Головна |
« Попередня | Наступна » | |
ПАТОГЕНЕЗ |
||
Під терміном "Первинна гостра пневмонія" (за кордоном вона називається позагоспітальна), розуміють захворювання, що виникло у людини з раніше здоровими легкими і за відсутності захворювань інших органів і систем, які можуть ускладнитися пневмонією або сприяти її виникненню. Пацієнти, які стосуються цій групі, захворюють на тлі відносного здоров'я. Гостру пневмонію вважають вторинної (госпітальної), якщо вона виникає на тлі або хронічного бронхолегеневого захворювання (хронічний бронхіт, бронхоектази, пневмосклероз, пухлини легень), або на тлі інших хронічних захворювань, що супроводжуються значним ослабленням загальних і місцевих механізмів протиінфекційного захисту організму (лейкози, сепсис, ХНН, хронічна серцева недостатність, стани, що супроводжуються гіповентиляцією, інфаркти легенів, тривале лікування іммунодересантамі і т. д.). Все вище наведені екзогенні етіологічні фактори сприяють виникненню і розвитку переважно первинних пневмоній. Для вторинних (госпітальних) пневмоній характерні ендогенні джерела інфікування (дисбактеріоз, умовнопатогенні мікроорганізми, що локалізуються у верхніх дихальних шляхах і ротової порожнини, ШКТ). Пневмокок в цих випадках не грає провідної ролі, у зв'язку з цим лікування таких хворих необхідно починати з великих доз антибіотиків, що володіють максимальним спектром дію-вия. Ендогенного інфікування у таких хворих сприяють: 1. Зниження (у важких хворих) кислотності і бактеріоцідное властивостей шлункового вмісту. 2. Дисбактеріоз в результаті тривалої антибактеріальної терапії. 3. Зниження кашльового рефлексу. 4. Несвідоме стан 5. Тривала ШВЛ та ін Гостра пневмонія як інфекційне захворювання є наслідком порушення взаємодії між хвороботворними мікроорганізмами, які надходять із різних відділів респіраторного тракту, інших органів або навколишнього середовища, і захисними меха-низмами макроорганізму. Для первинних гострих пневмоній основним є бронхогенний шлях розвитку. Відповідно до цієї теорії, мікроорганізми спершу поселяються на слизових оболонках носа, придаткових пазух, порожнини рота, глотки. Наступним етапом є їх колонізація, і тільки потім відбувається аспірація забрудненого секрету з подальшим розвитком запального процесу. Поширенню інфекції по бронхіальному дереву сприяють порушення секреторної функції бронхів і зниження активності миготливого епітелію, що виникає під впливом продуктів життєдіяльності мікроорганізмів. Проникненню збудників в нижні відділи дихальних шляхів допомагає переохолодження, сп'яніння, наркоз, контакт з різними газами і пилом. Це призводить до зміни властивостей бронхіального секрету, збільшення його кількості та в'язкості, що створює сприятливі умови для фіксації і розмноження мікроорганізмів. Потім виникає мікробне обсіменіння альвеол (через щілини Кона), виникає активна ексудація, яка, як масляна пляма, поширюється від альвеоли до альвеоли, викликаючи масивну інфільтрацію легеневої тканини. Описаний процес в легеневій тканині супроводжується різними специфічними і неспецифічними реакціями з боку макроорганізму, які спрямовані на розпізнавання і знищення збудника хвороби, тобто набирає чинності протиінфекційної захист організму. Активирующим початком цієї системи є інфекційне присутність, а центральною ланкою - підкіркові утворення головного мозку. Вона складається з двох ланок: 1-е ланка це неспецифічна протиінфекційної захист (лихоманка, фагоцитоз, лізоцим, B-лізину, система пропердин-комплемент), яка активується при проникненні в організм будь-якого інфекційного агента і намагається його знешкодити. 2-е ланка включається при неефективності першого і являє собою іммуннологічним специфічний захист, що бере участь у виробленні антитіл до упровадився антигену. У розвитку вторинних пневмоній даний механізм також відіграє певну роль. Однак існують і інші шляхи розвитку: - аспірації, аспіраційна пневмонія розвивається найчастіше в дитячому і старечому віці у зв'язку з поперхіванія і попаданням в дихальні шляхи шматочків їжі, інфікованої слизу або інших сторонніх тіл. В результаті обтурації дрібного бронха стороннім тілом виникає ателектаз, розкладання шматочка їжі викликає запалення, інколи розвиток бронхоектазів. При аспірації кров'ю пневмонії протікають з обширним фіброзуванням, а при попаданні в дихальні шляхи вмісту шлунка часто виникає деструкція легеневої тканини у зв'язку з впливом травних ферментів. - Гематогенне генез гострої пневмонії можна припустити при наявності ембологенних захворювань (тромбофлебіт, флеботромбоз, миготлива аритмія). Виникає тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії і виникає інфарктпневмоніі. Така ж природа септичних пневмоній. - Гіпостатічної пневмонія часто зустрічається при хронічній недостатності кро-вообращенія (мітральний стеноз), при тривалому постільному режимі (післяопераційний період, інфаркт міокарда). В результаті пропотівання рідкої частини крові в альвеолярні мішки створюються умови для вегетації мікроорганізмів і виникнення запальної реакції. На закінчення необхідно підкреслити, що в розвитку гострих пневмоній крім вірулентності збудника величезну роль грає загальна резистентність організму, ступінь напруги його імунної системи, а також початковий стан бронхо-легеневого апарату. |
||
« Попередня | Наступна » | |
|
||
Інформація, релевантна "ПАТОГЕНЕЗ" |
||
|