробляє досліджує). Методика дослідження активних рухів в області обличчя та голови наводиться у розділі, присвяченому черепним нервах.

Сегментарний апарат спинного мозку забезпечує постійну напругу скелетних м'язів, опір їх розтягування, тобто м'язовий тонус. Для його дослідження визначають ступінь пружності м'язів, що знаходяться в спокої; виробляють пасивні рухи в суглобах кінцівок, оцінюючи опір м'язів

цим рухам. У нормі воно незначно, при зниженні тонусу м'язів такі рухи полегшені, а при підвищенні - утруднені або зовсім не можуть бути виконані.

Про м'язових атрофіях судять шляхом огляду та пальпації відповідних м'язів. Клонічні скорочення (сіпання) м'язів відзначаються при огляді; фібрилярні скорочення окремих м'язових волокон відчуваються хворими як пробегание "черв'ячків" під шкірою, фасцікулярние скорочення - це скорочення м'язових пучків.

Методика дослідження рефлексів, електровозбудімості та електроміографії наводиться у відповідних розділах.

При порушенні цілісності корково-м'язового шляху проведення рухових імпульсів ускладнене або стає неможливим, що призводить до втрати довільних рухів в тих чи інших м'язах. Повне випадання довільних рухів називають паралічем, неповне - парезом.

Бувають паралічі або парези однієї кінцівки (моноплегію або монопарез), обох кінцівок з однієї сторони (геміплегія або геміпарез), симетричних кінцівок (параплегія або парапарез-верхня або нижня), чотирьох кінцівок (тетраплегією або тетрапарез ).

Залежно від ураження центрального або рухового нейрона паралічі або парези можуть бути центральними або периферичними.

Центральний (спастичний) параліч. Поразка корково-спинномозкових або корково-ядерного шляхів в будь-якому відділі супроводжується паралічем м'язів і підвищеною активністю сег-ментарной апарату мозкового стовбура або спинного мозку, що і визначає основні характетікі центрального паралічу.
трусы женские хлопок


1. При порушенні провідності пірамідних шляхів переривається надходження імпульсів від рухової зони кори великого мозку на периферію до виконавчо-руховим апаратом.

2. Дифузне поширення центрального паралічу при навіть обмежених вогнищах пояснюється компактним розташуванням пірамідних волокон (у внутрішній капсулі, ніжці мозку, довгастому мозку).

3. Гіпертонія, або спастичність, м'язів пояснюється підвищеною рефлекторною діяльністю сегментарних стовбурових або спінальних апаратів, що настала внаслідок вимикання регулюють супраспінальних впливів.

Спочатку підвищення м'язового тонусу пов'язано з посиленням тонічного рефлексу на розтягнення, що обумовлено збільшенням активності гамма-еферентної системи (див. с. 83), позбавленої гальмівних впливів з боку ретикулярної формації і екстрапірамідної системи, волокна якої часто вражаються при пошкодженнях пірамідних волокон, з якими вони йдуть разом у складі внутрішньої капсули, відділяючись один від одного в мозковому стовбурі. Надалі відбувається поступове посилення активності альфа-мотонейронів і перехід від гамма-до альфа-спастичності.

В таких випадках, поряд з розгальмовуванням складніших стовбурових і спінальних рефлексів, посилюється функціональна активність простих рефлексів, які забезпечують підтримку кон-трактільного проприоцептивного рефлекторного м'язового тонусу, що відображає стан і ступінь активності периферичного рухового нейрона. У зв'язку з нерівномірним підвищенням тонусу м'язів кінцівок створюється своєрідний тип котрактур, характерна поза Верніке - Манна: паралізована рука приведена до тулуба, пронирована і зігнута в ліктьовому, промені-зап'ястному суглобах, пальці кистей зігнуті в п'ястно-фалангових і міжфалангових суглобах; паралізована нога максимально розігнути в тазостегновому, колінному, гомілковостопному суглобах, стопа знаходиться в положенні pes varo-equinus, що створює враження про її "подовженні". Хода носить "ціркумдуцірующій" характер: під час ходьби хворий через подовження ноги, щоб не зачіпати носком підлогу, проробляє напівкружні руху ураженої конечністю.

4. Гіперрефлексія (підвищення сухожильних і періостальних рефлексів) також виникає в результаті підвищеної рефлекторної діяльності сегментарного апарату спинного мозку. Рефлекси характеризуються тим, що навіть невелике роздратування рефлексогенної зони викликає посилену реакцію у відповідь. Крім того, рефлексогенні зона, як правило, розширена - рефлекс викликається і з інших ділянок, розташованих вище і нижче зони, відповідної даному рефлексу. Посилена гіперрефлексія може призводити до появи клонусов.

5. Патологічні рефлекси являюгся достовірною ознакою ураження центрального нейрона, причому поява пірамідних знаків (рефлексів Бабинського, Россолімо, Оппенгейма та ін) свідчить про поразку корково-спинномозкових волокон, субкортікальних рефлексів на обличчі - про двосторонньому поразку корково-ядерного шляху. Гіперрефлексія і поява патологічних рефлексів, як правило, супроводжуються зниженням шкірних рефлексів (черевних, кремастерних, підошовних), що відносяться до групи неорефлексов, виникнення яких пов'язане з формуванням пірамідних шляхів.

6. Захисні рефлекси, як і патологічні, виникають при ураженні пірамідних шляхів. У міру наростання явищ центрального паралічу в результаті поглиблення ураження корково-спинномозкових зв'язків, а тим самим посилення спінальних автоматизмів захисні рефлекси стають більш вираженими. У випадках функціонального відновлення корково-спинномозкових зв'язків вираженість ознак центрального паралічу, в тому числі і захисних рефлексів, зменшується, що має діагностичне та прогностичне значення.

7. Патологічні синкинезии також певною мірою характеризують центральний параліч. За динамікою патологічних синкинезии можна якоюсь мірою судити про перебіг центрального паралічу.

Периферичний параліч. Передача імпульсів від передніх рогів спинного мозку до м'язів кінцівок тулуба та шиї здійснюється спинномозковими нервами, а від ядер мозкового стовбура - черепними. У рухові ядра мозкового стовбура і передніх рогів спинного мозку надходять імпульси не тільки від вищих відділів нервової системи, а й від приводить (чутливого) ланки рефлекторної дуги. У передніх рогах розрізняють три групи рухових нервових клітин: великі і малі альфа-і гамма-мотонейрони, через які кора великого мозку, підкіркові вузли і мозковий стовбур роблять свій вплив на функціональний стан м'язів.

Великі альфа-мотонейрони (фазіческіе мотонейрони) іннервують білі м'язові волокна, здатні здійснювати швидкі скорочення, малі альфа-мотонейрони (тонічні мотонейрони) іннервують червоні повільно скорочуються м'язові волокна, які відіграють важливу роль у підтримці тонусу і пози. Аксони альфа-мотонейронів закінчуються кінцевими пластинками на екстрафузальних м'язових волокнах.

Аксони гамма-мотонейронів, що не мають прямого відношення до здійснення рухового акту, але складових близько третини загального числа клітин передніх рогів, закінчуються на інтрафузальних м'язових волокнах із закладеними в них особливого виду пропріорецепторами - кільцеподібно-спіральними м'язовими веретенами, що реагують на розтягнення скелетного м'яза, імпульси від яких йдуть по аферентні волокнах через задні корінці до малих альфа-мотонейронам, роблячи вплив на тонічне стан м'яза (гамма-петля).

Описаний міостатіческій рефлекс (розтягування) регулюється супрасегментарних впливами на альфа-і гамма-мотонейрони. На великих альфа-Мотонейронах закінчуються волокна пірамідних шляхів, на малих альфа-і гамма-Мотонейронах-волокна ретикулярно-спинномозкового і красноядерно-спинномозкового шляхів - еферентних ланок екстрапірамідної системи, по яких передаються імпульси, трансформовані та інтегровані в блідій кулі, чорної субстанції і червоному ядрі і прямують по паллідонігральним волокнам в ретикулярну формацію, а по паллідорубральним - в червоне ядро.

  Причиною периферичного паралічу є ураження периферичного нейрона на будь-якому його рівні (передній ріг, передній корінець, сплетіння, периферичний нерв), що супроводжується руховими, рефлекторними і трофічними порушеннями.

  Периферичний параліч характеризується наступними особливостями.

  1. Арефлексія або гіпорефлексія настає внаслідок випадання або ослаблення функції еферентної частини рефлекторної дуги, що нарешті рефлекторну діяльність сегментарного апарату спинного мозку або мозкового стовбура і призводить до випадання або ослаблення рухових реакцій на роздратування.

  2. Атонія або гіпотонія м'язів настає внаслідок пошкодження відцентрового ланки рефлекторної дуги, підтримуючої контрактільних тонус (за участю гамма-мотонейронів). Зниження тонусу м'язів робить її в'ялою і млявою, тому цей вид периферичного паралічу називають ще млявим, або атонічним.

  3. Атрофія м'язів пояснюється відсутністю припливу до них трофічних імпульсів від трофічних центрів не тільки спинного, а й головного мозку у зв'язку 1с поразкою периферичного нейрона корково-м'язового шляху. Тому периферичний параліч ще називають атрофічним. У атрофічних м'язах можуть спостерігатися фібрилярні або фасцікулярниепосмикування в результаті подразнення патологічним процесом збережених периферичних рухових нейронів.

  4. Поширення периферичного паралічу, як правило, обмежене, так як зазвичай вражаються окремі передні роги, передні корінці або периферичні нерви, що проводять імпульси до окремих м'язів або групам м'язів.


  5. Типовою для периферичного паралічу є реакція переродження або дегенерації, яка проявляється збоченням електричних реакцій уражених нервів і іннервіруемих ними м'язів.

  Дослідження реакцій дегенерації допомагає при ураженні нервового стовбура діагностувати анатомічний його перерву або блок. Електричним реакцій м'язи і нерва в нормі пущі наступні закономірності.

  При подразненні змінним (фарадіческій) струмом нерва або м'язи скорочення її відбувається протягом усього часу роздратування.

  При подразненні постійним (гальванічним) струмом скорочення м'яза наступають у момент розмикання і замикання електричного кола і відбуваються дуже швидко, причому катодзамикательное скорочення більше анодзамикательного (КЗОАЗС).

  У патологічних умовах відзначаються інші закономірності.

  При подразненні змінним струмом ураженого нерва або иннервируемой цим нервом м'язи скорочення не наступають.

  При подразненні постійним струмом ураженого нерва скорочення м'яза не наступають, а при подразненні денервированной м'язи виникає уповільнене і червоподібне її скорочення, причому анодзамикательное скорочення більше катодзамикательного (реакція переродження, або реакція дегенерації). Ця реакція виникає на 10-14-й день після перерви і утримується до 1,5 року. Якщо пошкоджений нерв НЕ регенерує, відбувається заміщення м'язових волокон сполучною тканиною (цироз м'яза). Завдання лікаря-підтримку життєдіяльності м'язи призначенням фізметодів лікування (масаж, лікувальна фізкультура та ін) з метою затримки наростаючою атрофії м'язів.

  Синдроми ураження корково-м'язового шляху на різних рівнях залежать від анатомічних його особливостей і від залучення в патологічний процес нервових утворень, що знаходяться в безпосередній близькості.

  1. Поразка рухової проекційної зони кори перед-центральної звивини великого мозку може давати порушення за типом випадіння та подразнення на протилежній вогнищу стороні. Для першого характерні моноплегии (або монопарези), тобто переважне випадання функції руки або ноги (monoplegia brachialis, cruralis), для другого-припадки джексоновской (парціальної, корковою) епілепсії у вигляді обмежених клонічних судом тих чи інших груп м'язів, які можуть переходити в генералізовані судоми з втратою свідомості. Моноплегіческій тип ураження пов'язаний з тим, що осередок ураження рухової зони кори частіше буває обмеженим. Має значення локалізація вогнища. Так, якщо він локалізується у верхньому відділі рухової зони, то на протилежному боці виникає параліч ноги, якщо в нижньому відділі-руки, в середньому відділі-обличчя. Це пояснюється тим, що в проекційної зоні кори частини тіла проектуються в напрямку, зворотному їх розташуванню в організмі.

  При локалізації вогнища в нижньому відділі рухової зони лівої півкулі у правшів до паралічу м'язів руки і нижнього відділу особи поедіняются розлади мови (моторна афазія).

  2. Поразка пірамідних шляхів в області променистого вінця викликає центральну геміплегію на протилежній вогнищу стороні. Характерно для такої гемиплегии те, що в залежності від локалізації патологічного вогнища вона виражена в кінцівках нерівномірно: більше в нозі - при розташуванні вогнища у верхніх відділах променистого вінця і більше в руці - при розташуванні його в нижніх відділах. Крім того, центральна геми-плегія нерідко поєднується з гемігіпестезіей (або геміанестезією), що пов'язано із залученням до процесу нервових волокон, що йдуть до чутливої ??проекційної зоні. Виразність чутливих розладів залежить від масивності поразки цих волокон.

  3. Поразка пірамідних шляхів у внутрішній капсулі викликає центральну геміплегію на протилежній патологічного вогнища стороні. Нерідко одночасно уражаються і проходять поруч корково-ядерні і таламокорковие волокна (чутливі), тому центральна геміплегія може поєднуватися з ураженням м'язів нижнього відділу обличчя та мови (недостатність VII і XII пар черепних нервів за центральним типом) ігемігіпестезіей на протилежній патологічного вогнища стороні.

  4. Поразка корково-спинномозкових і корково-ядерних волокон в мозковому стовбурі може викликати альтернирующие синдроми, які полягають в центральній гемиплегии або геми-парезі на протилежній патологічного вогнища стороні і порушенні функції одного або декількох черепних нервів на стороні його локалізації. Залежно від ураженого відділу (ніжка, міст, довгастий мозок) мозкового стовбура розрізняють педункулярние, Понтінья і бульбарні альтернирующие синдроми (см.с.130).

  5. Поразка бічних канатиків спинного мозку супроводжується ураженням проходить в них латерального спинно-таламического шляху, в результаті чого центральному паралічу на стороні вогнища супроводжують розлади больової і температурної чутливості на протилежній стороні. Якщо вогнище локалізується вище шийного потовщення, то наслідком цього буде центральний параліч руки і ноги, якщо нижче його, - параліч тільки ноги. При ураженні половини спинного мозку спостерігається синдром Броуна-Секара.

  6. Поперечне ураження спинного мозку нижче шийного потовщення дає картину двостороннього ураження латерального корково-спинномозкового шляху, викликаючи центральну параплегії нижніх кінцівок, а також 'порушення функції тазових органів за центральним типом (затримка сечі і калу, періодично сменяющаяся нетриманням). Крім того, нижче рівня ураження виникає втрата всіх видів чутливості по проводниковому типу.

  7. Поразка передніх рогів спинного мозку або рухових. ядер черепних, нервів викликає периферичний параліч відповідних м'язів, що іннервуються ураженими ділянками сірої речовини спинного мозку або мозкового стовбура. Нерідко спостерігаються фібрилярні або фасцікулярниепосмикування в паралізованих м'язах.

  8. Поразка передніх корінців спинного мозку також викликає периферичний параліч м'язів. Поразка одного корінця зазвичай не викликає помітних рухових розладів, тому що наявний дефект в іннервації м'язів перекривається вище-і нижележащими корінцями. Тому практично периферичний параліч м'язи настає внаслідок ураження декількох корінців. При ураженні передніх рогів і передніх корінців випадають спинальні рефлекси і больова чутливість на рівні патологічного вогнища. Фасцікулярниепосмикування в паралізованих м'язах спостерігаються значно рідше, ніж при ураженні передніх рогів.

  9. Ураження нервових сплетінь супроводжується руховими порушеннями по типу периферичного паралічу, чутливими і вегетативними розладами, а також болем в зонах, іннервіруємих нервами, що виходять із даного сплетіння. Залежно від ураженого сплетення (шийна, плечове, поперекове, крестцовое) виникає синдром, що характеризує певний рівень ураження.

  10. Поразка периферичного нерва викликає периферичний параліч м'язи, иннервируемой цим нервом. При цьому можуть мати місце біль по ходу нерва, чутливі і вегетативні розлади у зоні його іннервації. Це пояснюється тим, що більшість нервів складається з рухових, чутливих і вегетативних волокон. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ПАТОЛОГІЯ пірамідної системи"
  1.  ПАТОЛОГІЧНІ РЕФЛЕКСИ
      Патологічні рефлекси виявляються тільки при органічних ураженнях центральної нервової системи. Багато з них є проявом більш древніх функцій, огсутствующіх в нормальних умовах. До числа найбільш часто зустрічаються в клініці патологічних рефлексів відносяться пірамідні знаки, які виявляються при пірамідної патології, і рефлекси орального автоматизму (субкортикальні),
  2.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      6.3.1. Загальні положення У I триместрі вагітності всі органи плоду і екстраембріональние структури повністю сформовані. З II триместру вагітності починається період інтенсивного росту плода і плаценти, які залежать від МПК і вмісту в крові матері необхідних поживних речовин. Тому харчування матері має важливе значення в попередженні затримки внутрішньоутробного розвитку
  3.  III триместр вагітності (пізній плодовий пери-од)
      6.4.1. Загальні дані Завершальна третина вагітності характеризується подальшим зростанням плоду, інтенсивним дозріванням його органів і систем, функціональним становленням єдиної регуляторної системи, яка дозволяє плоду пристосовуватися до несприятливих факторів і компенсувати виниклі порушення. Регуляторна система включає перш за все нервову систему і вищі структури головного
  4.  Рухова система
      Визначення рухових розладів. Параліч означає втрату м'язами здатності скорочуватися внаслідок переривання одного або більше рухових шляхів, що йдуть від головного мозку до м'язового волокна. У повсякденній медичній практиці паралічем або плегии зазвичай називають часткову або повну втрату функції, а для позначення помірних порушень функції переважніше використовувати термін
  5.  Відомі синдроми
      Делірій. Клінічні ознаки. Найбільш повно клінічні прояви делірію описані у хворих з алкоголізмом. Симптоматика зазвичай розвивається протягом 2-3 діб. Першими проявами насувається нападу бувають неможливість зосередитися, неспокійна дратівливість, тремтіння, безсоння і поганий апетит. Приблизно в 30% випадків провідними початковими проявами бувають одна або кілька
  6.  Арбовірусная ІНФЕКЦІЇ
      Джей П. Санфорд (Jay P. Sanford) Більшість вірусних інфекцій людини протікає або безсимптомно, або у вигляді неспецифічних захворювань, що характеризуються лихоманкою, нездужанням, головними болями і генералізованими миалгиями. Подібність клінічної картини захворювань, викликаних різними вірусами, такими як міксовіруси (грип), ентеровіруси (поліовірус, вірус Коксакі, вірус ECHO),
  7.  ЕПІЛЕПСІЯ І судомних станів
      М. А. Діхтер (М. A. Dichter) Епілепсії - це розлади, що характеризуються хронічними, рецидивуючими пароксизмальними порушеннями функцій ЦНС, обумовлені змінами електричної активності мозку. Це група поширених неврологічних розладів; хворіють особи будь-якого віку; за наявними даними, ними страждають 0,5 - 2% населення. Кожен епізод неврологічної дисфункції
  8.  Судинних захворювань головного мозку
      Дж. Ф. Кістлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартін (J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. В. Martin) У розвинених країнах судинні захворювання головного мозку служать третьою за значимістю причиною смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Крім того, у дорослих серед всіх нервових хвороб судинні ураження частіше інших приводять до інвалідності. Їх поширеність
  9.  Аліментарний ТА МЕТАБОЛІЧНІ ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      М. Віктор, Дж. Б. Мартін (М. Victor, J. В. Martin) Дана глава присвячена широкому колу різноманітних набутих і вроджених неврологічних захворювань. Особливу увагу тут буде приділено придбаним захворювань, оскільки вони становлять істотну групу патологічних станів дорослих осіб та становлять великий інтерес як для терапевтів, так і для неврологів.
  10.  Дегенеративні захворювання нервової системи
      Е. П. Річардсон, М.Флінт Біл, Дж. Б. Мартін (EPRichardson, M. Flint Beat, JBMartin) У класифікації захворювань нервової системи виділяють особливу групу патологічних станів - дегенеративні, підкреслюючи те, що вони характеризуються поступовою і неухильно прогресуючої загибеллю нейронів, причини якої залишаються до кінця не розкритими. Для ідентифікації цих захворювань
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...