Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
І. С. Сидорова, В.І. Кулаков, І.О. Макаров. Керівництво з акушерства, 2006 - перейти до змісту підручника

Патогенез

Знання основних ланок патогенезу ФПН є фундаментом правильної діагностики, лікування і профілактики цього ускладнення вагітності.

У розвитку ФПН можна виділити кілька взаємопов'язаних патогенетичних факторів:

- недостатність інвазії цитотрофобласта;

- патологічна зміна матково-плацентарного кровообігу;

- порушення фетоплацентарного кровотоку;

- незрілість ворсинчатого дерева;

- зниження захисно-пристосувальних реакцій;

- ураження плацентарного бар'єру.

Морфогенез плаценти в чому залежить від розвитку МПК. Згідно з даними морфологічних досліджень, з 16-18-го дня спостерігається процес інвазії інтерстиціального цитотрофобласта. На 5-6-му тижні процеси інвазії набувають найбільш інтенсивний характер з появою клітин внутрішньосудинного цитотрофобласта в просвіті ендометріальних сегментів спіральних артерій. Перша хвиля інвазії цитотрофобласта сприяє розширенню і розкриттю спіральних артерій в межворсінчатое простір, що забезпечує початок і приріст МПК. До результату 10-го тижня на всій площі decidua basalis утворюється система зяючих матково-плацентарних артерій з широким просвітом і постійним кровотоком. Перша хвиля інвазії цитотрофобласта загасає протягом 11-14 тижнів.

На 16-18-му тижні вагітності починається друга хвиля інвазії цитотрофобласта за рахунок міграції внутрішньосудинного цитотрофобласта в глиб стінок міометральних сегментів спіральних артерій, що супроводжується руйнуванням еластомишечних компонентів судин і заміщенням їх фібриноїд (рис. 10.1) . В цей же час спостерігається проникнення інтерстиціального цитотрофобласта в міометрій для активації змін в судинній стінці з боку адвентіціальной оболонки.







Рис. 10.1. Зміни в спіральних артеріях в процесі інвазії цитотрофобласта.

1 - ендометрій; 2 - міометрій; 3 - міометральний сегмент спіральної артерії; 4 - ендометріальний сег-мент спіральної артерії; 5 - кровотік по спіральній артерії в межворсінчатое простір.



В результаті деструкції м'язових елементів ендо-та міометральних сегментів спіральних артерій відбувається значне розширення їх просвіту і втрачається здатність відповідати на вплив вазопресорних факторів, що забезпечує подальший приріст МПК.

Передбачається, що керуючу роль у цьому складному процесі виконують децидуальної клітини, які продукують місцево-діючі регулятори проліферації і інвазії цитотрофобласта.

Відбуваються зміни в стінках спіральних артерій слід розглядати як адаптаційний фізіологічний процес, спрямований на забезпечення безперервного адекватного припливу крові до межворсінчатого простору.

Якщо до результату I триместру вагітності неповністю реалізується перша хвиля інвазії цитотрофобласта (зберігаються еластомишечние елементи ендометріальних сегментів спіральних артерій), то це призводить до значного зниження обсягу притекающей материнської крові і затримки початку МПК. Утворюються зони некрозу в decidua basalis, які призводять до відшарування плаценти і смерті ембріона.

Результати численних досліджень плацентарного ложа в другій половині вагітності при гестозі, гіпертензії вагітних, затримці розвитку плода свідчать про те, що цим патологічним станам часто передує недостатність другої хвилі інвазії цитотрофобласта в міометральние сегменти спіральних артерій. Судини зберігають ендотелій, середню оболонку і еластичні мембрани. Вузький просвіт спіральних артерій, їх резистентність і чутливість до сосудодвигательного подразників перешкоджає нормальному кровотоку, не забезпечує адекватного приросту МПК, призводить до зменшення кровопостачання плаценти та ішемії ворсин.

Можливо, артеріальна гіпертензія, пов'язана з вагітністю, розвивається як компенсаторна реакція, яка спрямована на посилення припливу крові в межворсінчатое простір у відповідь на недостатність другої хвилі інвазії цитотрофобласта.

Порушення кровотоку в спіральних артеріях супроводжується також геморагічними порушеннями і в межворсінчатом просторі. Патологія спіральних артерій може призвести як до передчасної відшарування плаценти, так і до її гострого геморагічного інфаркту.

Одним з провідних факторів патогенезу ФПН є порушення матково-плацентарного кровообігу, в основі якого закладені морфофункціональні зміни судинної системи і окремих її компонентів, причому особливе значення відведено розладів в басейні спіральних артерій і в межворсінчатом просторі.

До 10-12-му тижні фізіологічно протікає вагітності закінчується період плацентації, який характеризується васкуляризацией ворсин і перетворенням вторинних ворсин в третинні. Основною структурною одиницею плаценти стає котиледон, який утворений стовбурової ворсин з розгалуженнями, що містять судини плода. Центральна частина котиледона утворює порожнину, яка оточена ворсинами другого і третього порядку. У зрілій плаценті налічується від 30 до 50.





Рис. 10.2. Структура плаценти і матково-плацентарного кровообігу.

1 - артерії пуповини; 2 - стовбурова Ворсіна; 3 - децидуальна перегородка; 4 - деци-дуальний шар;

5 - міометрій; 6 - вени; 7 - спіральні артерії; 8 - хоріон; 9 - амніон; 10 - межворсінчатое простір;

11 - вена пуповини.



Межворсінчатого простір з плодової боку утворено хориальной пластинкою і прикріпленими до неї ворсинами, а з материнської сторони воно обмежене базальної платівкою, децидуальної оболонкою і відходять від неї септах (рис. 10.2).

Спіральні артерії, які є кінцевими гілками маткової і яєчникової артерій, що живлять матку, відкриваються в межворсінчатое простір 120-150 гирлами. В результаті гестаційної перебудови спіральних артерій забезпечується постійний приплив материнської крові, багатої киснем, в межворсінчатое простір.

За рахунок різниці тиску, який вище в материнському артеріальному руслі в порівнянні з межворсінчатого простором, кров, насичена киснем, з усть спіральних артерій прямує через центр котиледона до ворсин, досягає хориальной пластинки і по розділовим Септ повертається в материнський кровотік через венозні гирла.

Густа мережа термінальних і проміжних ворсин утворює капілярний ланка МПК, де через плацентарний бар'єр відбувається дифузія газів та обмін поживних речовин між кров'ю матері та плоду.

Відтік крові з межворсінчатого простору відбувається через венозні гирла, більшість з яких розташована поблизу септ, які поділяють котіледони. Венозні гирла і колектори не піддавалося гестаційної перебудови, зберігають ендотеліальну вистилку та окремі клітини гладеньких м'язів.

Відня плацентарного ложа з верхньої частини тіла матки переходять в гроздевідное сплетіння, а з нижньої частини - в систему маткової вени, утворюючи численні анастомози.

На тлі збереження м'язових елементів в стінках судин субплацентарной зони, повної або часткової обтурації судин через атеросклеротичних змін, розлади судинно-тромбоцитарної ланки, тромбозу або мікроемболіі відбуваються порушення в судинній системі матки, межворсінчатом просторі, судинах плаценти і пуповини.

Слід брати до уваги, що система кровопостачання матки є лише частиною загальної системи кровообігу організму жінки. Виходячи з цього, патологія МПК може розцінюватися як одне з регіонарних проявів дезадаптації материнського організму і регуляторних механізмів серцево-судинної системи (вегетативна нервова система, система ренін - ангіотензин, серотонін, брадикінін, катехоламіни, простагландини та ін), які змінюють тонус судин і реологічні властивості крові.

Порушення кровотоку в окремих судинах не завжди призводить до значного зменшення кровопостачання плаценти, так як воно компенсується за рахунок колатерального кровотоку. Якщо колатеральний кровообіг виражено недостатньо, то розвиваються порушення мікроциркуляції, ішемія і дегенерація ділянок плаценти.

Порушення МПК характеризується такими найважливішими факторами:

- зниженням припливу до межворсінчатого простору;

- утрудненням відтоку з межворсінчатого простору;

- змінами реологічних і коагуляційних властивостей крові матері і плоду;

- розладом капілярного кровотоку в ворсин хоріона.

Безумовно, що найбільш важливою, але не єдиною причиною зниження припливу крові в межворсінчатое простір є відсутність гестаційної перебудови міометральних сегментів спіральних артерій в результаті недостатності другої хвилі інвазії цитотрофобласта.

Певну роль у зменшенні інтенсивності кровотоку в матково-плацентарних судинах грають гіповолемія (що виникає у вагітних при гестозі), артеріальна гіпотензія або низька локалізація плаценти (нижній сегмент, передлежання плаценти).

Пороки серця у вагітних і зниження скорочувальної активності міокарда також призводять до зменшення припливу крові до матки. Анемія вагітних сприяє редукції газообміну та оксигенації крові плоду.

Зниження МПК чинить серйозний вплив на формування ФПН у зв'язку з тим що рівень газообміну обумовлений більшою мірою швидкістю кровотоку, ніж дифузійними властивостями плаценти. Отже, уповільнення кровотоку в спіральних артеріях і межворсінчатом просторі незмінно призводить до зниження газообміну між кров'ю матері та плоду.

Порушення відтоку крові з межворсінчатого простору відзначається при серцево-судинних та легеневих захворюваннях, при гіпертонусі і підвищеною скорочувальної активності матки. Під час скорочень матки значно збільшується тиск в міометрії, амніотичної порожнини і в межворсінчатом просторі. При цьому в матково-плацентарних артеріях тиск крові істотно не змінюється, а венозний відтік практично припиняється. На цьому фоні відбувається подальше збільшення тиску і суттєве уповільнення циркуляції крові в межворсінчатом просторі. Подальше зростання тиску в межворсінчатом просторі до рівня, що перевищує системний артеріальний тиск, є перешкодою для надходження крові по спіральних артеріях (ішемія плаценти).



Таким чином, порушення відтоку і припливу крові викликає різке зниження гемоціркуляціі в межворсінчатом просторі і зменшення газообміну між кров'ю матері та пло-да.



Зниження швидкості кровотоку в межворсінчатом просторі, особливо в поєднанні з порушенням синтезу та балансу простагландинів Е2 і F2?, Простацикліну і тромбоксану А2, призводить до тромбоутворення, гіперкоагуляції, підвищення в'язкості крові, відкладення фібрину, зниження мікроциркуляції і розвитку нодулярної ішемії.

Істотна роль у розвитку ФПН відведена порушення фетоплацентарного кровотоку. Артеріальна система ФПК, несуча венозну кров від плоду до плаценти, представлена ??двома артеріями пуповини, які беруть початок від загальних клубових артерій плода. Кінцевими гілками пуповинних артерій є артерії і артеріоли ворсин I, II і III порядку. Стінка артерій пуповини включає в себе два м'язових шари: - зовнішній з циркулярним розташуванням м'язових пучків і внутрішній з поздовжнім їх спрямуванням.

Продовженням артеріол є численні покручені капіляри в складі термінальних ворсин. На верхівках термінальних ворсин капіляри розширюються, утворюючи синусоїди, які розташовуються під стоншеним сінцітіотрофобластом і формують плацентарний бар'єр.

Від капілярних петель на рівні проміжних диференційованих ворсин бере початок венозна ланка ФПК. Далі від підстав опорних ворсин венозні судини (несуть насичену киснем кров) направляються в товщу хориальной пластинки і зливаються в єдину вену пуповини, що представляє собою потужний посудину еластомишечного типу, що переходить у венозний протік в області печінки плода.

Кровоток в пуповині і плаценті здійснюється за рахунок скорочувальної діяльності серця плода, яке володіє обмеженими можливостями збільшення серцевого викиду. Важливим фактором кровотоку є також наявність гладком'язових шарів у стінках артерій пуповини, що виконують роль «додаткового», або «периферичного серця».

Одним з механізмів повернення крові з плаценти до плоду є гравітаційна різниця в позиції плаценти і плода (плацента знаходиться вище або на одному рівні з серцем плоду), яка сприяє відтоку крові по пуповині.

Крім того, ритмічна пульсація артерій пуповини, обвивающих вену, передається на її стінки через еластичний Вартон холодець, що також сприяє відтоку крові. Відень пуповини володіє власною скорочувальної здатністю, так як будова її м'язової оболонки і внутрішньої еластичної мембрани нагадує структуру артерій еластомишечного типу у дорослої людини.

Автономна регуляція ФПК забезпечується судинорозширювальну та судинозвужувальну впливом місцево-гуморальних факторів, що виробляються в плаценті або в організмі плода. Судинорозширювальну вплив роблять простациклін і ендотеліальний натрійуретичний пептид, які виробляються ендотеліальними клітинами. Роль вазоконстрикторов виконують тромбоксан А2, ангіотензин II і ендотелії I.

  При домінуючому порушення ФПК відзначається зниження кровообігу в артеріях пуповини, хориальной пластинки і опорних ворсин, що супроводжується картиною облітераціонной ангіопатії. У більшості спостережень виявлені нормальні гестаційні зміни спіральних артерій. Більш ніж у половині спостережень має місце патологічна незрілість ворсин. У результаті впливу місцевих судинозвужувальних факторів спостерігається звуження просвіту пупкових артерій. Розвивається облітерація артерій і артеріол в опорних ворсинах і знижується капілярний кровотік. У результаті гіпоксії та активізації ворсинчатого цитотрофобласта дистально розташовані ворсини повністю замуровуються фібриноїд, що є наслідком первинного припинення кровообігу в їх капілярах. Вимкнення замурованих фібриноїд ворсин з межворсінчатого кровотоку призводить до порушення газообміну, розладу функції плаценти та розвитку ФПН.

  Однією з важливих причин розладу функції плаценти і розвитку ФПН є незрілість ворсинчатого дерева, яка проявляється змінами всіх її структурних одиниць.

  Виділяють кілька варіантів патологічної та відносної незрілості плацен-ти.

  ^ Варіант незрілих мезенхімальних ворсин являє собою найбільш ранню форму незрілості плаценти, яка розвивається в результаті антенатальних ушкоджень у стадії вторинних або мезенхімальних ворсин. Зупинка розвитку ворсин характеризується відсутністю подальшої диференціювання мезенхіми в напрямку аутохтонная ангіогенезу та інших компонентів строми.

  ^ Варіант ембріональних ворсин обумовлений персистенцією регрессирующих ворсин. Рання патологічна незрілість формується в результаті антенатального пошкодження в проміжку від 21-22 днів до 7-8 тижнів.

  При цьому в ворсин з капілярів не утворюються артеріоли і венули, що може бути викликано невідповідністю розпочатого ангіогенезу в ворсин з темпами формування кровоносної системи ембріона або злиття судин розвивається пуповини з ворсинчасті деревом. Негативний вплив може також проявитися внаслідок неспроможності першої хвилі інвазії цитотрофобласта, яка має місце в цей же час.

  У складі плаценти зустрічається 50-60% ембріональних ворсин при ранньому токсикозі, изосерологической несумісності крові матері та плоду, цукровому діабеті, інфекціях (токсоплазмоз, краснуха, сифіліс).

  ^ Варіант проміжних незрілих ворсин характеризується тим, що при антенатальному пошкодженні в проміжку від 8-9 до 16-18 тиж відбувається персистенція проміжних незрілих ворсин, що зберігають морфофункціональну активність. Основним патогенетичним механізмом розвитку цього варіанту незрілості плаценти є недостатність другої хвилі інвазії цитотрофобласта в міометральние сегменти спіральних артерій. Відсутність подальшого зростання обсягу МПК призводить до того, що ворсинчасті дерево до середини вагітності не здатне адекватно реалізувати свої дифузійні можливості.

  Варіант проміжних незрілих ворсин зустрічається при ранньому антенатальному інфікуванні, цукровому діабеті, нефриті та іншої соматичної патології у вагітністю-ної.

  ^ Варіант проміжних диференційованих ворсин проявляється персистенцією ворсинчатого дерева без освіти термінальних ворсин в результаті антенатального пошкодження на 21-32-му тижні, коли в нормі відбувається інтенсивне зростання проміжних гілок. Морфологічні особливості будови проміжних диференційованих ворсин призводять до зменшення дифузійної поверхні ворсинчатого дерева, площі гормонобразующего синцитіотрофобласту та обсягу межворсінчатого простору. Найчастіше на цьому тлі відзначається ЗВУР плода.

  ^ Варіант хаотичних склерозованих ворсин формується в результаті антенатальних ушкоджень на 25-30-му тижні і характеризується порушенням формування дрібних ворсин з переважанням стромального компонента, відставанням розвитку капілярного русла і епітеліального покриву. Відзначається безладне розгалуження дрібних ворсин з одиничними вузькими капілярами, які за своєю будовою не відповідають типовим термінальним гілкам.

  Варіант хаотичних склерозованих ворсин часто зустрічається при важкій формі гестозу, артеріальної гіпертензії, багатоплідної вагітності.

  Перераховані варіанти патологічної незрілості плаценти найчастіше призводять до смерті плоду або до затримки його внутрішньоутробного розвитку.

  Виділяють також дві форми відносної незрілості плаценти.

  ^ Передчасне дозрівання плаценти обумовлено появою переважаючого числа типових термінальних ворсин раніше 32 - 33 тижнів. Більшість з цих ворсин не відповідає спеціалізованому типу термінальних ворсин, які утворюються протягом останнього місяця вагітності.

  ^ Диссоциированное розвиток котиледонів характеризується наявністю зон проміжних диференційованих або незрілих ворсин, а також окремих груп ембріональних ворсин поряд з переважанням нормальних термінальних ворсин, відповідних гестационному терміну.

  Нерівномірне дозрівання котиледонів часто спостерігається при гестозі. Отже, характер процесів дозрівання плаценти тісно взаємопов'язаний з різною акушерською патологією.

  У патогенезі ФПН істотна роль відводиться зниженню активності захисно-пристосувальних реакцій в системі мати - плацента - плід у відповідь на патологічний процес.

  При фізіологічно протікає вагітності ці реакції спрямовані на оптимальне підтримання функції фетоплацентарного комплексу. Ступінь вираженості ФПН в чому визначається збереженням захисно-пристосувальних реакцій і нормальною структурою плаценти.

  Нормальний газообмін між організмом матері та плоду забезпечується адекватним станом МПК і ФПК.

  Прикладом компенсаторної реакції з боку материнського організму є збільшення хвилинного об'єму серця і ОЦК, а також зниження судинного опору в маткових артеріях.

  Навіть при нормально протікає вагітності кількість кисню в організм плода нижче, ніж у дорослої людини. Цей дефіцит успішно компенсується різними пристосувальними механізмами, що забезпечує нормальний розвиток плода.

  Одним з таких пристосувальних механізмів є високий серцевий викид у плода (в 3-4 рази більше, ніж у дорослої людини з розрахунку на 1 кг маси). Рівень гемоглобіну в крові матері становить близько 120 г / л, а в крові плоду близько 150 г / л. Кожен грам гемоглобіну з'єднується з 1,34 мл кисню. Таке збільшення здатності крові до перенесення кисню поряд з підвищенням спорідненості крові плоду до кисню сприяє оптимізації його переходу з материнського в плодовий кровотік. Наявність анатомічних плодових шунтів (венозний протік, артеріальна протока, овальне вікно) сприяє тому, що майже у всі органи плоду надходить змішана кров. У цьому випадку падіння парціального тиску кисню при гіпоксії відбувається більш повільно.

  До компенсаторним реакцій, що забезпечує стійкість плода до гіпоксії, відносять також низький рівень його метаболізму і високу активність гліколізу.

  Компенсаторні реакції з боку плаценти проявляються розширенням просвіту плідних судин. За рахунок збільшення кількості термінальних ворсин підвищується загальна обмінна площа плаценти для забезпечення достатнього насичення крові плода киснем.

  Найважливішим компенсаторним механізмом другої половини вагітності є утворення сінцітіокапіллярних мембран, через які здійснюється газообмін і транспорт поживних речовин.

  При недостатньому газообміні в якості компенсаторної реакції підвищується активність анаеробних процесів метаболізму, спрямована на нормалізацію порушень кисневого обміну між матір'ю і плодом, знижується споживання кисню плацентою і тканинами плода.

  Оптимізація МПК забезпечується за рахунок формування міометральних і плацентарних артеріовенозних шунтів.

  Під дією пошкоджуючих етіологічних факторів, що сприяють розвитку ФПН, перераховані компенсаторні реакції можуть носити неповноцінний характер. Резерв прояви захисно-пристосувальних реакцій має певну межу, після якого наступають незворотні патологічні зрушення в фетоплацентарного комплексу, що призводять до декомпенсованій формі ФПН, включаючи смерть плоду.

  Поразка плацентарного бар'єру під впливом патологічних чинників також відносять до одного з патогенетичних механізмів розвитку ФПН.

  Плацентарний бар'єр, що складається з епітеліального покриву ворсин, загального базального шару сінцітітрофобласта і ендотеліоцита прилежащего капіляра, а також цитоплазматического шару ендотеліоцита, здійснює функціональне взаємодія між МПК і ФПК (рис. 10.3). Будова плацентарного бар'єру забезпечує інтенсивний газообмін і транспорт поживних речовин між материнським і плодовим кровотоком.

  Функціонує кілька шляхів транспорту речовин через плацентарний барь-ер.

  ^ Дифузія забезпечує переміщення газів, ліпідів, жиророзчинних вітамінів і деяких ліків через мембрани з області їх високої концентрації в область більш низькою за рахунок руху молекул.

  ^ Полегшена дифузія здійснює транспорт вуглеводів і амінокислот. Особливі молекули-носії захоплюють ці речовини з плазми крові матері (область високої концентрації) і переносять їх через плацентарний бар'єр у плодовий кровотік (область низької концентрації).

  ^ Активний транспорт дозволяє переносити речовини в протилежному концентраційному градієнту напрямку. Такий вид транспорту реалізується за споживанням енергії, так як стерпні цим шляхом амінокислоти, білки, вітаміни і мікроелементи (кальцій, залізо та ін) попередньо піддаються в цитоплазмі синцитіотрофобласту і ендотеліоцита певним хімічним реакціям і переміщуються через плацентарний бар'єр за допомогою молекул-носіїв.

  ^ Піноцитоз сприяє просуванню через плацентарний бар'єр білків плазми, імуноглобулінів і гормонів. Механізм пиноцитоза полягає в тому, що утворюються мембранні інвагінації захоплюють стерпні речовини і трансформуються в бульбашки, що переміщуються через всі шари плацентарного бар'єру і розкриваються на його протилежній стороні.

  ^ Дефекти плацентарної мембрани дозволяють переміщатися через плацентарний бар'єр материнським і плодовим клітинам крові, а також збудників деяких інфекцій.







  Рис. 10.3. Будова плацентарного бар'єру.

  1 - ендотелій капілярів термінальних ворсин; 2 - капіляр ворсини; 3 - синцитиотрофобласт; 4 - епітеліальний покрив ворсин.



  ^ Об'ємний перенесення речовин здійснюється за рахунок гідростатичного або осмотичного градієнта. Таким способом переміщається вода і розчинені електроліти.

  На регуляцію проникності плацентарного бар'єру впливають ряд ферментів. Проникність клітинних мембран обумовлена ??також рівновагою між перекисне окислення ліпідів (ПОЛ) і системою антиоксидантного захисту в організмі матері та плоду. При розвитку ФПН в результаті порушення обміну вуглеводів і ліпідів посилюється ПОЛ на тлі зниження антиоксидантної активності, що є однією з важливих причин пошкодження клітинних мембран плаценти і порушення їх проникності.

  У результаті дії ушкоджує чинників в I-II триместрі розвиток ФПН може бути обумовлено переважним ураженням плацентарного бар'єру.

  При цьому спостерігаються найбільш важкі варіанти незрілості ворсин з прогресуючим склерозом строми. Відзначається виражене зниження кровотоку в капілярному руслі плаценти (порушення ФПК) при відносній схоронності МПК, що призводить до розвитку місцевої гіпоксії. Більш ніж у половині спостережень відзначена нормальна гестаційна перебудова спіральних артерій. Відмітною гістологічним ознакою даного варіанту розвитку ФПН є атрофія сінцітітрофобласта і виражене потовщення плацентарного бар'єру, що призводить до порушення його транспортної функції.

  Провідна роль тих чи інших патогенетичних механізмів у розвитку ФПН в чому обумовлена ??її етіологічними факторами.

  При гестозі і гіпертонічної хвороби на перший план виступають зміни МПК і мікроциркуляції. Імунологічний конфлікт спочатку проявляється порушенням проникності клітинних мембран, і лише вдруге розвиваються циркуляторні та інші розлади.

  При вагітності, ускладненої гормональними розладами, первинною ланкою ФПН є зниження васкуляризації хоріона.

  У результаті впливу ушкоджує чинників та реалізації патогенетичних механізмів, що призводять до ФПН, закономірно розвивається гіпоксія плоду.

  Найчастіше (за механізмом розвитку) спостерігається артериально-Гіпоксеміческая і змішана форма гіпоксії внаслідок зниження вмісту кисню в крові матері, зменшення МПК, порушення транспортної функції плацентарного бар'єру, зміни реологічних властивостей крові, анемії, аномалій розвитку плоду і також цілого ряду інших причин.

  На початкових етапах розвитку гіпоксії у плода активізуються вазопресорні фактори, підвищується тонус периферичних судин, відзначається тахікардія, збільшується частота дихальних рухів, підвищується рухова активність, зростає хвилинний об'єм серця.

  Подальше прогресування гіпоксії призводить до зміни тахікардії на брадикардію, з'являється аритмія, зменшується хвилинний об'єм серця. Адаптаційної реакцією на гіпоксію є перерозподіл крові на користь мозку, серця і надниркових залоз з одночасним зменшенням кровопостачання інших органів. Паралельно пригнічується рухова і дихальна активність плода. Внаслідок надмірного накопичення в організмі плода вуглекислого газу і розвитку метаболічних порушень у плода відзначаються:

  - патологічний ацидоз;

  - гіперглікемія;

  - зниження окисної і пластичної ролі глюкози;

  - виснаження запасів глікогену і ліпідів;

  - енергетична недостатність;

  - порушення гормональних механізмів регуляції;

  - дисбаланс електролітів;

  - затримка розвитку.

  Характер і тяжкість ураження органів і тканин плоду залежать від тривалості і вираженості гіпоксії, а також від ефективності реалізації його захисно-пристосувальних реакцій. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Патогенез"
  1.  Бронхоектатичнахвороба
      Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  2.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  4.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  5.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека