загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патологія інших нейротрансмітерні систем і біохімічних факторів при рухових порушеннях, біохімічні маркери гіпоксично-ішемічного ушкодження мозку

А.А.Соловьева (1994) провела дослідження мет-і лейенкефалін у 36 дітей з ДЦП у формі спастичної диплегии середнього і важкого ступеня ураження (відповідно 16 і 20 хворих) у віці 7-15 років. Показано, що в крові хворих на ДЦП, згрупованих за ступенем тяжкості рухового дефекту, підвищується рівень як мет-, так і лейенкефалін. При важкого ступеня захворювання зміст метенкефалін в крові в порівнянні з нормою зростає в 2 рази, а вміст лейенкефалін підвищувався при обох ступенях тяжкості. Автором зроблено висновок, що виявлене значне підвищення вмісту опіоїдних пептидів вказує на можливість їх участі в патогенезі рухових порушень при ДЦП. Оскільки в дитячому віці відзначається низький вміст енкефалінів в мозку, то зазначене підвищення може носити патологічний характер, переважно у вигляді гальмування вивільнення нейромедіаторів з пресинаптичних мембран, а також модифікації дії медіаторів на постсинаптическом рівні.

Обговорюючи отримані результати, А.А.Соловьева робить висновок, що в результаті зміни змісту опіоїдних пептидів і порушення їх взаємодії з нейромедиаторами в корково-підкоркових-стовбурових відділах, зокрема, в базальних гангліях, може виникати зміна активності низхідних паллідо-ретикуло-спинальних і нигро-ретикуло-спинальних проекцій. Це, в свою чергу, впливає на спинальні постуральні механізми шляхом зміни балансу між активністю альфа-і гамма-мотонейронів, що клінічно проявляється збільшенням м'язового тонусу і зменшенням можливостей статики і локомоції у хворих ДЦП. Наявність кореляції між рівнем підвищення метенкефалін і тяжкістю клінічних проявів припускає можливість самостійної ролі метенкефалін в патогенезі рухової патології, а роль в цьому процесі лейенкефалін видається авторові менш вірогідною.

І.Н.Іваніцкая (1993) у своєму огляді перераховує ряд біохімічних факторів, в даний час розглядаються деякими авторами в причинному зв'язку з ДЦП. Це нуклеозид-фосфорілазной недостатність, яка, як вважається, представляє собою основу Непрогрессірующая порушення рухової функції, низький РН крові в пупкової артерії, 1-й тип глюкаріковой ацидурії, гіперпролінемії типу 1, зниження рівня фумаріковой кислоти в сечі.

За визначенням JFNunn (1969), гіпоксія - це стан, при якому зменшується анаеробний метаболізм внаслідок зниження рО2 в мітохондріях, тобто в клітині зменшується кількість макроергічних сполук (АТФ) і накопичуються продукти анаеробного обміну. При гіпоксії плоду незалежно від її природи в навколоплідних водах відзначається висока активність ферментів катаболізму гістіціна - гістідази і уроканінази (Г.М.Савельева з співавт., 1991).

За даними М.В.Федоровой з співавт. (1989), зіставлення параметрів активності трьох ферментів, найбільш значущих для діагностики порушень стану плода, - лактатдегідрогенази, лужної фосфатази і альфа-гидроксибутиратдегидрогеназы дозволяє точно встановити або відкинути гіпоксію плода в 94% випадків. При цьому для прогнозування народження дитини без явищ гіпоксії необхідно визначити параметри всіх трьох ферментів, а для діагностики гіпоксії досить провести дослідження активності лактатдегідрогенази і лужної фосфатази.

Для біохімічної оцінки ступеня пошкодження тканини мозку використовують визначення активності креатинкінази (КК) і її ізоферментів в крові і тканини мозку.
трусы женские хлопок
КК є універсальним ферментом енергетичного обміну. Вона локалізована всередині клітини і представлена ??трьома тканеспецифического молекулярними формами - м'язової, серцевої і нейроспецифічні. Визначення їх активності в позаклітинній рідини може служити показником цілісності тих чи інших тканинних структур. Збільшення активності нейроспецифічні КК у сироватці крові свідчить про вихід у кров цитоплазматичних білків, зокрема, КК, причому витік КК (і як причина цього - деструкція мембран клітин мозку) тим більше, чим більше ішемічне пошкодження ЦНС.

Наприкінці 80-х рр.. XX-го ст. у керованій І.В.Ганнушкіной (1996) лабораторії експериментальної патології нервової системи НДІ неврології РАМН за допомогою МРС (магнітно-резонансної спектроскопії) по фосфоровмісних метаболитам встановлено, що у нормальних тварин мається, принаймні, два предіктора тяжкості ішемії мозку. Виходячи з особливостей енергетичного метаболізму мозку - "жорсткості" його організації та взаємовідносини системи акцепторів водню з системами макроергів (креатинфосфату і АТФ), можна розділити тварин на високо-і нізкоустойчівих до ішемії мозку. Встановлено також, що багато препаратів "метаболічної захисту" високоефективні для однієї групи і абсолютно неефективні для іншої, тоді як захисний ефект інших протилежний.

Дослідження перинатальної асфіксії новонароджених, проведені методом МРС в спектрах ядер 31Р виявили значні рівні ФМЕ (фосфомоноефіров) і низькі рівні ФК (фосфокреатіна), НФ (неорганічного фосфату) і ФДЕ (фосфодіефіров), внутрішньоклітинна рН склала 7,1 плюс-мінус 0,1. Ставлення ФК / НФ при асфіксії було зниженим, а ФМЕ / ФДЕ - підвищеним (А.Л.Коссовой, 1991; ARLaptook, 1989; DPYounkin et al., 1984). Серед тих, що вижили дітей віком до 10 днів спостерігалося менш значне зниження цього відношення (PLHope et al., 1984), і ця закономірність простежувалася у дітей у віці до 56 днів (DPYounkin et al., 1984). Якщо в умовах гіпоксії відзначається низьке співвідношення ФК / НФ, то його підвищення протягом перших тижнів життя свідчить про нормалізацію метаболізму в клітинах головного мозку (EBCady et al., 1983). Зменшення відносини ФК / НФ нижче 0,8 у новонароджених з перинатальною асфіксією, а також у дітей з вродженою атрофією мозку, менінгітом відповідає поганому прогнозом для життя (PLHope et al., 1984).

Зміни в спектрі передують структурним змінам в центральній нервовій системі; при застосуванні манітолу спектр змінюється, що дозволило EBCady et al. (1983) зробити висновок про високу чутливість МР-спектроскопії і про можливість використовувати її для контролю терапевтичних заходів. Навіть при відсутності виражених неврологічних розладів зниження відношення АТФ до загального вмісту фосфатів пророкує ранню смерть. Передбачається наявність критичного ставлення ФК / НФ, нижче якого малоймовірно збереження нормального метаболізму головного мозку (D.Azzopardi et al., 1989; PLHope et al., 1984).

У діагностиці порушень стану плода велику цінність представляє визначення концентрації в крові вагітних альфа-фетопротеїну. Проведений І.П.Ларічевой та ін (1987 - цит. По: Г.М.Савельева з співавт., 1991) детальний аналіз перебігу вагітності та її наслідків для плода, зіставлення рівня альфа-фетопротеїну зі ступенем зрілості і станом новонародженого дозволили виділити характерні патологічні стани плода в залежності від рівня специфічного білка в сироватці крові матері.
При підвищенні його рівня спостерігаються дефекти розвитку нервової системи, нирок, шлунково-кишкового тракту, антенатальна загибель плода, затримка дозрівання плоду до даного терміну гестації, при зниженні - хромосомні аномалії у плода (хвороба Дауна, трисомії та ін), затримка внутрішньоутробного росту плода, переношена плід.

Для диференційованої оцінки стану плоду має значення ступінь зміни рівня альфа-фетопротеїну. Значне збільшення його змісту (більш ніж на 200%) відзначається при важких аномаліях розвитку нервової системи, нирок і шлунково-кишкового тракту. У зв'язку з високою інформативністю цього показника в багатьох країнах визначення концентрації альфа-фетопротеїну включено в програму скринінгу вагітних для своєчасного виявлення дефектів розвитку нервової трубки плода.

Reynolds et al. (1977 - цит. По: щорічно. По педіатр., 1981) вважають фактором ризику надлишковий артеріальний кровотік, особливо в поєднанні із збільшеним венозним тиском. Оскільки гиперкапния і пов'язане з нею збільшення периваскулярной концентрації Н + в мозку є дуже сильними стимуляторами розширення судин і підвищення кровотоку в центральній нервовій системі, апное, гіповентиляція і / або введення гідрокарбонату при дихальної недостатності, мабуть, особливо небезпечні. На думку цих авторів, нерозумне використання коштів, збільшують об'єм циркулюючої крові, може також грати патогенетичну роль в цих умовах.

Але ще в 1955 р. Фуртадо (цит. за: В.Н.Русскіх, 1959) стверджував, що всякі спроби нозографіі виходити з хімічної структури позбавлені наукового фундаменту. Відомо, що в одній клітині може протікати близько 10 000 реакцій, значить, принаймні, може бути 10 000 видів порушень функцій клітини, що призводять її до загибелі (Б.Ф.Ванюшін, Г.Д.Бердишев, 1977). Д. С. Саркісов (1993) підкреслює, що в останні роки у зв'язку з бурхливим розвитком генетики, імунології, молекулярної патології все більш виразним стає одностороннє поглиблення (виділено мною. - І.С.) дослідницької думки в найтонші механізми життєдіяльності клітини при одночасному відволіканні уваги дослідників від подальшого вивчення загальних регуляторних систем організму, що роблять його єдиним цілим. Ця тенденція, пише автор далі, не може розглядатися як прогресивна. Її слід не стимулювати, а, навпаки, по можливості зводити нанівець, прагнучи при вивченні життєвих явищ до гармонійного поєднання глибокого аналізу фактичних даних молекулярної патології з їх синтетичним осмислюванням з позицій організму як цілісної системи.

Можна процитувати психіатра Девіда Кайзера (David Kaiser, 1996): "... сучасної психіатрії ще доведеться переконливо доводити генетико-біологічну причину кожного психічного захворювання ... Пацієнти отримують діагноз" хімічний дисбаланс "- незважаючи на той факт, що аналізів, які доводять таку заяву, не існує, як немає і реальної концепції того, що ж таке насправді правильний хімічний баланс ".
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Патологія інших нейротрансмітерні систем і біохімічних факторів при рухових порушеннях, біохімічні маркери гіпоксично-ішемічного ушкодження мозку "
  1. Клімактеричний синдром
    Визначення поняття. Клімактеричний синдром - це своєрідний клінічний симптомокомплекс, що розвивається у частини жінок в період згасання функції репродуктивної системи на тлі загальної вікової інволюції організму. Його наявність ускладнює фізіологічний перебіг клімактеричного періоду і характеризується вазомоторними, ендокринно-обмінними і нервово-психічними порушеннями. Найбільш типові
  2. ТЕРАПЕВТИЧНЕ ВИКОРИСТАННЯ ПСИХОТРОПНИХ ЗАСОБІВ
    Л.Л.Джадд (LLJudd) Ні в одній іншій галузі фармакології не відбулося такого швидкого розвитку за останні двадцять років. як в психофармакологии. В даний час у продажу знаходиться майже приголомшливе кількість психотропних препаратів, а нові їх назви з'являються з надзвичайною швидкістю. Ця глава являє собою огляд основних класів психофармакологічних засобів,
  3. Розлади церебрального кровопостачання і метаболізму, порушення дофаминергической трансмісії і патологія рецепторів (за даними ПЕТ - позитронно-емісійної томографії)
    Вперше візуальну картину розподілу дофамінових нейрорецепторов мозку у людини за допомогою ПЕТ отримали HNWagner і співавт. (1983), що обстежили більше 50 здорових осіб і 150 хворих з різними нервовими і психічними захворюваннями. Завдяки цьому дослідженню, став можливий прижиттєвий розрахунок щільності рецепторів за індексом хвостате ядро ??/ мозочок або шкаралупа / мозочок. Як показали
  4. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  5. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  6. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  7. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Симптоматика та особливості перебігу некалькулезного Хроні-чеського холециститу пов'язані з низкою факторів, які обумовлені інтенсивністю запального процесу, супутніми порушен-нями моторики жовчних шляхів, а так само хронічними захворюваннями інших органів травлення. Захворювання починається поволі, поступово , нерідко в юнакові-ському віці. Помірно виражені скарги виникають не
  8.  Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
      З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  9.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
  10.  Стратегія сучасної постменопаузальному терапії
      Розглянуті в перших двох розділах цієї глави дані про фізіологію і патобіологіі основних порушень, що розвиваються в організмі жінки в постменопаузальному періоді, чітко свідчать про те, що медикаментозне (переважно, гормональне) вплив є лише одним з напрямків програми лікувально-профілактичних заходів у жінок перехідного і похилого віку. Поряд
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...