Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Е.Н. Амосова. Кардіоміопатії, 1999 - перейти до змісту підручника

Патологічна анатомія

Макроскопія. При макроскопічному дослідженні серця хворого ДКМП характерно значне збільшення його маси, виражена дилатація всіх порожнин, блідість і в'ялість міокарда. Маса серця складає в середньому 600-800 г, досягаючи в ряді випадків 1350 г (С. М. Даулетбаева з співавт., 1984; A. Sacrez з співавт., 1985). Як показали результати наших досліджень спільно з В. П. Терещенко (1987, 1988), істотне збільшення маси серця і серцевого індексу відбувається в основному за рахунок шлуночків, більше лівого (табл. 6). Разом з тим товщина стінок шлуночків і міжшлуночкової перегородки відносно мало змінена і зазвичай не перевищує 15-16 мм, що обумовлено переважанням дилатації порожнин над виразністю гіпертрофії. Ступінь цього переважання в окремих хворих значно варіює і корелює з тяжкістю перебігу захворювання. За даними М. Tanaka з співавторами (1983), особливо різко, в середньому на 260%, збільшується обсяг порожнини лівого шлуночка, тоді як інші камери серця розширюються меншою мірою - на 170-180%. Значні відмінності в ступені дилатації порожнин серця і її варіабельність відзначають В. С. Жданов з співавторами (1991): обсяг порожнини лівого шлуночка коливається від 100 до 600 мл, правого - від 65 до 260 мл. При цьому автори не виявили будь-якого зв'язку між обсягом порожнин шлуночків і їх масою.

Вельми показовим є зміна конфігурації серця, яка наближається до кулястої. Так, при макроморфометріческом аналізі відзначається значне збільшення його найбільшої окружності, ширини біля основи і товщини, або передньо-заднього розміру, при практично незміненій довжині, тобто відстані від основи до верхівки.



Таблиця 6. Зміна макроморфометріческіх показників серця (М ± т) у спостерігалися нами хворих ДКМП порівняно з особами без патології серцево-судинної системи





Примітка: Значення показників у групі осіб без патології серцево-судинної системи наведені за Г. І. Ільїну (1956); ЛШ - лівий шлуночок, ПЖ - правий шлуночок





Хоча органічні зміни клапанного апарату для ДКМП не характерні, виражена дилатація шлуночків, як правило, призводить до розтягування кілець мітрального і трикуспідального клапанів (до 11-13 см в колі) з виникненням їх відносної недостатності в 64-100% випадків (Н. М. Мухарлямов, 1984; В. Feild з співавт., 1973).

За даними аутопсії, пристінковий ендокард істотно не змінений. Його незначне потовщення (до 0,5 мм) зазвичай виявляється лише в області лівого шлуночка. У 50-60% випадків спостерігається муральний тромбоз, службовець часто джерелом тромбоемболій в великий і малий кола кровообігу. Причинами пристінкового тромбоутворення, мабуть, є уповільнення кровотоку в порожнинах серця внаслідок порушення їх спорожнення, а також гиперкоагуляционная спрямованість змін гемостазу. Найчастіше тромби локалізуються в шлуночках, головним чином лівому, чому сприяє потовщення ендокарда. За нашими аутопсійного даними, це спостерігалося в 88,1 і 46,1% випадків відповідно. Рідше тромби розташовуються у вушках передсердь (лівого - в 32% і правого - в 23%).

Тривало існуюча регургітація крові може викликати вторинне локальне потовщення однієї або більше стулок атріовентрикулярних клапанів внаслідок розвитку фіброзних змін і набряку (Е. Olsen, 1979; М. Tanaka з співавт., 1983).

У міокарді лівого і рідше правого шлуночка визначається велика кількість белесоватих рубчиков, переважно дрібновогнищевих, розташованих інтрамурально або субендокардіальний, місцями зливаються в більші рубці.

Коронарної артерії істотно не змінені. При наявності супутнього атероматозу звуження їх просвіту не досягає 50%. Описані поодинокі випадки їх оклюзії тромбоемболії з порожнини лівого шлуночка з розвитком інфаркту міокарда (В. С. Жданов і М. А. Брагін, 1986; J. Isner з співавт., 1980). Так, у двох наших некропсійних спостереженнях відзначався великовогнищевий постінфарктний кардіосклероз в одному випадку передній, а в іншому - задньо-бічній області лівого шлуночка розмірами відповідно 3,5 на 3 см і 4 на 2,5 см. При цьому відзначалася облітерація просвіту відповідно передній низхідній гілки лівої і правої вінцевої артерії на рівні біфуркації. Інші ділянки коронарних судин у цих хворих були практично. Інтактні.

Світлова мікроскопія. Гістологічне дослідження міокарда з виявляє специфічних змін. М'язові волокна зазвичай мають правильне розташування. Звертають на себе увагу поширені дистрофічні зміни кардіоміоцитів різної глибини, аж до некробіозу і некрозу. Загибель клітин відбувається в основному шляхом гідропічної дистрофії і характеризується появою в цитоплазмі вакуолей, що досягають великих розмірів і смещающих ядро ??і органели клітини до периферії. Ці зміни є еквівалентом фокального колікваційного некрозу. Інші види дистрофії (жирова; зернистий і гиалиново-капальний диспротеїнози), а також фокальні коагуляційні некрози зустрічаються відносно рідко.

Ядра кардіоміоцитів фарбуються нерівномірно, мають узури, різноманітні форму і величину. Повсюдно простежуються явища каріорексису, каріопікноз і каріолізис. Дуже характерна аморфність ядер і індукція освіти в них отруту-ришково апарату. На думку D. Scholz з співавторами (1994), ці зміни ядер кардіоміоциті здатні приводити до зниження швидкості транскрипції, наслідком чого може бути зменшення об'ємної щільності миофиламентов та інші дистрофічні зміни клітин.

У цитоплазмі кардіоміоцитів відзначається поява патологічної зернистості, а також пилоподібного і дрібнокрапельного "ожиріння", обумовленого, очевидно, декомпозицией (фанероз) ліпопротеїдних комплексів клітинних мембран внаслідок цитотоксичної дії, що ушкоджує.

Незмінені за площею та обсягом і гіпертрофовані клітини скорочувального міокарда оточені численними атрофованими кардиомиоцитами, які розташовуються повсюдно і виявляються в різних відділах серцевого м'яза.

Незважаючи на характерні для гіпертрофії зміни ядер - їх збільшення, поліморфізм, деформацію, гіперхроматізм - діаметр клітин міокарда найчастіше лише помірно збільшений, що пояснюється їх розтягуванням і витончення внаслідок вираженої дилатації порожнин серця.

Дуже характерно збільшення сполучнотканинного компонента за рахунок інтерстиціального фіброзу і замісного склерозу. Клітини і волокна сполучної тканини розташовуються інтраміокардіально поза зв'язку з судинами в стінках всіх чотирьох камер серця, переважно в області внутрішньої третини міокарда. Своєрідна картина "вповзає" в масив м'язових волокон склерозу з різним ступенем зрілості сполучної тканини вказує на етапність загибелі кардіоміоцитів.

У ранніх роботах морфологів (W. Roberts з співавт., 1978, і ін) вказувалося, що наявність в міокарді навіть незначної кількості клітин запалення виключає ДКМП. У подальшому, по мірі поглибленого вивчення структурного субстрату цього захворювання з використанням імуноцитохімічного аналізу ЕМБ, виявилося, що вогнища запальної інфільтрації виявляються у 15-38% таких хворих (М. Take з співавт., 1985; М. Hasumi з співавт., 1986; Е. Olsen, 1992; М. Katsuragi з співавт., 1993; U. Kuhl з співавт., 1995). Така варіабельність, мабуть, почасти обумовлена ??різної давністю ДКМП, про що свідчать дані Y. Fenoglio з співавторами (1983) і G. Dee з співавторами (1985), що показали відносно більш часте виявлення запальних елементів у більш "свіжих" випадках. За даними М. Katsuragi і С. Yutani (1993), хворі ДКМП, в біоптатах яких були виявлені лімфоцитарні інфільтрати, були молодші і мали при аутопсії більш тонкі стінки шлуночків і менший обсяг їх порожнин у порівнянні з пацієнтами, у яких ці інфільтрати не визначались . Це відповідає уявленню про ДКМП як можливий результаті перенесеного міокардиту.

Інфільтрати складаються переважно з лімфоцитів. За даними Н. Tazelaar і М. Billingham (1986), в більшості випадків вони розташовуються в паренхімі між кардиомиоцитами, рідше - в зонах інтерстиціального фіброзу і вкрай рідко - периваскулярно (у 16%), в епікарді (в 9%) і ендокарді ( в 8%).

За відсутності склерозу судин в дрібних артеріях і артеріолах подекуди виявляються "свіжі" патологічні зміни у вигляді набухання, десквамації ендотелію, констрикції, престаз і стаза елементів крові, микротромбообразования.

В ендокарді часто відзначається помірне збільшення вмісту колагенових і еластичних волокон, а також гіпертрофія гладком'язових клітин, що свідчить про тривало існуючої дилатації камери.

При гістохімічному вивченні міокарда про поширеність необоротних дистрофічних змін кардіоміоцитів свідчить наявність в них численних фуксинофільних дисків. Цим ділянках відповідає осередкове накопичення глікопротеїдів і глікозаміногліканів як відображення неповноцінності клітинних мембран. Порушення мембранної проникності призводить до надлишкової акумуляції в саркоплазме кардіоміоцитів іонів Са2 ^

Накопичення глікозаміногліканів і глікопротеїдів в осередках розростання грубоволокнистой сполучної тканини не має самостійного патогенетичного значення, будучи невід'ємним атрибутом її хімізму. Акумуляція ж глікозаміногліканів, в тому числі гіалуронової кислоти, в ділянках "свіжого" замісного склерозу виступає в ролі своєрідної пристосувальної реакції, так як, підкоряючись принципом зворотного зв'язку, сприяє активації гіалуронідази, що полегшує доставку поживних речовин і кисню до пошкодженим клітинам.


Зменшення вмісту гранулярного глікогену в більшості кардіоміоцитів свідчить про його підвищеної утилізації і, отже, про переключення внутрішньоклітинних метаболічних шляхів на анаеробні механізми енергопостачання. На це вказує також зниження активності окисно-відновних ферментів сукцинатдегідрогенази, НАД-і НАДФ-діафораз, АТФ-ази та підвищення активності лактатдегідрогенази. Гіпоксія міокарда, сполучена зі зниженням внутрішньоклітинного рН, призводить до зменшення активності лужної фосфатази і збільшенню - кислою.

Низький рівень гіперпластичних процесів в більшості кардіоміоцитів відображає зниження вмісту в них нуклеїнових кислот.

Зазначені порушення ферментативної активності неспецифічні для ДКМП і відрізняються значною варіабельністю залежно від вираженості дисфункції міокарда. В їх основі, мабуть, лежить розвиток незворотною альтерації кардіоміоцитів, з одного боку, і компенсаторна активація анаеробного гліколізу та утилізації глюкози як основних джерел енергії - з іншого.

Електронна мікроскопія. Ультраструктурні зміни в міокарді при ДКМП неспецифічні і складаються з ознак гіпертрофії і дистрофії м'язових волокон і проліферації сполучної тканини (U. Baandrup і K.Florio, 1981; V. Ferrans, 1982).

Гіпертрофовані кардіоміоцити відрізняються збільшенням кількості мітохондрій, які купують різну форму і величину, рибосом, гранул глікогену, більшими розмірами ядра, збільшенням кількості ядерець і фібрилярних центрів.

Дистрофічні зміни клітин скорочувального міокарда характеризуються появою вакуолей, що містять детрит і пов'язаних з клітинної мембраною, мієлінових фігур і немалінових тілець, збільшенням кількості ліпідів, лізосом і гранул ліпофусцину, дилатацією саркоплазматичного ретикулуму з вакуолізацією його цистерн. Повсюдно простежуються розриви нексусов. Міофібрили набувають хаотичну орієнтацію, перехрещуються і руйнуються. Дуже характерно пошкодження мітохондрій у вигляді їх набухання, крістолізіса, зменшення щільності матриксу, а також переважання дрібних форм (N. Jindal з співавт., 1994). Мітохондрії накопичують гранулярне вміст, до складу якого входять іони Са2 +, що займають практично весь матрикс (В. Maron і V. Ferrans, 1978; G. Mall з співавт., 1981, і ін.) Про контрактурних пошкодженнях кардіоміоцитів свідчить поява смуг пересокращенія миофибриллярного апарату.

Відзначається зниження величини показника співвідношення кількості мітохондрій і міофібрил в поле зору (за нашими даними, в середньому до 1,5 ± 0,06), що свідчить про виснаження енергетичного резерву клітин скорочувального міокарда.

Повсюдно простежуються дистрофічні зміни ядер з изрезанностью обрисів їх оболонки численними вузькими бухтами. Безструктурні ділянки набряку-набухання цитоплазми кардіоміоцитів відображають розповсюджену гідропічну дистрофію і колікваційний некроз. В окремих клітинах, навпаки, відзначаються ранні прояви коагуляційного некрозу - зморщування саркоплазми, ущільнення ядер та збільшення кількості ядерець. Переважання гідропічної дистрофії в комплексі паренхіматозних диспротеїнозів підтверджується наявністю лізосомальної реакції з появою аутофагосом.

У судинах мікроциркуляторного русла, поряд з патологічним піноцитозом, виявляються крайове стояння формених елементів крові, мікротромби, депозити в стінках капілярів. Базальні мембрани деяких живлять судин дезорганізовані, їх компоненти невпорядковані, ендотеліальна вистилання гофрованих з ознаками помірної піноцитозних активності. Інші судини вистелені рівним ендотелієм, їх просвіт вільний.

  Цікаві дані були отримані при імуногістохімічному і біохімічному дослідженні основних структурних білків кардіоміоцитів. Як показали результати дослідження Т. Katagiri з співавторами (1987), для хворих ДКМП характерним було значне зменшення відносного вмісту міозину і a-актініна - основних компонентів товстих миофиламентов і Z-смуг, яке істотно не змінювалося у випадках застійної серцевої недостатності іншого генезу. Ці дані свідчать про важливу роль первинного руйнування структурних білків міофібрил, що викликається, ймовірно, впливом етіологічного фактора, у розвитку дисфункції міокарда у таких хворих.

  Використавши моноклональні антитіла, Y. Yazaki з співавторами (1987) виявив в кардіоміоцитах хворих ДКМП, на відміну від здорових осіб і хворих з хронічною перевантаженням міокарда об'ємом і опором, значний вміст особливої ??фетальної ізоформи міозину. Ця ізоформа складається переважно з важких ланцюгів, синтез яких у постнатальному періоді зазвичай припиняється, і вони зникають з міокарда. Звідси можна припустити, що лежить в основі ДКМП патологічний процес викликає порушення нормальної диференціації міозину, гальмуючи перемикання на синтез його зрілої ізоформи з високим вмістом легких ланцюгів. Патофизиологическая роль експресії міозину з важкими ланцюгами при ДКМП залишається неясною. Діагностичне значення виявлених фактів вимагає уточнення.

  Дані морфометрії. При морфометрії міокарда хворих ДКМП на світлооптичному рівні відзначається збільшення середніх величин поперечного діаметра м'язових волокон, що відображає їх гіпертрофію, та площі сполучної тканини, хоча їх індивідуальні значення відрізняються значною варіабельністю (М. Tanaka з співавт., 1983; D. Unverferth з співавт., 1986, та ін.) У наших аутопсійного спостереженнях відносна об'ємна щільність фібротізірованной тканини досягала 40%. Є вказівки на зв'язок середнього діаметра кардіоміоцитів і площі сполучнотканинних елементів з тяжкістю і прогнозом захворювання (F. Schwartz з співавт., 1983; Н. Frenzel з співавт., 1985).

  Як показали результати наших морфологічних досліджень, серед кардіоміоцитів хворих ДКМП звертає на себе увагу значне збільшення питомої ваги клітин, які перебувають у стані атрофії. Їх процентний вміст у серійних зрізах досягало в середньому 52,4% від загальної кількості кардіоміоцитів, в той час як на частку незмінених за обсягом і гіпертрофованих клітин припадало лише 24,8 та 22% відповідно. При розрахунку сумарної об'ємної щільності інтрамуральних судин відзначалося значне підвищення цього показника для венозного русла і його зниження для артеріального (табл. 7).



  Таблиця 7. Сумарна об'ємна щільність артеріального і венозного русла (М + m) у хворих ДКМП (у 10-4 см3)







  При морфометрическом аналізі клітин скорочувального міокарда на ультраструктурному рівні для ДКМП характерно істотне зменшення об'ємної щільності міофібрил (N. Figulla з співавт., 1986). За даними Т. Katagiri з співавторами (1987), вона склала в середньому 50% порівняно з 60% при таких захворюваннях міокарда з вторинної гіпертрофією кардіоміоцитів, як есенціальна артеріальна гіпертензія, вроджені і набуті вади серця, і 61% у здорових осіб. Інформативність цього кількісної ознаки як діагностичного критерію ДКМП вимагає подальшого вивчення.



  Критерії діагностики ДКМП при аутопсії і ендоміокардіальної біопсії. Вперше критерії постановки діагнозу ДКМП при некропсіі були розроблені R. Hudson (1970) і складалися з двох груп, що включали в себе 4 негативних і 4 позитивних ознаки. До 1-й групі критеріїв ставилися відсутність анатомічно значимого звуження коронарних артерій, змін клапанного апарату і вроджених вад серця, ознак артеріальної гіпертензії великого і малого кола кровообігу, а до 2-ї - кардіомегалія внаслідок дилатації і гіпертрофії шлуночків і передсердь, множинні осередки кардіосклерозу, фиброзное потовщення ендокарда і пристінковий тромбоз. Діагноз ДКМП ставиться при наявності не менше шести перших значущих ознак.

  Уточнюючи критерії ДКМП R. Hudson (1970), Y. Isner з співавторами (1980) запропонували використовувати для діагностики цього захворювання при патологоанатомічному дослідженні наступні ознаки: дилатацію обох шлуночків, збільшення маси серця понад 350 г при відсутності даних на користь ІХС, вад серця та інших захворювань серцево-судинної системи. I. Benjamin з співавторами (1981) рекомендує включити в число обов'язкових критеріїв діагностики наявність клінічних проявів застійної серцевої недостатності. Діагноз уточнюється після мікроскопічного дослідження.

  Патогістологічне висновок при ДКМП представляє часом певні труднощі. Це обумовлено неспецифічністю її структурного субстрату, що відповідає уявленню про ДКМП як результаті поразки скорочувального міокарда в результаті впливу цілого ряду різних етіологічних факторів.

  У зв'язку з відсутністю патогномонічних для ДКМП морфологічних змін в міокарді діагноз цього захворювання при мікроскопічному дослідженні зазвичай ставиться методом виключення інших причин гіпертрофії і дистрофії кардіоміоцитів, зокрема, специфічних захворювань серцевого м'яза, і з урахуванням даних клініко-інструментального обстеження (Н. Р. Палеев і В. А. Одинокова, 1986; Е. Olsen, 1982; A. Rose з співавт., 1984, і ін.) При цьому в частині випадків початкових клінічних проявів ДКМП патологічні зміни в міокарді можуть бути вельми мізерними і мати вогнищевий характер, що ускладнює їх виявлення (Е. Olsen, 1978, і ін.)

  Широке поширення в останні роки методу ЕМБ, запропонованого S. Sakakibara і S. Коппо (1962), дозволяє прижиттєво вивчати морфологічні зміни при різних захворюваннях міокарда і розширює можливості їх діагностики. З тих пір робилися численні спроби розробити інформативні позитивні патогистологические критерії ДКМП.
 Як показує накопичений досвід, для підвищення діагностичної цінності якісно неспецифічних морфологічних ознак цього захворювання перспективним видається комплексний підхід з урахуванням кількісної оцінки вираженості окремих ознак.

  Структурний аналіз некропсійного і біопсійного матеріалу дозволив нам (В. П. Терещенко та Є. М. Амосова, 1987) виділити комплекс критеріїв патогістологічного діагнозу ДКМП, виключаючи стадію її доклінічних проявів. До них відносяться:

  1. Поширена, понад 30% площі зрізу, необоротна альтерація міокарда, переважно шляхом гідропічної дистрофії, з замінних склерозом при відносно малій вираженості компенсаторною гіпертрофії і відсутності ексудативних та проліферативних проявів активної запальної реакції.

  Передбачаючи виключення інших чинників (коронарогенних, запальних та інших), здатних викликати пошкодження кардіоміоцитів, ця ознака містить важливий кількісний критерій поширеності і глибини дистрофічних змін в міокарді, характерних для ДКМП, і підкреслює властиву цьому захворюванню неспроможність компенсаторною гіпертрофії.

  2. Атрофія понад 50% життєздатних клітин скорочувального міокарда.

  Як відомо, число кардіоміоцитів в стані атрофії закономірно зростає із збільшенням тривалості патологічного процесу. У той же час, як показали наші спостереження, поширена атрофія цих клітин у обстежених пацієнтів визначалася при відносно нетривалої давності захворювання - в середньому 3,9 ± 0,7 року. Її відмінною особливістю при ДКМП служить також повсюдність і виявляємість в різних відділах міокарда, тоді як при його патології коронарогенного походження атрофія розташовується мозаїчно, переважно в ділянках ураження интрамурального русла, а при неревматичних міокардиті незалежно від генезу вона практично не зустрічається.

  3. Поліморфізм і аморфність ядер клітин скорочувального міокарда з індукцією освіти в них ядерцевого апарату. Ці зміни як ознаки регенераторних процесів в пошкодженому міокарді при його ураженні відомої етіології (коронарогенної, запальної та ін) відзначаються, як правило, при відновленні пошкоджених клітин (Ю. С. Чечулин, 1975), тобто локально. У обстежених нами хворих ДКМП ці зміни виявлені як в гіпертрофованих кардіоміоцитах, так і в незмінених за обсягом і атрофованих клітинах скорочувального міокарда, що дозволяє припустити універсальність поразки ядерного апарату при цьому захворюванні.



  4. Кальцифікація матриксу мітохондрій.

  На відміну від патологічних процесів в міокарді відомої етіології, депозити солей кальцію в матриксі мітохондрій при ДКМП займають всю площу цих органел, а не відкладаються у вигляді окремих гранул. Особливістю кальцифікації мітохондрій у таких хворих є також її дифузний характер на відміну від інших захворювань міокарда, при яких окремі осередки відкладення солей кальцію зустрічаються відповідно локальному пошкодження кардіоміоцитів.



  5. Розриви нексусов.

  Розриви нексусов при ДКМП відрізняються поширеністю і повсюдної виявлюваністю в різних відділах серця, що в поєднанні з іншими діагностичними ознаками цього захворювання не властиво поразки міокарда іншого генезу.

  Хоча всі перераховані ознаки мають високу чутливість - відповідно 100, 93,2, 94,9, 81,4 і 96,6%, слід підкреслити, що кожен з них окремо не є строго специфічним для ДКМП, характеризуючи глибину і етапність пошкодження міокарда . У той же час облік цих ознак, що включають кількісні характеристики, в їх сукупності дозволяє підвищити діагностичну цінність патогістологічного дослідження при цьому захворюванні, що особливо важливо при аналізі даних ЕМБ.

  Як показали паші біопсійні спостереження, в 90,9% випадків ДКМП визначалися перший і не менше трьох з чотирьох інших ознак, що може служити підставою для прижиттєвого розпізнавання захворювання з високим ступенем імовірності. При цьому відсутність гістологічних маркерів захворювань міокарда відомої етіології і наявність характерних даних клініки та інструментального обстеження дозволяють укласти, що морфологічні зміни в міокарді відповідають клінічному діагнозу ДКМП.



  Морфогенез ураження міокарда при ДКМП. Виходячи з вірусоіммунологіческой теорії походження ДКМП, можна виділити наступні основні морфогенетичні механізми ураження міокарда при цьому захворюванні (рис. 2). *

  I. Аутоімунні (можливо, вірусоіндуцірованний) механізми. Їх структурним субстратом, мабуть, є гідропічна дистрофія і колікваційний некроз кардіоміоцитів, а також мізерна запальна лімфоцитарна інфільтрація.







  Рис. 2. Основні морфогенетические механізми ушкодження. КМЦ - кардіоміоцити, О - негативний зворотний зв'язок

  * Нумерація в тексті відповідає позначенням стрілок на схемі рис. 2.

  II. Альтерація кардіоміоцитів, обумовлена ??порушенням обміну кальцію в клітині. На участь цих механізмів в реалізації пошкодження кардіоміоцитів, що опинилися в умовах енергодефіциту, вказують відмічені нами накопичення іонів Са ^ в матриксі мітохондрій, контрактурной пошкодження міофібрил і окремі вогнища коагуляційного некрозу. Важлива роль кальцієвих механізмів альтерації клітин скорочувального міокарда в результаті порушення транспорту цих іонів, зумовленого патологією клітинних і субклітинних мембран, була показана при ДКМП тварин і птахів (К. Lossnitzer з співавт., 1982; N. Staley з співавт., 1987, і ін .). Про це свідчать і дані С. Limas з співавторами (1987), які виявили значну, в 1,9 рази, зменшення швидкості захоплення Са ^ саркоплазматическим Ретикуло в гомогенату шматочків міокарда шлуночків хворих ДКМП, отриманих при ЕМБ.

  III. Відстрочена в часі загибель клітин скорочувального міокарда в результаті атрофії.

  Зниження рівня енергозабезпечення міокарда внаслідок масової загибелі кардіоміоцитів, а також розростання сполучної тканини і зменшення об'ємної щільності артеріального русла створює несприятливу картину микроокружения для інтактних клітин, що призводить до розвитку їх поширеною атрофії.

  IV. Загибель кардіоміоцитів в результаті неспроможною гіпертрофії.

  При структурному аналізі міокарда хворих ДКМП можна виділити дві групи гіпертрофованих клітин: "умовно-заможні" та "умовно-неспроможні". Перші відрізняються високим вмістом глікогену і нуклеїнових кислот, а також зберігають активність аеробних ферментів. У них не простежується фуксінофілія і не спостерігається накопичення глікопротеїдів і глікозаміногліканів. За даними електронної мікроскопії, відзначається набухання клітинних і субклітинних мембран, а також гомогенізація крист окремих мітохондрій і розширення канальців саркоплазматичного ретикулума.

  "Умовно-неспроможні" кардіоміоцити характеризуються підвищеною утилізацією глікогену, зниженням активності окисно-відновних ферментів і підвищенням активності лактатдегідрогенази, що свідчить про переважання в їх метаболізмі анаеробних механізмів енергопостачання над аеробними. Про низький рівень гіперпластичних процесів в цій групі клітин можна судити на підставі зменшення вмісту в них нуклеїнових кислот, а про глибину дистрофії - по появі фуксинофільних дисків. Для "умовно-неспроможних" кардіоміоцитів типові електроннощільні, так звані "аненергетіческіе", мітохондрії.

  V. Коронарогенні вогнищеві ішемічні ушкодження. Погіршення енергозабезпечення інтактних кардіоміоцитів, а також скоротливості міокарда та кардіогемодинаміки в результаті впливу первинного шкідливого чинника призводить до розвитку замісного склерозу, інтерстиціального фіброзу, зменшенню щільності артеріального коронарного русла і зростанню - венозного (рис. 3). Виникає при цьому порушення гематоцеллюлярних співвідношень, сприяючи дистрофічних змін судин мікроциркуляторного русла і дисциркуляторна розладів, створює сприятливі умови для микротромбообразования коронарних артерій і інфарцірованія міокарда. Певну роль у виникненні коронаротромбоз може грати також виявлене нами підвищення згортаючого потенціалу крові і адгезивної-агрегаційну властивостей тромбоцитів (див. нижче).

  Таким чином, в основі морфогенезу ДКМП лежить поширене необоротне ушкодження кардіоміоцитів, головним чином за допомогою гідропічної дистрофії, розвиток якого у частини хворих, мабуть, пов'язано з викликаються вірусом аутоімунними реакціями. Прогресуюча альтерація клітин міокарда призводить до зниження його енергозабезпечення, що створює умови для реалізації кальцієвих механізмів ушкодження кардіоміоцитів. Енергодефіцит сприяє розвитку атрофії клітин скорочувального міокарда, помітно переважає над виразністю їх гіпертрофії. Вторинні дистрофічні зміни стінок артеріальних судин і дисциркуляторні розлади зумовлюють можливість вторинного осередкового ішемічного ушкодження міокарда.







  Рис. 3. Механізм вторинного осередкового ішемічного коронарогенного пошкодження кардіоміоцитів при ДКМП:

  - Морфологічні поняття; патофізіологічні поняття; КМЦ - кардіоміоцити 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Патологічна анатомія"
  1.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  2.  Рекомендували ЛІТЕРАТУРА
      Розтин і патологоанатомічна діагностика хвороб сільськогосподарських тварин / під. ред. В.П.Шішкова, Н.А.Налетова і А.В.Жарова. - М.: Колос, 1982р-271 с. 2. Патологічна анатомія сільськогосподарських тварин: Уч. для вузів / під ред В.П.Шішкова та А.В.Жарова-4-е вид. доп. і перераб. - М..: КолосС, 2003р.-568с. 3. Салімов В.А. Практикум з патологічної анатомії
  3.  Септичний шок
      Девід К. Дейл, Роберт Г. Петерсдорф (David С. Dale, Robert G. Petersdorf) Визначення. Септичний шок характеризується недостатньою перфузией тканин внаслідок бактеріємії, найчастіше зумовленої грамнегативними кишковими бактеріями. У більшості хворих відзначають гіпотензію, олігурію, тахікардію, тахіпное і гарячковий стан. Циркуляторна недостатність обумовлюється
  4.  Правець
      Гаррі H. Беті (Harry N. Beaty) Визначення. Правець являє собою гостре, часто приводить до смерті захворювання, що викликається ендотоксинів, продукуються потрапили в рану бактеріями (Clostridium tetani). Для нього типові генерализованное підвищення ригідності і судомні спазми скелетної мускулатури. Етіологія. Правцева паличка - це строго анаеробні грампозитивні рухливі
  5.  Дегенеративні захворювання нервової системи
      Е. П. Річардсон, М.Флінт Біл, Дж. Б. Мартін (EPRichardson, M. Flint Beat, JBMartin) У класифікації захворювань нервової системи виділяють особливу групу патологічних станів - дегенеративні, підкреслюючи те, що вони характеризуються поступовою і неухильно прогресуючої загибеллю нейронів, причини якої залишаються до кінця не розкритими. Для ідентифікації цих захворювань
  6.  Шишков В.П.. Ветеринарний енциклопедичний словник, 1998
      Науково-довідкове видання, в якому в алфавітному порядку, в 4000 статтях, містяться різнобічні відомості з ветеринарії. Основне місце в Словнику відведено опису хвороб сільськогосподарських, промислових і домашніх тварин, у тому числі риб, бджіл, шовкопрядів. Велика увага приділяється питанням ветеринарно-санітарної експертизи, ветеринарної санітарії та дезінфекції, організації
  7. А
      список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  8. В
      + + + Вагіна штучна (лат. vagina - піхва), прилад для отримання сперми від виробників сільськогосподарських тварин. Метод застосування В. і. заснований на використанні подразників статевого члена, замінюють природні подразники піхви самки, для нормального прояви рефлексу еякуляції. Такими подразниками в В. і. служать певна температура (40-42 {{?}} C) її стінок,
  9. Г
      + + + Габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура, вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека