загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПАТОГЕНЕЗ.

Існує цілком обгрунтована точка зору, згідно з якою розвиток пієлонефриту не можна розглядати поза зв'язку зі статтю і віком. Відповідно до даної концепції виділяється три вікових піки захворюваності пієлонефритом.

Перший припадає на дітей у віці до 3 років, причому дівчатка хворіють в 10 разів частіше хлопчиків. Це обумовлено особливостями будови жіночої статевої сфери і наявністю цілого ряду патологічних рефлюксів, викликаних переважно нейрогенной дисфункцією сечового міхура. Для пієлонефриту такого генезу характерно латентний перебіг протягом десятків років із загостреннями в період статевого дозрівання і під час вагітності.

Другий період спостерігається у віці 18-30 років, він так само характеризується переважною перевагою жінок (7:1). Основною причиною розвитку захворювання в цей період є загострення пієлонефриту, перенесеного в ранньому дитинстві, приєднуються дефлораціонние пієлонефрити, пієлонефрити під час вагітності та у післяпологовий період, наявність гінекологічних захворювань запальної або пухлинної природи. У генезі високої захворюваності в репродуктивному віці лежить збільшення кількісного вмісту естрогенів, що викликають дискінезії чашково-мискової системи нирки і механічний вплив вагітної матки на сечові шляхи.

Третій пік захворюваності простежується. У похилому і старечому віці, причому чоловіки в цьому віці хворіють значно частіше за жінок. Це пов'язано, як правило, з патологією передміхурової залози, везикуліти і більш частим розвитком сечокам'яної хвороби у чоловіків.

Торкаючись власне патогенезу пієлонефриту, слід коротко зупинитися на джерелах інфікування нирок. Перш за все, необхідно відзначити можливість інфікування при інфекційних захворюваннях (таких як скарлатина, черевний тиф, дифтерія).

Місцеві осередки інфекції, на думку більшості авторів, відіграють провідну роль у розвитку пієлонефриту. До них можуть ставитися мигдалини при хронічному тонзиліті, додаткові пазухи носа, каріозні зуби, запальні процеси в легенях, джерела інфекції в органах біліарної системи, гнійничкові ураження шкіри, остеомієліт та ін

У жінок переважним джерелом інфікування є запальні захворювання органів малого таза, найбільш часто - аднексити.

Велике значення має уріногенний інфікування: у жінок - це насамперед цистити, у чоловіків - простатити (передміхурова залоза часто буває резервуаром патогенних бактерій) і уретрити (сечовипускальний канал має в підслизовому шарі розгалужену венозну мережу, що обумовлює всмоктуваність і надходження в кров бактерій).

Найбільш поширеним шляхом проникнення інфекції в ниркову тканину є уріногенний або висхідний - з уретри, сечового міхура, по просвіту або стінці сечоводу. Серед особливостей мікроорганізмів (а це, як правило, грамотріца-тільні бактерії), які сприяють їх проникненню в нирки, здатність до адгезії. Ця властивість обумовлена, наявністю своєрідних війок білкової природи або фімбрій, рецепторами для яких є деякі клітинні структури сечових шляхів. Наявність фімбрій дозволяє бактеріям не тільки успішно прикріплюватися до клітин уротелия, протистояти механічному вимиванню сечею, а й створює їм можливість активно пересуватися по сечовивідного тракту.

Феномен адгезії сприяє прояву вірулентності бактерій, яка пов'язана з наявністю у них К-і 0-антигенів. Перші - перешкоджають фагоцитозу бактерій, а другі - визначають їх ендотоксичний ефект, який, через систему простагландинів впливаючи на гладку мускулатуру, знижує або повністю блокує перистальтичних активність сечових шляхів, викликаючи їх "фізіологічну" обструкцію, що створює умови для розвитку рефлюксов.

Під рефлюксом увазі порушення содружественной функції, сечових шляхів, яка обумовлює зворотний струм сечі. Ці порушення можуть виникнути на різних рівнях, у зв'язку, з чим виділяють міхурово-сечоводо і мисково-ниркові рефлюкси. Рефлюкси виникають при вродженої патології сечової системи, спінальної патології, аденомі передміхурової залози, стриктурах уретри, шийки сечового міхура, каменях сечового міхура. Іноді порушення урокінетікі виникають під впливом гуморальних факторів. Так, прогестерон, контрацептиви і преднізолон викликають гіпотонію чашечок, дискінезію мисок і розширення верхньої третини сечоводу. Наявність міхурово-сечовивідних-лоханочного рефлюксу є важливим патогенетичним ланкою розвитку пієлонефриту.
трусы женские хлопок


Наступним шляхом проникнення інфекції в нирку є гематогенне інфікування. Для цього патогенетичного механізму необхідно наявність інфекційного захворювання, що супроводжується бактеріємією - сепсису, гострого періоду інфекційного захворювання, карбункула в області попереку або промежини.

Схематично цей механізм можна представити таким чином: патогенна флора по приносить артеріол потрапляє в нирковий клубочок, потім не пошкоджуючи базальну мембрану, через виносять артеріол проникає в перітубулярние капіляри. Ушкоджуючи капілярну стінку, збудники проникають в просвіт канальця - це призводить до бактеріурії, інфікуванню мискової сечі і мисково-почечному рефлюксу, що викликає запалення інтерстиціальної тканини нирки.

Можлива й інша схема гематогенного поширення інфекції: збудники, потрапивши по приводить артеріолі в нирковий клубочок, руйнують базальну мембрану, потрапляють в капсулу клубочка і звідти через просвіт канальця в інтерстиціальну тканину.

Розглянутий раніше лімфогенний шлях інфікування не має достатньо вагомого морфологічного обгрунтування. Це пов'язано з тим, що лімфатичні судини не впадають у ворота нирки, служать колекторами тільки для відтоку лімфи і евакуації збудників. Однак лімфостаз часто пов'язаний з венозним застоєм, а це може призвести до фіксації запального процесу.

Враховуючи різноманіття перерахованих вище патогенетичних механізмів, необхідно підкреслити, що для їх реалізації недостатньо лише присутності інфекційного початку і проникнення мікроорганізмів у нирку. Для розвитку запального процесу необхідні певні фактори, серед яких визначальними є порушення уродинаміки і ниркової гемодинаміки.

Численними експериментами встановлено, що введення бактерій в кров, надзвичайно рідко викликає розвиток пієлонефриту, а примусове зниження ниркового кровотоку або порушення нормального пасажу сечі на тлі бактеріємії викликає запальний процес саме в тій нирці, де порушена уро- і гемодинаміка.

Беручи до уваги вищевикладене, стає зрозуміло, у зв'язку з чим практично у всіх відомих класифікаціях пієлонефриту існує поняття про первинність і вторинність запального процесу і часто застосовуються пов'язані з цими термінами поняття про обструктивному і необструктивному пієлонефриті. При цьому мається на увазі, що первинний, або необструктивний пієлонефрит виникає в незмінених до цього нирках і сечових шляхах, а вторинний, або обструктивний - на тлі спочатку змінених нирок, сечових шляхів і попереднього уростаза.

Проте в даний час поняття про обструкції сечових шляхів зазнало істотних змін і стало більш ємним і однозначним. Воно об'єднує зараз уявлення не тільки про механічних перешкодах току. сечі, але і про динамічні, або функціональних порушеннях діяльності сечових шляхів, їх гіпер-або гіпокінезії, дистонії, так само порушують пасаж сечі. У зв'язку з впровадженням в клініку все більш досконалих методів дослідження з'ясувалося, що виявлення органічних або функціональних обструктивних процесів має місце практично у 98% хворих на пієлонефрит, що дозволяє відмовитися від терміну "первинний пієлонефрит" і з упевненістю заявити про те, що немає ні єдиної форми цього захворювання, при якій початково б не страждали б уро-або (і) гемодинаміка.

Безумовно, важливу роль у розвитку пієлонефриту грає збочення неспецифічної резистентності та імунної відповіді макроорганізму у відповідь на впровадження збудника. Це перш за все, відноситься до блокування фагоцитозу, вивільненню фагоцитами лізосомальних ферментів, які ушкоджують ниркові канальці, зниження вироблення секреторних сечових антигенів класу IgA і IgG, блокуючих бактеріальну адгезію, збоченого синтезу імуноглобулінів і специфічних антитіл, дефіциту Т-лімфоцитів, пригнічення утворення сироваткових антитіл проти Про - і К-антигенів бактерій, підвищенню сенсибілізації лімфоцитів до бактеріальних антигенів з посиленням проліферативної відповіді на них і значного пригнічення, бактерицидної активності сироватки крові.

Наслідком зазначених відповідей організму є вельми характерні клінічні симптоми, пов'язані з гостро фазової реакцією, і проявляються лихоманкою, лейкоцитозом, прискоренням ШОЕ, міалгія, артралгія і т.д.

Останнім часом широко дискутується гіпотеза про можливе імунному або навіть аутоімунному генезі пієлонефриту. На користь цього свідчить часте наявність у даної категорії хворих HLA-A3, виявлення в сечі імунних комплексів, що містять антитіла до збудника.
Прихильники імунної теорії вважають, що поразка интерстиция відбувається в основному під впливом імунних комплексів, що закидаються в балії, а потім і в канальці за допомогою патологічних рефлюксів. Широкого поширення дана теорія не отримала і ми наводимо її тільки як своєрідну, оригінальну, хоча й досить спірну точку зору на патогенез пієлонефриту. Успіх в терапії захворювання досі досягається лише раціональним застосуванням антибактеріальних препаратів, ефективність імуномодуляторів і неспецифічних протизапальних засобів діскутабельна, а призначення імунодепресантів в експерименті погіршує перебіг процесу.

КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРОГО ПІЄЛОНЕФРИТУ

(А.Я. Питель і співавт. 1997 р.)

КЛІНІЧНІ ФОРМИ

I. Гострий серозний ПІЄЛОНЕФРИТ

II. Гострий гнійний пієлонефрит. Варіанти:

1) апостоматозний нефрит;

2) карбункул нирки;

3) абсцес нирки.

Форми:

1) найгостріша - захворювання протікає важко, з загальною картиною сепсису і мізерними місцевими проявами хвороби;

2) гостра -характеризується переважанням місцевих симптомів на тлі загальної інтоксикації і лихоманки з ознобом;

3) підгостра або вогнищева - на перший план виступають місцеві прояви-захворювання; ознаки загальної інтоксикації виражені незначно;

4) латентна - при якій загальні та місцеві прояви незначні, проте ця форма небезпечна своїми віддаленими наслідками.

III. Некротичний наліт,

IV. ПІЕЛОНБФРІТ ВАГІТНИХ

Ускладнення гострого пієлонефриту:

1) бактеріємічний шок;

2) паранефріт;

3) поддіафрагмальний абсцес;

4) некроз сосочків нирки з розвитком гострої ниркової недостатності та ін

КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНОГО ПІЄЛОНЕФРИТУ

( Л.А. Пиріг, Н.Я. Мельман, 1983 р.)

1. За локалізацією:

1.1. односторонній;

1.2. двосторонній.

2. За походженням: '

2.1. первинний;

2.2. вторинний.

3. За шляхами проникнення інфекції (при достовірних даних)

3.1. гематогенний (низхідний);

3.2. уріногенний (висхідний).

4. Клінічні форми:

4.1. латентна; ??

4.2. рецидивуюча;

4.3. гіпертензивна;

4.4. анемічна;

4.5. азотемічна.

5. Фази хвороби:

5.1. загострення;

5.2. ремісія.

6. Ускладнення:

6.1. ХНН (IV ступеня);

6.2. анемія.



МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ При гострому пієлонефриті виділяють три морфологічні форми: серозну, гнійну і гнійну з мезенхіальной реакцією, які слід розглядати як певні стадії єдиного запального процесу.

Макроскопічно нирка збільшена в обсязі, набрякла. При гнійних варіантах в корі і медулярної зоні виявляються множинні абсцеси. Якщо це апостематоз - абсцеси дрібні, при карбункул вони носять зливний характер. Балії розширені слизова набрякла, пухка, гиперимирована, покрита гнійним нальотом.

Мікроскопічно часто вдається простежити динаміку процесу. Насамперед це наявність серозного вогнищевого запалення в стромі нирки супроводжується повнокров'ям і набряком з наявністю в серозному ексудаті одиничних нейтрофільних лейкоцитів.

Далі по мірі прогресування захворювання приєднуються ознаки гнійного запалення, спочатку з вогнищевим скупченням сегментоядерних лейкоцитів, а потім з дифузною лейкоцитарної інфільтрацією строми, з проривом гнійного ексудату в канальці. Наступним етапом стає формування абсцесу.

Гнійна форма з мезенхімальних реакцією характеризується зменшенням лейкоцитарної інфільтрації і проліферацією гістіолімфоцитарні елементів.

При хронічному пієлонефриті - макроскопічно в нирках визначаються численні рубці, розташовані переважно в області полюсів органу. Часто спостерігається зменшення розмірів нирки, частіше двостороннє. Балії розширені, чашечки деформовані.

  Мікроскопічно в нирках виявляються лімфогістіоцитарні інфільтрати, склероз і фіброз строми, судин, переважно артерій. Завершують картину атрофія і заміщення сполучною тканиною канальців. Капілярні клубочки практично не змінюються. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ПАТОГЕНЕЗ."
  1.  Бронхоектатичнахвороба
      Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  2.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  4.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  5.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...