загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патологія залоз і внутрішніх органів при ДЦП

Відомо, що порушення діяльності залоз внутрішньої секреції і патологія мінерального обміну грають у патології мозку не меншу роль, ніж при захворюваннях інших органів.

Багато авторів вважають безсумнівним участь щитовидної залози у розвитку патологічних процесів в Стрий-паллидарная системі. Відомо, що паллідум вже в нормальному мозку містить багато сольових відкладень. З дегенеративними змінами в паллидарная системі нерідко поєднується і гіпофункція паращитовидних залоз. Гіперфункція паращитовидних залоз, в свою чергу, завжди є при остеофіброз і тісно пов'язана з поренцефалії (В.Н.Русскіх, 1959).

При багатьох нервових захворюваннях спостерігається декальцинація кісток, але їй не завжди надають належне значення, вважаючи її вродженим дефектом побудови скелета або результатом слабкості і гіпотонії мускулатури. При оцінці кісткової структури і вмісту в крові остеотропних гормонів В.А.Кліменко та ін (1991) виявили в 89% випадків ДЦП структурні порушення кістки, різні форми остеопорозов. Ними встановлена ??пряма залежність між частотою цих порушень і клінічною формою паралічу. Автори особливо підкреслюють роль зростання рівня гідрокортизону і зниження соматотропного гормону.

В.В.Русскіх (1959) вказував на нерідке поєднання внутрішньоутробного ураження рухових відділів мозку (низхідних рухових систем і передніх рогів) і надниркових залоз. Їм же описані зміни в нервовій системі у вигляді перероджень задніх і бічних стовпів спинного мозку при цукровому і нецукровому діабеті, рухових систем при аддісонізма, недорозвинення переднебокових стовпів і асоціативних і проекційних волокон при мікседемі і змін підкіркових гангліїв при базедової хвороби.

Спостереження В.В.Русскіх перегукуються з даними шведських неврологів, які в 1985 р. повідомили про перші позитивні результати лікування хвороби Паркінсона пересадкою хромафинної тканини наднирників в стриатум (EOBacklund et al., 1985). Йдеться про нейротрансплантації, яка у всіх розвинених країнах перетворилася на спеціальний розділ реконструктивної нейрохірургії. Як джерело дефіцитного медіатора використовують фетальну нервову тканину, культуру нейронів, трансфіковані лінії фібробластів, миобластов і навіть клітини дрозофіли (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998). В даний час вивчення функцій мозку і лікування багатьох захворювань нервової системи вже неможливо уявити без нейротрансплантації. Цей напрямок лідирує за кількістю публікацій, каталізуючи поява нових ідей і технологій (TBFreeman et al., 1995; G.Nikkah et al., 1994). Пересадка експлантатов ембріонального мозку перепела в мозок, що розвивається курчати зараз використовується для вивчення видових автоматичних навичок та поведінки. Відкрито стовбурові клітини нервової системи і невідомі раніше гени і рецептори, що опосередковують регенерацію гангліїв головного і спинного мозку. Безпрецедентні можливості відкриваються в нейрохірургії для пересадок клітин нервової пластинки ембріонів, отриманих на стадіях утворення перших сомітов. Такі ранні ембріональні клітини розвивається нервової системи володіють високою агресивністю в плані вбудовування, рекапитуляции морфогенезу, а також здатністю до тривалого (більше 1 року) виживанню в зрілій нервової тканини реципієнта (K.
трусы женские хлопок
Ushida et al., 1995).

В.І.Цимбалюк і співавт. (1994) провели трансплантацію ембріональної мозкової тканини 16 хворим 2,5-14 років (12 хлопчиків і 4 дівчинки) з апалічний синдромом: повним - у 9, неповним - у 7 чол. Після операції в терміни від 6 міс. до 3 років відзначено поліпшення стану у 12 хворих, у 4 хворих стан не змінилося. Автори відзначили поліпшення як в руховій, так і в психічній сфері. М'язовий тонус знизився у 8 хворих, у 9 хворих наросла рухова активність (зменшився парез, покращилася координація, у 3 хворих помітно нормалізувався виконання тонких рухів). Після цієї операції у 4 хворих зменшилася частота і вираженість епілептичних припадків, а у 1 - припадки зникли. Зменшилася агресивність у 1 дитини, покращився ковтання - у 1, з'явилося жування - у 1. Відзначено позитивна динаміка психічних розладів: більш спокійними після операції стали 6 дітей, покращився сон - у 6, покращився увагу - у 4, стали впізнавати батьків - 2, виконувати інструкції - 1, вимовляти слова - 1, стала більш виразною мова - 2 хворих.

Великі надії на пересадку експлантатов ембріонального мозку покладаються і в ДЦПологіі, але про успіхи говорити ще рано. В.П.Берснев і співавт. (1994) провели трансплантацію ембріональної тканини нервової системи 17 хворим 2,5-17 років з вираженими руховими порушеннями травматичного, запального або судинного генезу з епілептичним синдромом. Автори відзначили "певну позитивну динаміку" відносно наявних раніше у хворих рухових порушень: наростання м'язової сили, зменшення спастичності, збільшення обсягу рухів, зниження частоти епілептичних припадків. Слід додати, що в даний час в трансплантології гостро постає проблема пересадки фетальних тканин, контамінованих мікроорганізмами, вірусами і особливо пріонами (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998).

За даними L.A.Papile et al. (1978), при внутрішньоутробної гіпоксії найбільш важкі розлади спостерігаються в області III шлуночка. Тут найбільш часто виникають стази, тромбози і великі крововиливи. Про важливу роль порушень в області III шлуночка мозку при патології гіпоталамо-гіпофізарної зони добре відомо.

Гіпоксія, викликана розладом мікроциркуляції, є пусковим механізмом каскаду патофізіологічних змін ендокринної, метаболічної природи, які призводять спочатку до анаболічним, а потім до катаболическим процесам (В.І.Салаликін, А.І.Арутюнов, 1978). Звідси, до речі, стають зрозумілими поєднані нейроендокринні і кістково-м'язові порушення, які спостерігаються при ДЦП. До того ж, гіпоталамічна недостатність є частим маркером і стовбурової зацікавленості.

Ступінь гіпоксії, її тривалість в певній послідовності позначаються на компенсації та декомпенсації порушених функцій і морфологічному субстраті патології; послідовність цих змін простежується на структурі та функції залоз внутрішньої секреції.

При гіпоксії помітно знижується функціональна активність щитовидної залози. Так, Surks (1966 - цит.
По: В.І.Салаликін, А.І.Арутюнов, 1978) виявив зменшення вмісту три-і тетрайодтіроніна в тканини залози. Е.Д.Колпаков, Н.В.Лауер (1949 - цит. По: В.І.Салаликін, А.І.Арутюнов, 1978) основною причиною зниженого синтезу тиреоїдних гормонів при гіпоксії вважають недостатнє утворення тиреотропного гормону в гіпофізі.

GJHausman, R.Watson (1994) на гіпофізектомірованних зародках свиней отримали дані про роль тироксину в розвитку м'язів. Видалення гіпофіза на 50-й день вагітності викликає зупинку розвитку м'язів. З усіх гормонів тільки імплантація пролонгованої Т3 відновлювала нормальний розвиток кінцівок. Відсутність гіпофіза викликало різке зменшення розвитку капілярів в м'язах, не впливаючи на синтез ДНК, число міоцитів, кількість фібрил в м'язах. Т3 відновлював капілляроснабженіе розвиваються м'язів.

У дослідженнях І.Л.Брін, К.В.Машілова (1996) виявлено особливості гормонального статусу, регульованого гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системою у дітей з церебральними паралічами, особливо при важких, спастичних формах, проявляються підвищенням АКТГ, кортизолу та пролактину, що досягають максимальних значень у хворих з катехоламінергіческіх нейромедіаторної недостатністю. Нормалізує вплив малих доз накома на клінічні та ендокринологічні показники свідчить, на думку авторів, про гіпофункції гипоталамической дофаминергической мережі у обстежених хворих. Дефект в одній з найважливіших нейромедіаторних систем вони вважають патогенетичним фактором розвитку захворювання з системними проявами.

О.В.Акімовим (1991) описаний випадок виникнення ДЦП на тлі наявного у дитини синдрому Фара. SJGaskill, AEMerlin (1993) вказують, що хвороба Фара (сімейна кальцифікація базальних гангліїв) насправді являють собою групу захворювань з різними клінічними і генетичними порушеннями, які характеризуються однією спільною рисою - кальцификацией базальних гангліїв.

На думку ряду авторів (І.Л.Брін, К.В.Машілов, 1996; А.М.Журавлев з співавт., 1986), що часто зустрічаються у хворих ДЦП ожиріння, порушення трофіки шкіри , остеопороз, дистрофія м'язів, зниження імунітету до інфекційних захворювань, серцево-судинна патологія та ін можуть бути в якійсь мірі пояснені високим вмістом АКТГ і кортизолу. Терапія НАКОМом (62,5 мг / добу однокр. Вранці) 14 дітей 10-16 років супроводжувалася нормалізацією маси тіла, поліпшення трофіки шкіри, рентгенологічне поліпшення структури кісткової тканини, підвищення стійкості до простудних захворювань, поліпшення показників ЕКГ і стану психоемоційної сфери (І. Л.Брін, 1990; І.Л.Брін, К.В.Машілов, 1996).

Очевидно, вплив вегетативних порушень на інші структури і системи організму, а також на клінічний перебіг та результати терапії дитячого церебрального паралічу та інших неврологічних захворювань існує і вимагає адекватної оцінки.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Патологія залоз і внутрішніх органів при ДЦП "
  1. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, що розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  2. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  4. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  5. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  6. ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
    Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легкого називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  7. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  8. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Симптоматика та особливості перебігу некалькулезного Хроні-чеського холециститу пов'язані з низкою факторів, які обумовлені інтенсивністю запального процесу , супутніми порушен-нями моторики жовчних шляхів, а так само хронічними захворюваннями інших органів травлення. Захворювання починається поволі, поступово, нерідко в юнакові-ському віці. Помірно виражені скарги виникають не
  9. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. По мірі розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  10.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...