загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПАТОГЕНЕЗ

В основі патогенезу ішемічної хвороби серця лежить невідповідність між по потребою міокарда в кисні і поживних речовинах і їх надходженням з кров'ю, викликане розладом коронарного кровообігу.

Відомо, що рівень енергетичного обміну серця в умовах повного спокою організму вже досить високий, а коронарний кровотік відносно невеликий. Внаслідок цього відбувається максимальна екстракція кисню з притікає крові. Власні запаси кисню, пов'язані в міокарді з міоглобіном, дуже обмежені. Тому всяке збільшення потреби міокарда в кисні (в результаті фізичного навантаження, емоційного стресу) забезпечується тільки за рахунок посилення коронарного кровотоку, що відбувається головним чином у результаті розширення вінцевих артерій.

Пояснити коронарну вазодилатацію при збільшенні роботи серцевого м'яза можна таким чином: при збільшенні частоти серцевих скорочень збільшується розпад АТФ, що супроводжується вивільненням продукту його гідролізу - аденозину, який об-ла-дає вазоділятаторним дією і, виходячи з кардіоміоцитів, ви-викликають розширення вінцевих судин.

При ішемічної хвороби серця виникає порушення кровооб-рощення по коронарним артеріях внаслідок цілого ряду причин, ко-торие можна умовно розділити на коронаро-генні і некоронароген-ні.

Коронарогенних фактори обумовлюють часткове або повне закриття просвіту коронарних артерій. До них відносяться атеросклероз, що приходять тромбоцитарні агрегати і спазм вінцевих артерій.

АТЕРОСКЛЕРОЗ є основною причиною розвитку ІХС, він виявляється при ан-гіографіческом обстеженні у 92% хворих на стенокардію та інфаркт міокарда.

У формуванні атеросклеротичної бляшки беруть участь всі елементи сосуди-стій стінки. Відповідно до сучасних уявлень зростання бляшки є репара-тивной реакцією на первинне ушкодження ендотелію судин.
трусы женские хлопок
На цьому місці відбувається активація тромбоцитів, що виробляють специфічні тромбоцитарні фактори росту, які підсилюють проліферацію гладком'язових клітин. Гладком'язові клітини в свою чергу продукують колаген та еластин. Колаген з'єднується з ліпопротеїдами, і поступово місце пошкодження втрачає свою клітинну структуру, формується густа колагенова мережу, на яку осідають все нові і нові ліпіди. У міру збільшення розмірів атеросклеротичної бляшки відбувається зменшення просвіту коронарних артерій і наростає коронарна недостатність.

Минуща тромбоцит-тарний АГРЕГАТИ, іншими словами приходить повний або неповний тромбоз вінцевих артерій. У його основі лежить порушення взаємодії метаболітів арахідонової кислоти - простацикліну і тромбоксану. Простациклін виробляється ендотелієм судинної стінки і є найбільш активним з відомих у даний час вазодилятаторов і дезагрегантов. Він здійснює свою біологічну дію локально тільки в місці свого синтезу. Тромбоксан виробляють тромбоцити. Йому притаманні вазоконстрикторні властивості і здатність стимулювати агрегацію тромбоцитів. У нормальних умовах між цими речовинами існує фізіологічну рівновагу, що дозволяє контролювати гемостаз. Однак при атеросклеротичномуураженні стінок коронарних артерій в місці розвитку атеросклеротичної бляшки і порушення цілісності ендотелію відбувається значне пригнічення синтезу простацикліну, а уповільнення кровотоку в даній області і руйнування тромбоцитів викликає активне вивільнення тромбоксану. Це призводить до зміщення простациклін-тромбоксанового рівноваги в бік переважання останнього, що значно підвищує ризик тромбоутворення в цій галузі. Утворення тромбу викликає ще більше порушення кровопостачання серцевого м'яза. Слід зазначити, що підвищення властивостей крові теж є наслідком атеросклерозу.

Третім коронарогенних фактором слід вважати тривалий спазм коронарних арте-рій.
Схильність до спонтанного спазму також пов'язана з розвитком атеросклерозу в 85% -90% випадків за даними коронарографії і лише 10% припадає на інтактні судини.

В основі так званого ДИНАМІЧНОГО СТЕНОЗУ лежить стрес (емоційний, фізичний і т.д.), в результаті якого відбувається активація симпатико-адреналової сис-теми, що призводить до збільшення вмісту катехоламінів в плазмі крові, які викликають вають адренергическую вазоконстрикцію, сприяють викиду тромбоксану, що ще більше підсилює вазоспазм і сприяє тромбоутворення. Вони активують кинин-каллікреіновой систему, збільшуючи проникність капілярів, що сприяє набряку со-судістой стінки та ускладненню коронарного кровотоку.

Підводячи підсумок вищесказаного, необхідно відзначити, що в основі порушення коронарного кровообігу при ішемічній хворобі серця лежить атеросклеротичне ураження судинної стінки, що сприяє підвищеного тромбоутворення і провокує спазм вінцевих артерій.

Некоронарогенной ФАКТОРИ обумовлюють розвиток ішемії міокарда навіть при незмінених вінцевих артеріях, при нормальному або навіть підвищеному притоці по них кисню і поживних речовин.

Найбільш часто така ситуація є результатом збільшення споживання серцевим м'язом кисню. При цьому провідна роль відводиться активації тканинної, розташованої в серцевому м'язі, симпатико-адреналової системи. Підвищення вмісту в міокарді ка-техоламінов обумовлює зниження ККД енергопродукуючої процесів, і в зв'язку з цим збільшується непродуктивний витрата кисню і субстратів. Останнє є наслідком пошкодження мембран кардіоміоцитів вільними радикалами і продуктами перекисного окислення ліпідів, утворення яких значно збільшується під впливав-ням адреналіну.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ПАТОГЕНЕЗ "
  1. бронхоектатичнахвороба
    Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  2. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро- окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхіальною астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  5. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. По мірі розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...