загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПАТОГЕНЕЗ

Шляхи проникнення мікроорганізмів у плевральну порожнину різні. Безпосереднє інфікування плеври з субплеврально розташованих легеневих вогнищ. Лімфогенне інфікування плеври може бути обумовлено ретроградним струмом тканинної рідини з глибини до поверхні легені. Гематогенний шлях має менше значення і відбувається через формування вогнищ у субплевральной шарі легкого. Пряме інфікування плеври із зовнішнього середовища при пораненнях та оперативних втручаннях. Для туберкульозних плевритів характерно обсіменіння плевральної порожнини з прикореневих лімфовузлів, субплевральних вогнищ або в результаті прориву каверн з формуванням пневмотораксу.

Розвиток інфекційного процесу в плевральній порожнині обумовлюється:

1) інфікуванням та особливостями инфекта;

2) особливостями місцевої та загальної реактивності хворого ;

3) місцевими умовами в плевральній порожнині при інфікуванні.

Патогенез неінфекційних плевритів вивчений недостатньо. Асептичні травматичні плеврити пов'язані з реакцією плеври на ізлівшуюся кров, Карціноматозная плеврити пов'язані з впливом на плевру продуктів патологічного пухлинного обміну і порушенням циркуляції лімфи в результаті блокади шляхів її відтоку (ре-гіонарние лімфовузли), симпатичні плеврити пов'язані з впливом на плевру токсичних продуктів з розташованих поблизу інфекційних вогнищ. Патогенез плевральної ексудації при дифузних захворюваннях сполучної тканини, очевидно, пов'язаний з системним ураженням судин.

При запальному процесі в плеврі в першу добу спостерігаються розширення лімфатичних капілярів, підвищення проникності, набряк тканини, інфільтрація підплевральні шару. Через 24-48 годин наступає тромбоз капілярів і зменшується проникність. Вже в гострій фазі плевриту відзначаються накладення фібрину, швидка організація його з подальшим перетворенням в щільну сполучну тканину. Настає анатомічна і функціональна блокада резорбує апарату плеври. Поряд з порушеннями циркуляції плевральної рідини запальні захворювання зумовлюють також ексудацію в порожнину плеври в результаті підвищення 'проникності кровоносних капілярів плеври, збільшення онкоті-чеського тиску в порожнині плеври і порушення резорбції рідини лімфатичними капілярами парієтальної плеври при здавленні їх запальним набряком.



КЛАСИФІКАЦІЯ плевриту (Н.В.Путов, А.С.Фоміна, 1978)

1. По етіології (при нез'ясованої етіології в діагнозі спеціально не обмовляється).

1.1. Інфекційні (стафілококовий, пневмококової, пневмококової, туберкульозний і т.д.).

1.2. Неінфекційний (асептичний) - ревматичний, карциному-матозного, травматичний і т.д.

2. За характером ексудату.

2.1. Фіброзний (сухий).

2.2. Серозно-фіброзний.

2.3. Гнійний.

2.4. Гнильний.

2.5. Геморагічний.

2.6. Еозинофільний.

2.7. Хілезний.

2.8. Холестериновий.

3. За особливостями перебігу

3.1. Гострий.

3.2. Підгострий.

3.3. Хронічний.

4. За клініко-анатомічної форми:

4.1. Дифузний.

4.2. Осумкований.

4.2.1. Верхівковий (апікальний).

4.2.2. Пристінковий (паракостальний).

4.2.3. Кістково-діафрагмальний.

4.2.4. Базальний (діафрагмальний).

4.2.5. Междолевой (інтерлобарний).

1. Сухий (фібринозний) плеврит.

Етіологічний фактор та ознаки основного патологічного процесу (пневмонія, абсцес легені та ін) впливають на клінічну картину плевриту.

Хворі пред'являють скарги на гострий біль при дихальних рухах, яка посилюється при глибокому вдиху і при нахилі в протилежну сторону (симптом Шепельмана). Деякі хворі приймають вимушене положення на хворому боці, прагнучи иммобилизировать грудну клітку. Біль зазвичай локалізується в бічних і передніх відділах грудної клітини.

При диафрагмальном сухому плевриті найбільш часто відзначається іррадіація болю в область передньої стінки живота, що нагадує біль при гострому апендициті, холециститі, виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки. У деяких хворих виникає нестримне гикавка (до 2 діб), яка припиняється з появою випоту. Турбують загальне нездужання, слабкість, субтотальна температура. Відзначається прискорене поверхневе дихання, причому дихальні екскурсії іноді асиметрично обмежені на стороні по-"ражения (уражена сторона відстає в акті дихання). Дихання стає поверхневим, частим. При пальпації грудної клітини іноді вдається виявити характерну крепитацию. При перкусії-можна визначити обмеження рухливості нижнього краю легені.

Для діагностики сухого плевриту вирішальне значення має вислуховування шуму тертя плеври, характер якого залежить від вираженості змін в плеврі. Він може бути ніжним, що нагадує крепитацию, або грубим (типу хрускоту снігу). Шум прослуховується в фазу вдиху і видиху. Іноді він чути навіть на відстані (симптом Шукарева).

При дослідженні крові можуть спостерігатися збільшення ШОЕ, невеликий лейкоцитоз. Рентгенологічні зміни, як правило,

відсутні.

Перебіг і результат сухого плевриту визначаються характером основного захворювання. При сприятливому перебігу він піддається зворотному розвитку протягом декількох днів до 2-3 тижнів. Тривало рецидивуючий перебіг змушує подумати про туберкульозної етіології процесу .

2. Серозно-фібринозний плеврит

Серозно-фібринозний плеврит може бути продовженням фибринозного або з самого початку захворювання проявляється накопиченням у плевральній порожнині рідкого ексудату.
трусы женские хлопок


КЛІНІКА. Початкові прояви захворювання і скарги у хворих відзначаються значною різноманітністю. У багатьох хворих спочатку домінує клініка типового сухого плевриту, і поява ексудату розпізнається за зникнення або значного ослаблення плевральних болів.

Коли серозно-фібринозного плевриту не передує сухий .. плеврит, захворювання частіше починається з появи слабкості, нездужання, зниження працездатності, невизначених больових відчуттів в грудній клітці, сухого кашлю. Температура тіла субфіб-ріл'ная протягом 1-3 тижнів, на 2-4 тижні хвороби симптоми інтоксикації наростають, температура тіла досягає фібрільних цифр. Виникає відчуття тяжкості, перенаповнення у відповідній половині грудної клітини, задишка, пропорційна об'єму ексудації.

Об'єктивні зміни при серозному випотном плевриті досить характерні. Хворі приймають вимушене напівсидяче положення з нахилом у хвору сторону.

При огляді грудної клітки звертає на себе увагу обмеження дихальних екскурсій, згладженість або навіть вибухне міжреберних проміжків на хворому боці, збільшення в об'ємі. Шкіра в нижній половині грудної клітини буває набряклою і складка, 'піднімаємо між двома пальцями, виявляється більш масивною, ніж на здоровій стороні (симптом Вінтріха).

При перкусії грудної клітки основним симптомом наявності ви-> - поту є масивне притуплення перкуторного звуку. Рівень верхньої межі залежить від кількості рідини, а форма цього кордону представляється дугоподібної, максимально підноситься по задній аксиллярной лінії (лінія Соловйова-Елліса-Дамуазо). При осумкованних плевритах межі тупості представляються атипич-ними і залежать від місця скупчення рідини. Плевральнийвипіт стає визначеним перкуторно , коли кількість його перевищує 300-400 мл. при рівні притуплення на IV ребрі спереду в плевральній порожнині міститься приблизно 1-1,5 л ексудату, а підвищення притуплення на одне ребро спереду відповідає збільшенню об'єму рідини на 500 мл.

При аускультації над зоною притуплення при ексудативному плевриті дихання різко ослаблене і не вислуховується. При наявності запального процесу в нижній частці можуть прослуховуватися ослаблене бронхіальне дихання і хрипи.

Рентгенологічне дослідження при підозрі на ексудатах- ний плеврит обов'язково, хоча випіт об'ємом менше 200 мл зазвичай не вдається встановити. При невеликих випотах затемнення займає реберно-діафрагмальний синус. При вільному випоті виявляється затемнення в нижніх відділах легеневого поля, нечітка верхня межа якого зазвичай скошена донизу і всередину.

У період накопичення ексудату нерідко спостерігається зниження діурезу, тоді як під час розсмоктування діурез підвищений.

У крові іноді відзначається підвищення ШОЕ, помірний лейкоцитоз з невеликим нейтрофилезом, моноцитоз, еозінопеніей.

СПЕЦІАЛЬНІ МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ

1. плевральної пункції є найважливішим діагностичним методом з наступним мікробіологічним, цитологічним і біохімічним дослідженням отриманого матеріалу.

При значному випоті пункція здійснюється по лінії лопатки у восьмому міжребер'ї. При осумкованія ексудату слід керуватися даними перкусії та рентгенологічного методу.

Після вилучення пунктата (для цитологічного дослідження -10 мл; біохімічного дослідження - 10 мл; бактеріологічного, біологічного - 25 мл) оцінюють його загальна кількість, колір, консистенцію і т.д., а потім піддають ретельному лабораторному дослідженню.

Для запального ексудату вважаються характерними збільшен-

" ня відносної щільності більш 1018, вміст білка більше 30,0 г / л і позитивна проба Рівальта. Відносна щільність менш 1015 і вміст білка менше 20 г / л свідчать про транссудації. Пухлинний генез випоту допомагає встановити реакція Вельтмана.

Цінні дані дає цитологічні дослідження осаду. На початку процесу при серозному плевриті в осаді переважають нейтрофіли, які в міру стабілізації та стихании процесу поступово замінюються лімфо і моноцитами. Наростання числа нейтрофільних лейкоцитів у динаміці, поява деформованих і зруйнованих клітин свідчить про перехід серозного плевриту в гнійний. Важливе значення для встановлення етіології плевриту має виявлення пухлинних клітин в ексудаті.

Дослідження в ексудаті біохімічних показників: білка і білкових фракцій, фібриногену, С-реактивного білка, сіалових кислот, лактатдегідрогенази та її ізоферментів, рН не є специфічним, але може побічно свідчити про активність процесу, поширеності змін , тяжкості стану.

2. Ендоскопічне дослідження плевральної порожнини за допомогою торакоскопії використовується для уточнення характеру плевриту з подальшою біопсією та морфологічним дослідженням змінених ділянок, але має обмежене застосування через протипоказань:

облітерація плеври, виражена дихальна недостатність.

S. Бактеріологічне дослідження. Бактеріологічному аналізу слід піддавати плевральний випіт, біоптат плеври, мокротиння. Для виявлення збудника використовують метод бактеріоскопії мазка осаду ексудату, мокротиння та гістологічні зрізи біоптатів плеври. Цей метод дозволяє швидко отримати дані про мікробної флорі матеріалу, але його роздільна здатність порівняно не-"- - велика. Посів патологічного матеріалу на спеціальні середовища дозволяє виділити вид збудника, визначити спектр чутливості до антибактеріальних препаратів.
Метод має високу раз-

- вирішальної здатністю.

Біологічний метод (зараження лабораторних тварин) залишається найбільш ефективним при виділенні мікобактерій туберкульозу з патологічного матеріалу.

4. Імунологічні дослідження. Імунологічні дослідження хворих підвищують діагностичні можливості, створюють умови для своєчасного призначення адекватної патогенетичної терапії. Діагностичну цінність представляє визначення імунних комплексів в ексудаті у хворих на системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, метод іммуаоелектрофореза для ідентифікації бактеріальних антигенів в ексудаті.

Диференціальний діагноз. Диференціювання різних видів ексудативного плевриту базується на клінічних та лабораторних особливостях останніх.

Для туберкульозного плевриту характерні: відносно молодий вік хворих, переважно чоловіків, туберкульозні контакти в анамнезі, позитивні туберкулінові проби, стійкість клінічних симптомів, схильність до міграції та рецидивам, характерним для туберкульозу, зміни в легенях і прикореневих лімфовузлах, інтоксикація і помірна температурна реакція на початку захворювання, позитивні дані спеціального дослідження ексудату на мікобактерії і антитіла до них, тривалий перебіг з утворенням масивних швартується.

Туберкульозний ексудативнийплеврит відрізняється яскраво вираженою клінічною картиною. Найчастіше захворювання починається гостро, коли протягом 1-2 діб температура тіла підвищується до 38-39 ° С, з'являється сухий кашель, різкий біль у грудній клітці при диханні, протягом наступних діб сменяющаяся почуттям тяжкості і наростаючою задишкою. У 30% хворих гострого початку передує чітко виражений продромальний період, що характеризується симптомами інтоксикації (слабкість, субфебрилітет, погіршення апетиту, зниження працездатності) і триває від 3 тижнів до 3-4 місяців.

  Парапневмонічних плеврити маскуються симптоматикою гострої пневмонії і відрізняються невеликим випотом. Цілеспрямовані пошуки ексудату за допомогою рентгенологічного дослідження та пробних пункцій повинно проводитися у випадках, коли на початку пневмонії відзначалися виражений больовий синдром і шум тертя плеври.

  Ексудативний плеврит пухлинного походження частіше спостерігається при гематогенної дисемінації раку легені, метастазірова-ванні пухлин інших локалізацій, мезотеліоми плеври.

  Хворі відзначають слабкість, схуднення, підвищення температури тіла, наростаючу задишку, біль за грудиною, кашель (сухий або з відділенням мокротиння). Нерідко кровохаркання. У крові - лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. У 16% хворих у мокротинні - пухлинні клітини.

  Ревматоїдні плеврити частіше спостерігаються в дитячому та юнацькому віці і характеризуються невеликим накопиченням ексудату. Ексудат зазвичай розсмоктується під впливом противоревматического лікування.

  При дифузних захворюваннях сполучної тканини ексудатом-ним плевритом найчастіше ускладнюється системний червоний вовчак. Плеврит з'являється на тлі інших ознак основного захворювання. Характерними вважаються невеликі болі в грудній клітці, двосторонній необільний ексудат багатий фібрином, в осаді виявляються вовчакові тільця і ??клітини Харгрейвс, дозволяю-"щие уточнити діагноз. Перебіг буває тривалим, іноді рецидиви-рующим, а після розсмоктування рідини формуються масивні

  зрощення.

  Емпієма плеври (гнійний плеврит, піоторакс) характеризується скупченням гною в плевральній порожнині і є несприятливим варіантом перебігу ексудативного плевриту різного генезу та

  етіології.

  Виділення емпієми плеври в самостійний розділ ексудативного плевриту підкреслює необхідність ранньої діагностики та проведення інтенсивного місцевого лікування, як правило, в умовах хірургічного стаціонару.

  Характер гнійного плевриту визначається видом збудника або

  асоціацією мікроорганізмів.

  Запалення плеври може виникати в результаті переходу гнійного процесу з прилеглих органів і тканин (легких, середостіння, за-очеревинного і поддиафрагмального простору) або прориву гнійного абсцесу, нагноившейся кісти, ехінокока і т.д. По лімфатичних шляхах інфікування плеври відбувається при гнійному апендициті, холециститі, панкреатиті, перитоніті і т.д. Зустрічаються гематогенні гнійні плеврити при сепсисі і гнійних процесах різної локалізації (абсцеси, флегмони, остеомієліти, синусити, отити, тощо), а також при специфічної або змішаної інфекції (туберкульоз, скарлатина і т.д.) і паразитарних захворюваннях.

  Гнійнийексудат свідчить про більш важкому варіанті перебігу основного захворювання. При прориві в плевру вмісту інфікованих порожнин плевральнийвипіт швидко набуває типово гнійний характер. В інших випадках спочатку з'являється серозний ексудат. Надалі (через 2-3 тижні) по мірі прогресування запального процесу в плеврі спостерігається поступове., Перетворення серозного ексудату в гнійний. Залежно від складу розрізняють:

  - Гнійний;

  - Серозно-гнійний;

  - Гнійно-геморагічний;

  - Гнильний (іхорозний) ексудат.

  Розрізняють парапневмонічним і метапневмоніческіе (постпневмоніческіх) емпієми плеври.

  Парапневмонічних гнійні плеврити виникають в процесі розвитку пневмонії; метапневмоніческіе емпієми з'являються після стихання запальних змін в легенях. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ПАТОГЕНЕЗ"
  1.  Бронхоектатичнахвороба
      Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  2.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  4.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  5.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...