загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПАТОГЕНЕЗ

Протягом багатьох років різні дослідники намагалися з'ясувати етіологію і патогенез ПМС. Існує безліч теорій, що пояснюють механізми виникнення ПМС. Однак до теперішнього часу патогенез ПМС вивчений недостатньо.

Гормональна теорія. Є найбільш поширеною. В її основі - порушення співвідношення естрогенів і гестагенів на користь перших. Історія вивчення ПМС налічує більше 70 років. Однак до теперішнього часу результати досліджень, присвячені гормональної теорії, обмежені і часто суперечливі. У 1931 р. R.Frank припустив, що ПМС - це результат гіперестрогенії. Надалі інші автори, вивчивши стан ендометрію в передменструальний період, прийшли до висновку, що причиною гіперестрогенії і розвитку ПМС є нестача секреції прогестерону в лютеїнову фазу циклу. Дослідження, що базуються на визначенні рівнів гормонів, біопсії ендометрію і вивчення складу цервікальногослизу, підтвердили неадекватність функції жовтого тіла у жінок з передменструальним синдромом.

Естроген викликають затримку натрію і рідини в міжклітинному просторі і призводять до розвитку набряків, що сприяє появі пастозности кінцівок; жінки скаржаться на нагрубание і болючість молочних залоз, метеоризм, головний біль. Під впливом естрогенів збільшується секреція ангиотензиногена печінкою - білка, який є попередником ангіотензину II. Високий рівень агіотензіна II сприяє збільшенню продукції альдостерону, що призводить до затримки рідини в організмі і набряків. Естроген стимулює клубочкову зону наднирників, в результаті чого також підвищується секреція альдостерону. Естрогени можуть акумулюватися влімбіческой системі і приводити до розвитку психоневрологічної симптоматики при ПМС. Надлишок естрогенів веде до гіпокаліємії і гіпоглікемії, які є причиною болю в області серця, втоми і гіподинамії.

Прогестерон володіє натрійдіуретіческім ефектом, обумовленим, в основному, пригніченням канальцевої реабсорбції і збільшенням клітинної фільтрації. При нестачі прогестерону посилюється затримка рідини в організмі. Проте в деяких дослідженнях не відзначено змін функції жовтого тіла, навпаки, максимальні прояви синдрому відзначалися в момент високої його конценграціі. Тому був зроблений висновок, що, можливо, причиною деяких випадків розвитку ПМС може бути не низький, а високий рівень прогестерону в II фазу циклу. Затримуючи наступ менструального кровотечі, прогестерон веде до збільшення днів проявів ПМС, тому терапія гестагенами в деяких випадках малоефективна. Представляє інтерес дослідження B.Faratin (1984), який не виявив ніяких змін у рівні естрогену і прогестерону в лютеїнову фазу циклу при наявності ПМС і припустив, що, можливо, у деяких жінок з передменструальним синдромом відзначається підвищена тканинна чутливість до нормального рівня естрогенів або знижена тканинна чутливість до прогестерону.

Гестагени для лікування передменструального синдрому використовуються з 1950 р. Цей метод залишається популярним і до теперішнього часу. Для визна-ділення наявності або відсутності дисбалансу в концентрації естрогенів і ге-стагенов і оцінки ефективності лікування ПМС гестагенами необхідні плацебо-контрольовані дослідження на досить великій кількості матеріалу.

Н.М.Мамедаліева і співавт. (1999) вивчили особливості тиреотропної функції гіпофіза при ПМС у жінок в регіоні йодної недостатності і встановили, що у 68,8% з них виявлено гіперплазія щитовидної залози різного ступеня, що супроводжується ознаками гіпотиреозу. Таким чином, можна припустити, що патологія щитовидної залози відіграє роль у розвитку ПМС, змінюючи гормональний баланс в організмі.

Теорія водної інтоксикації. В її основі лежить порушення вод-но-сольового обміну. Затримка рідини в II фазу менструального циклу спостерігається і в нормі, а при передменструальному синдромі вона значно збільшується. Це пояснюється виникають при ПМС змінами в сис-темі ренін-ангіотензин-альдостерон, які призводять до розвитку оте-ков.

У декількох добре контрольованих дослідженнях вивчений баланс рідини протягом менструального циклу. На думку більшості авторів, затримка рідини в організмі - це один із проявів дисбалансу в нейроендокринної системі. Характер симптомів визначається зацікавленістю тканин, в яких розвивається набряк (мозок-головний біль, кишечник - здуття живота, нудота і т.д.). Дискомфорт, нудота, біль і здуття живота часто є проявами локального ангіоневротичного набряку кишечнику.

Виникнення предменструальной мастодинії і масталгії не корелює зі ступенем загальної затримки рідини в організмі. Обсяг молочної залози протягом менструального циклу збільшується на 100 мл, починаючи з моменту овуляції і досягаючи максимуму до 1-го дня менструації. Перед менструацією відбувається посилення кровотоку, збільшення вмісту рідини в сполучній тканині, розвиток междольковая набряку, розширення междолькових проток, що призводить до збільшення молочної залози. Крім того, естрогени збільшують секрецію гістаміну в тканини молочної залози. Дослідження, проведені на тваринах, дають можливість припустити, що саме секреція естрогензалежних гістаміну відповідальна за водну транссудацию і розвиток междольковая набряку. Термін «мастодиния» для опису болю в грудях першим застосував венеціанський хірург Більрот в 1880 р., а розрізняти мастопатію і мастодинію навчилися тільки на початку 30-х років XX в. Фіброзно мастопатія - це доброякісне ураження молочної залози, зустрічається досить часто. Мастодинія розглядається як кардинальний симптом передменструального синдрому, але може зустрічатися і самостійно. Вона характеризується відчуттям набряклості молочних залоз, чутливістю до дотику і болем (масталгія).

При ПМС жінки часто скаржаться на головний біль, яка, за даними деяких досліджень, є результатом надмірної гідратації. Більшість авторів вважає, що головний біль - результат підвищеного внутрішньочерепного тиску, і призначення препаратів, що збільшують діурез, приносить полегшення жінкам з ПМС.

Теорія гіперадренокортікальной активності і збільшення альдо-стерона. Естрогени збільшують рівень реніну в плазмі крові, можливо, в результаті збільшення синтезу білка (ангиотензиногена) печінкою. У зв'язку з цим збільшується активність реніну і ангіотензину II, що призводить до по-щення виробленні та виділенню альдостерону. На відміну від естрогенів, прогестерон не збільшує концентрацію реніну в плазмі крові, однак може індукувати збільшення його активності, в результаті чого підвищується секреція альдостерону і його виведення. Таким чином, при первинному альдостеронізмі відбувається зворотне всмоктування натрію в ниркових канальцях з втратою калію, кальцію і накопиченням рідини в тканинах, а прогестерон є антагоністом альдостерону, і при його недостатності можуть розвинутися явища вторинного гипе-ральдостеронізма.

Авітаміноз. Розвиток ПМС може бути пов'язано з авітамінозом в II фазі циклу.

Вітамін В у лікуванні ПМС використовують з 1940 р.; доцільність його застосування має, в основному, теоретичне обгрунтування. По-перше, вітамін В бере участь в регуляції обміну естрогенів, по-друге, він нормалізує продукцію мозком моноамінів, що призводить до зниження або зникнення симптомів ПМС. У 1940 р. Biskinds вперше припустив, що недостатність вітаміну В6 може привести до надлишку естрогенів в крові і розвитку ПМС. Це припущення базується на результатах досліджень, проведених на мишах, у яких нестача вітаміну В ^ уповільнював обмін естрогенів і створював можливість їх накопичення. Надалі необхідність використання вітаміну В6 була піддана сумніву. Інтерес до вітамінотерапії відновився дещо пізніше, і тоді було з'ясовано, що вітамін В6 діє як кофермент (піридоксаль фосфат) у заключній стадії біосинтезу дофаміну і серотоніну. Аберантних метаболізм цих моноамінів може бути причиною дисфункції гіпоталамо-гіпофізарної системи і привести до змін в настрої та поведінці. Поданим літератури, що стосується взаємодії вітаміну В6 і статевих стероїдів, можна зробити висновок про те, що надлишок естрогенів може привести до нестачі вітаміну В6, як в результаті порушення перерозподілу його в тканинах, так і в результаті стимуляції ферментів печінки, які пов'язують вітамін В6.
трусы женские хлопок
Естрогеніндуцірованная недостатність піродоксаль фосфату (вітаміну В6) веде до зниження синтезу серотоніну з триптофану, що і є причиною виникнення депресій як у жінок, що використовують комбіновані естроген-гестагенні контрацептиви (КОК), так і у жінок з ПМС. У подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні виявлена ??нормалізація обміну триптофану у жінок, що використовують КОК, при введенні вітаміну Bg. Крім того, є повідомлення, що нестача піридоксаль фосфату може викликати зниження дофамінергіческім функції гіпоталамуса і збільшення рівня пролактину в крові. Лікування вітаміном В6 сприяє посиленню секреції дофаміну, зниження пролактину і зменшення або зникнення симптомів ПМС.

Simkins в 1947 р. при лікуванні гіперфункції щитовидної залози великими дозами вітаміну А виявив, що у жінки, у якої одночасно був діагностований передменструальний синдром, ця терапія справила на нього лікувальний ефект. В одному з досліджень була продемонстрована ефективність лікування ПМС у жінок великими дозами вітаміну А. Був зроблений висновок, що вітамін А також надає нормалізує ефект на метаболізм естрогенів зважаючи на його гіпотиреоїдного, антиестрогенної і діуретичного ефекту. Однак до теперішнього часу ефективність вітамінотерапії - тільки припущення, і гіпотеза про роль вітамінів в гормональному обміні речовин повинна бути ще доведена. Можливо, що при ПМС має місце циклічний авітаміноз.

В даний час надається велике значення дефіциту магнію як етіологічнимфактору розвитку ПМС. Магній - один з 12 основних структурних хімічних елементів, складових 99% елементного складу організму людини. Він необхідний для нормального обміну речовин. Іони магнію відіграють найважливішу роль у процесах регуляції практично всіх органів і систем. Магній виступає в ролі регулятора клітинного росту, необхідний на всіх етапах синтезу білкових молекул, є облігатним кофактором 300 ферментів. Крім того, синтез всіх відомих на сьогоднішній день нейропептидів в головному мозку відбувається за обов'язкової участі магнію. Дефіцит магнію може призводити до селективної недостатності в мозку дофаміну, чим пояснюються симптоми занепокоєння і дратівливості. Магній є фізіологічним регулятором продукції альдостерону. Його недостатність викликає гіпертрофію клубочкової зони кори надниркових залоз, веде до збільшення секреції альдостерону, чим можна пояснити симптоми затримки рідини в організмі.

Ризик розвитку дефіциту магнію збільшують стан хронічного стресу, який призводить до активного виходу іонів магнію з клітки, алкоголь і гіперглікемія. Гіперестрогенія, часто спостерігається при ПМС, посилює зменшення вмісту магнію в сироватці крові. Гіпоестрогенії збільшує виведення магнію через нирки. Недолік в організмі магнію призводить до руйнування рибосом і до підвищеної збудливості нервово-м'язових та інших клітин. Недолік магнію може викликати різноманітну симптоматику. Його клінічне вплив можна розділити на 4 групи симптомів:

- Серцево-судинні: стенокардія, тахікардія, екстрасистолія, аритмія, підвищена схильність до тромбозу, порушення кровотоку, головний біль, мігренеподобнимі «стрибок» кров'яного тиску.

- Церебральні: давить біль в голові, запаморочення, страх, депресії, погана концентрація уваги, порушення пам'яті, сплутаність свідомості і т.д.

- Вісцелярні: дифузні абдомінальні болі, шлунково-кишкові спазми, нудота, блювота, діарея, запори, спазм сфінктера печінково-підшлункової ампули, гортані, пілороспазм, спазм матки, бронхів і т.д.

- М'язово-тетаніческіе: м'язові судоми в області потилиці, спини, обличчя, глухота, парастезии кінцівок, судоми литкових м'язів, підошов, стопи.

Недолік магнію нерідко супроводжується гипокальциемией, порушен-ням вмісту вітаміну D, а також гіперагрегацією тромбоцитів, що може призвести до розвитку серцево-судинної патології. Магній знижує вироблення ПГР2а клітинами ендометрія і призводить до його релаксації і зменшення вираженості больового синдрому.

Дефіцит магнію складно діагностувати. Легко доступний в клініці аналіз крові не дає повної інформації про зміст магнію в організмі, оскільки початкове зниження концентрації магнію може бути ком-компенсувати вивільненням магнію з депо кісток. Однак при концентрації магнію нижче 0,8 ммоль / л плазми крові можна поставити діагноз дефіциту магнію.

На думку лікарів з США, передменструальний синдром, що виражається швидкою зміною настрою, напруженістю, запамороченнями, головними болями і іншими симптомами, може бути викликаний нестачею кальцію в організмі. Не виключено, що ПМС є першим проявом дефіциту кальцію.

Недостатність ненасичених жирних кислот у продуктах харчування так само, як і недостатність вітамінів В6, А, магнію, аскорбінової кислоти та цинку, повідомимо, відіграє велику роль у патогенезі ПМС, так як ці фактори обумовлюють недостатність простагландину Е [. Порушення синтезу простагландинів (ПГ) в органах жінки (мозку, молочних залозах, шлунково-кишковому тракті, нирках, репродуктивній системі) може сприяти появі таких симптомів, як депресія, дратівливість нервозність, масталгія, біль і здуття живота, підвищення температури тіла. Відомо, що ПГЕ1 і Е2, синтезирующиеся з жирних кислот, стимулюють синтез прогестерону яєчниками. При їх недостатності спостерігається неадекватний синтез прогестерону, що призводить до гіперестрогенії і розвитку ПМС. У 1983 р. Horrobin, вивчаючи зміст простагландинів, зазначив, що дефіцит ПГЕ1 викликає депресію, а його надлишок може привести до афективних розладів. Збільшення рівня ПГ Е2 призводить до скорочення інтракраніальних судин і розвитку мігрені.

  Відомо також, що простагландини стимулюють секрецію антидіуретичного гормону, що може призвести до набряку і розвитку багатьох симптомів ПМС (здуття живота, масталгія, головний біль, набряки кінцівок і т.д.). Той факт, що під час лютеїнової фази ендометрій секретує простагландини не викликає сумнівів, і порушення їх секреції призводить до розвитку ПМС.

  Зміна гемодинаміки органів малого таза у вигляді гіпертензії та спазму судин або тривалої вазодилятации і венозного застою, викликаного збільшенням концентрації простагландинів в організмі, сприяє гіпоксії клітин, накопичення алогенних речовин, подразнення нервових закінчень і виникнення болю внизу живота. Під впливом збільшеної концентрації простагландинів у крові та накопичення солей калію і кальцію в тканинах, виникає ішемія інших органів і тканин, що призводить до екстрагенітальні порушень у вигляді головного болю, блювоти, діареї, болю в серці, тахікардії і т.д.

  Вітамін В6 і магній сприяють утворенню ПГЕ1 з ненасичених жирних кислот, що містяться в продуктах харчування. Встановлено, що рівень ПГР2а значно вище у хворих з ПМС, депресією і фіброзно-кістозна мастопатія, ніж у здорових. Недолік ПГЕ1 і гіперпродукція ПГР2а сприяє підвищенню рівня пролак-тина.

  Деякі дослідники вважають, що велику роль у патогенезі ПМС відіграє збільшення вмісту пролактину в II фазі циклу. Це збільшення, можливо, має значення в порушенні психіки і сприяє затримці рідини в організмі. Однак багато авторів не виявили підвищення пролактину в II фазу циклу. Деякі їх них вважають, що у частини пацієнток з ПМС, циклічними болями в молочній залозі (масталгія) виявляється помірне підвищення пролактину або латентна гиперпролактинемия, яка найчастіше найбільш виражена в кінці менструального циклу. Для латентної гіперпролактинемії характерне підвищення рівня пролактину протягом доби, особливо під час сну, і при стресі. Таким чином відбувається постійна стимуляція проліферативних процесів в залізистої тканини альвеол і часточок молочної залози. Вимірювання протягом дня показують нормальний базальний рівень пролактину. Для виявлення латентної гіперпролактинемії проводять стимуляцію викиду пролактину за допомогою таких речовин, як тиреотропин-рилізинг гормон (ТРГ). Однак часто і цей метод не сприяє визначенню підвищеного рівня пролактину. Можливо, в даній ситуації в розвитку ПМС грає роль підвищена чутливість тканин до нормального рівня пролактину.


  Доведено, що естрадіол впливає на активність нейронів і на концентрації нейротрансмітерів мозку.

  Відомо, що на настрій впливають саме естрогени, які надають дію на активність моноамінооксидази (МАО). Цей фермент бере участь в окисленні біогенних амінів, таких як норепінефрин, епінефрин, серотонін і дофамін. Епінефрин викликає нудоту, підвищений рівень серотоніну - нервове напруження, безсоння, серцебиття, порушення уваги. Вважають, що дофамін порушує баланс цих 3 амінів, викликаючи порушення психіки. Існує 2 типу МАО: тип А, який дезактивує всі 4 біогенних аміну, і тип В, ??який дезактивує тільки дофамін. Естрогени пригнічують активність МАО типу А і підвищують активність МАО типу В. При естрогенної стимуляції утворюється багато серотоніну, норадреналіну та адреналіну при відносній недостатності дофаміну, що й сприяє появі дратівливості, нервової напруги, плаксивості. При вираженій депресії спостерігається значне зниження метаболізму серотоніну. Зі зміною рівня серотоніну в спинномозковій рідині пов'язують прояв суїцидних спроб і агресії у жінок в передменструальному періоді. Вважають, що існує оптимальний рівень серотоніну, і зміна його в бік підвищення або зниження призводить до агресії або депресії. Затримку рідини в організмі також пов'язують з впливом серотоніну. Поглинена рідина частково контролюється ренін-ангіотензинової системою. При активації цієї системи підвищується рівень серотоніну. У свою чергу, він контролює ренін-ангіотензинову систему за допомогою зворотного зв'язку. Теорія Strickler, яка спирається на нейроендокринну дисфункцію, припускає, що циклічні коливання афекту можуть бути пов'язані саме з дисфункцією серотоніну. Встановлено зв'язок коливань в концентрації мозкового серотоніну і афективних порушень при ПМС. Пацієнтки з ПМС слабкіше реагують на стимуляцію триптофаном під час пізньої лютеїнової фази, в порівнянні з фолликулиновой та середньої лютеїнової фазами. Автор робить висновок, що зменшення освіти серотоніну з триптофану може бути причиною ПМС.

  В останні роки в патогенезі ПМС значна увага приділяється пептидам проміжної частки гіпофіза: меланостимулюючого гормону і ендогенних опіоїдних пептидів - ендорфінів. Меланостимулюючого гормон синтезується в проміжній і передньої частках гіпофіза шляхом відщеплення перших 13 амінокислот від молекули АКТГ. В даний час немає доказів про вплив меланостимулирующего гормону на розвиток ПМС. Однак цей пептид під впливом статевих стероїдів і при взаємодії з іншим пептидом -?-Ендорфіном - може сприяти зміні настрою, поведінки і об'єднувати реакції передньої і задньої часток гіпофіза. Ендогенні опіоїдні пептиди (?-Ендорфін і енкефалінів) виявляються не тільки в корі головного мозку і гіпофізі, а й в інших тканинах організму, включаючи наднирники, підшлункову залозу і шлунково-кишковий тракт. Ендорфіни інгібують секрецію ЛГ і стимулюють викид пролактину шляхом зменшення дофаминовой активності. Ендорфіни, інгібуючи центральні біогенні аміни, можуть викликати зміни настрою, поведінки, підвищення апетиту і спраги. Нагрубання молочних залоз, затримка рідини, запори і здуття кишечника можуть бути результатом викликаного ендорфінами збільшення рівня пролактину, вазопресину і інгібуючого впливу їх на ПГЕ1 в кишечнику. При вивченні ролі?-Ендорфінів у афективної патології було висловлено припущення, що різке зменшення останніх може «запустити» ПМС. Деякі прояви цього синдрому схожі на симптоми відміни опіатів. Усі дослідники виявляють істотне падіння рівня?-Ендорфінів плазми під час передменструального періоду у жінок з ПМС. Однак деякі автори заперечує роль?-Ендорфінів в етіології ПМС.

  У 1925 р. Океу і Robb повідомили, що рівень глюкози натще під час менструації підвищений; при проведенні тесту толерантності до глюкози (ТТГ) область під кривою була більш згладженої, ніж в нормі, зазначалося також уповільнений розвиток гіпоглікемії. У 1944 р. Harris звернув увагу на те, що у жінок перед настанням менструації посилюється відчуття голоду, підвищується апетит, посилюється нервозність і потовиділення, з'являються скарги з боку шлунково-кишкового тракту, і припустив, що є взаємозв'язок гіпоглікемії і оваріальної функції яєчників. Цей взаємозв'язок особливо чітко простежується у жінок з предменструальной нервозністю і бажанням солодкої їжі перед менструацією. ТТГ, проведені після закінчення менструації, був у нормі. У літературі є кілька повідомлень про вплив рівня стероїдів на карбогідратний метаболізм протягом менструального циклу. Деякі дослідники виявили зниження ТТГ протягом 11 фази циклу поряд з дворазовим збільшенням кількості рецепторів до інсуліну на які у крові моноцитах в фолікулінову фазу циклу в порівнянні з лютеїнової. Це стало обгрунтуванням зниження толерантності тканин до вуглеводів в II фазу циклу і її збільшення перед початком менструації. Зниження концентрації рецепторів до інсуліну також може бути пов'язане з виникненням периферичної інсулінорезистентності, яку виявляють при цукровому діабеті II типу. Збільшення толерантності тканин до вуглеводів перед менструацією може пояснити появу спраги і бажання солодкої їжі в цей період. Однак реактивна гіпоглікемія не може пояснити появу інших симптомів. Крім того, вона може спостерігатися як у жінок з ПМС, так і без нього.

  Ендогенна гормональна алергія. Відповідно до цієї теорії ПМС є результатом гіперчутливості до ендогенного прогестерону (Говорухіна Е.М., 1987).

  Gorber в 1921 р. і Urbach в 1939 р. спробували представити докази того, що передменструальна кропив'янка - це результат підвищеної чутливості організму до якомусь речовині, яка з'являється в крові в передменструальний період. Вони довели, що кропивниця може бути відтворена у жінок введенням сироватки хворих ПМС. При підшкірному повторному введенні сироватки жінкам з ПМС можна досягти десенсибілізації і поліпшення сімптоматікі.Так, 74-80% жінок з ПМС мають позитивну шкірну реакцію на введення стероїдів. Був описаний аутоімунний прогестеронзавісімий дерматит, що виникає в передменструальний період. Подібний алергічний дерматит був описаний і під час вагітності. Антитіла до прогестерону визначалися методом імунофлуоресценції. Причина виникнення аутоімунного процесу не зовсім ясна. Однак взаємозв'язок між циклічно повторюваним дерматитом і алергією до стероїдів доведена.

  Велика кількість прихильників має теорія психосоматичних порушень, що призводять до виникнення ПМС. При цьому вважають, що соматичні фактори відіграють першорядну роль, а психічні слідують за біохімічними змінами, що виникають в результаті зміни гормонального статусу.

  Велике число психосоматичних симптомів при ПМС створює необ-ходимость подальшої розробки даної гіпотези. Циклічні зміни поведінки у жінок з ПМС засновані на підсвідомо виражених психогенних причинах. Можна припустити, що причиною нейроендокринної дисфункції служать невирішені конфлікти і приховані розбіжності в подружньому житті. Прихильники психосоматичної теорії повідомляють про ефективність психотерапії, антидепресантів та седативних препаратів у лікуванні

  ПМС. Противники цієї гіпотези заперечують наявність такої. Однак всі наявні дані підтверджують, що психологічні проблеми з'являються після соматичних, викликаних біохімічними та анатомічними змінами, причина яких - гормональна дисфункція.

  Деякі автори вважають, що в розвитку ПМС грає роль наслед-жавного фактор.

  Таким чином, існує велика кількість різних теорій, що пояснюють виникнення передменструального синдрому. Однак жодну з цих теорій не можна визнати повністю правильною. Швидше за все, етіологія ПМС мультифакторна. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ПАТОГЕНЕЗ"
  1.  Бронхоектатичнахвороба
      Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  2.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  4.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  5.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...