загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПАТОГЕНЕЗ.

В результаті пошкодження стінки товстої кишки розвивається хронічне запалення з вираженими альтеративними процесами. При цьому страждає слизова оболонка органу, що містить високоспеціалізовану епітеліальну тканину, а також під-слизова, м'язова оболонки і лімфоїдна тканина. В результаті пошкодження слизової оболонки запалення набуває некротичний і виразковий характер, поширюється на серозну оболонку органу. Некротичні та виразкові процеси ускладнюються кровотечею, а також перфорацією з наступним перитонітом. В силу поширеного запального процесу наступають дегенеративні зміни в структурі покривного епітелію до його паросткової зони. У базальній мембрані відзначається виражене запалення імунного характеру з пошкодженням основного речовини, потовщенням і розпушуванням волокнистих структур. Ці зміни сприяють утворенню на місці загибелі епітелію ерозій. Відзначаються виражена набряклість тканин, істинні і пов'язані з деструкцією судин геморагії. Пошкодження судин підтримує процес запалення і сприяє його подальшому прогресуванню. Запальні інфільтрати характеризуються високою щільністю упаковки клітин, переважанням серед них макрофагів з високою фагоцитарної активністю, еозинофільних гранулоцитів, базофілів, плазмоцитів, Т-лімфоцитів, які инфильтрируют слизову і підслизову кишки, посилюючи ушкодження епітелію. Зростає активність лім-фоідних фолікулів, яким, ймовірно, належить особливе значення в виразково-некротичним перебігу запального процесу в силу підтримуваних ними иммунопатологических порушень. Мікробний фактор сприяє вторинній інфільтрації стінки кишки і дисбактеріозу. Останній визначає зростання умовно-патогенної флори, яка надає патогенну дію на організм хворого за допомогою посилення некрозу і иммунопатологического запалення.
трусы женские хлопок
При цьому порушується синтез Vit К, В ^, В @, фолієвої та нікотинової кислот.

Особливе значення належить зміни імунологічної реактивності організму, здатної викликати утворення аутоантитіл до антигенів келихоподібнихклітин кишечника. Розглядається можливість модулювання аутоагресіі під дією харчових антигенів.

У міру наростання тяжкості неспецифічний виразковий коліт лимфоцитарная інфільтрація зростає як в ураженому, так і в непораженном ділянці кишки за рахунок збільшення абсолютного вмісту Т-і В-лімфоцитів. У власній пластинці слизової оболонки кишки значно збільшується кількість Ig-продукуючих клітин, головним чином за рахунок lgG-продукують моноцитів. Цим пояснюється підвищення при неспецифічний виразковий коліт вмісту Ig засчет Ig G.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ПАТОГЕНЕЗ. "
  1. Бронхоектатичнахвороба
    Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  2. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро- окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхіальною астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  5. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. По мірі розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...