загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПАТОГЕНЕЗ

Перебіг сифілісу, як і будь-якого іншого інфекційного захворювання, насамперед обумовлена ??властивостями і взаємодією мікроорганізму (блідих трепонем ми) і макроорганізму (людини), що відбувається в визна ділених умовах середовища. Основну роль в клінічному перебігу сифілісу відіграє стан макроорганізму, причому фактори, що ослабляють або посилюють стійкість організму, можуть відповідним чином посилити або послабити патогенний вплив блідих трепонем ми, а іноді успішно захистити людину від зараження сифілісом. До факторів, що ослаблює реактивність ор ганизма і несприятливо впливає на перебіг сіфі лисиця, відносяться ранній дитячий або старечий вік, важкі умови праці та побуту, фізичне і розумова перевтома, недоліки харчування, різноманітні ост рие та хронічні інфекції, інтоксикації (особливо алкоголізм, наркоманія) , травми. Успішному противо стояння організму людини інфікування сифілісом сприяють фізіологічні захисні властивості шкіри, особливо непроникність неушкодженого рогового шару епідермісу по відношенню до бліда трепонема; на личие у частини здорових людей в сироватці крові термо лабільних трепонемостатіческіх і трепонемоцидное речовин, а також, можливо, генетично обумовленої несприйнятністю окремих осіб до інфекції. Орга низм людини, що є навколишнім середовищем для по полеглих у нього блідих трепонем, активно впливає на їх вірулентність, що призводить до виникнення осо Бих авірулентних форм, збереженню та розмноженню

збудника (цисти, L форми). Незважаючи на втрату вірулентності, ці форми трепонеми в організмі людини зберігають життєздатність протягом усього його життя (носійство). При несприятливих умовах ці фор ми блідою трепонеми знову стають вірулентними і викликають активні прояви сифілісу. Можливо, що ці особливості взаємодії макро і микроорга нізма частково пояснюють тривалий безсимптомний перебіг сифілісу.

Підтвердженням зазначених вище особливостей патогенезу сифілісу є клінічні спостереження за хворими людьми та результати експериментальних ис следований на тварин. Найбільш цінна інформація була отримана в результаті вивчення долі нелікованих хворих сифілісом, які були обстежені через багато років після зараження. Так, в 1891-1910 рр.. проф. C. Boeck відмовився від специфічного лікування препаратами ртуті і йоду 2000 хворих сифілісом. Він виходив з припущення про те, що хворі на сифіліс не мають в цьому лікуванні, так як імунні сили організ ма успішно впораються з ранніми проявами хвороби і попередять тим самим розвиток пізніх ускладнень. Для того, щоб виключити зараження оточуючих здо рових людей, ці хворі були госпіталізовані в клініку і знаходилися там до зникнення клінічних проявів хвороби (від 1 до 12 міс, в середньому 3-6 міс). У 1955 р. T. Giestland опублікував відомості про подальшу долю 1147 хворих з клініки C. Boeck. Результати це го дослідження були наступними: у 23,6% виникли ре цідівов захворювання, 10,8% (15,4% чоловіків і 8% жінок) померли безпосередньо від сифілісу; у 15,8% (16,4% чоловіків і 14 , 4% жінок) розвинувся бугорковий і гумозу ний третинний сифіліс, у 10,4% (14,9% чоловіків і 8% жінок) - сифіліс серцево судинної системи та у

6,6% ( 9,7% чоловіків і 5% жінок) - нейросифилис.

Таким чином, результати даного дослідження свідчать про те, що у 40% нелікованих хворих розви лись пізні прояви сифілісу. З решти 60% обстежених людей у ??30% були виявлені тільки поло жительность серологічні реакції і у 30% ні клиниче ських, ні серологічних даних про сифіліс через десяти річчя після зараження виявлено не було.

У 1933 р. в США в штаті Алабама D. Rockwell і співавт. залишили без лікування 412 хворих на сифіліс. Через 30 років ці хворі були обстежені і результати ока залісь ідентичними даними, отриманими в клініці C. Boeck.

Підсумки природного перебігу нелеченного сифілісу 1964 підвів R. Willcoх. На його думку, в цих випадках у

30% хворих наступає самолікування, подтверждаемое відсутністю клінічних симптомів і Негативація серологічних реакцій. Майже у 30% хворих ніяких клінічних ознак сифілісу не розвивається, але сіро логічні реакції залишаються позитивними на все життя. У цих людей при патологоанатомічному дослід вании можна виявити мікроскопічні ознаки сифілісу, але смерть настає від інших причин. З інших 40% майже у половини виникають гумми, а у 25% - сифіліс серцево судинної або нервової системи.

По різному може протікати сифіліс та у експериментальних тварин. Доведено, що у частини заражених кроликів настає генералізація інфекції з проник Новен блідих трепонем в усі органи і появою позитивних серологічних реакцій, але ніяких клінічних ознак захворювання так і не настає («Нуллер»).

Впровадження блідих трепонем в шкіру і слизову оболонку призводить до розвитку в організмі зараженої людини двох паралельно протікають процесів: интен сивное розмноження трепонем в місці їх інокуляції

і швидке поширення по лімфатичних і кровоносних судинах у всі органи і тканини тіла. Крім того, невелика кількість блідих трепонем дуже рано по падає в періневральние лімфатичні простору, звідки вони уздовж нервових волокон проникають в цін центральну нервову систему. Свідченням швидкого поширення блідих трепонем є їх виявлення у кроликів в лімфатичних вузлах вже через

24-48 год після зараження. Це побічно підтверджують дані особистої профілактики, що полягає в місцевій обробці статевих органів дезинфікуючими засобами після статевого зв'язку з хворою людиною. Найкращий ефект відзначається лише тоді, коли така профілактика проводиться в перші 2-4 годин після статевого контакту.

Поширення блідих трепонем на початку хвороби не викликає який або клінічної симптоматики, од нако під впливом антигенних властивостей збудника вже з самого початку хвороби реактивність організму подвер гается глибоких змін. Це проявляється, з одного боку, підвищенням захисту організму стосовно до збудника (імунітет), а з іншого боку - зміною чутливості тканин до бліда трепонема (алергія). Ці два біологічних феномена (імунітет і алергію) слід розглядати як дві сторони одного і того ж біологічного процесу - зміна реактивності організму під впливом сифілітичної інфекції. Володіючи однією причинного зв'язком, вони мають різне, то паралельне, то протилежне розви тя, що обумовлює багату і різноманітну гаму клінічних, фізіологічних і патоморфологічних змін, тобто еволюцію сифилитической инфек ції. Зазначені вище особливості еволюції сіфіліті чеського процесу припускають різні варіанти його клінічного перебігу.

Перший варіант перебігу набутого сифілісу є класичним і був розроблений ще Ricord в 30 х роках XIX в. При цьому варіанті найбільш чітким під виявляються основні особливості сифілітичної інфекції: 1) хвилеподібна зміна активних проявів періодами приховано протікає інфекції; 2) постепен ве клінічне та патоморфологічне зміна викликаються блідою трепонемою уражень органів і тканин, зокрема, шкіри і слизових оболонок, які приймають з часом все більш виражений і важкий характер [Павлов С. Т. та ін, 1985]. Згідно запропонованої Ricord періодизації, класичне протягом сифілітичної інфекції розділяється на такі періоди: 1) інку баціонний; 2) первинний; 3) вторинний; 4) третинний. Після відкриття класичних серологічних реакцій первинний сифіліс був розділений на серонегативний і серопозитивний.

Інкубаційний період сифілісу (час від моменту зараження до появи перших клінічних симптомів хвороби) складає в середньому 3-4 тижні. Інкубаційний період може скорочуватися до 10-15 днів або збільшити ся до 108-190 днів. Скорочення інкубаційного перио да спостерігається при реінфекції сифілісу і при так на зувати «біполярному» розташуванні твердого шанкра. При реінфекції скорочення інкубаційного періоду відзначається при багаторазових, послідовник них статевих зносинах з чоловіком, хворим сіфілі сом. У цих випадках першу шанкр розвивається в звичайні терміни, а наступні (ulcera indurativa succentuaria) - значно швидше. Після 10-12 днів з моменту появ лення першого шанкра нових, послідовних шанкров вже не виникає. Збільшення інкубаційного періоду спостерігається у літніх і ослаблених людей, а також його значне (до 6 міс) штучне збільшення - в результаті застосування порівняно невеликих доз

трепонемоцидное засобів, особливо антибіотиків, з приводу інших захворювань (ангіна, грип, пневмонія, гонорея та ін.) При цьому звичайна послідовність ті чення сифілітичної інфекції може в тій чи іншій мірі перекручуватися. Пролонгування інкубаційного періоду також спостерігається у випадках прийому антибиоти ков джерелом зараження. Особливої ??уваги заслужи вають хворі, які одночасно заражаються сіфі лисом і гонореєю. Оскільки інкубаційний період гонореї дорівнює 3-5 дням, її лікування у цих хворих може значно збільшити інкубаційний період сіфілі са. Тому хворі гонореєю з нез'ясованими источ ніками зараження, які мають постійне місце житель ства і роботу, після лікування підлягають ретельному клініко серологічному контролю протягом 6 міс. Хворі на гостру гонорею з нез'ясованим джерелом зараження в разі неможливості встановити за ними тривалий диспансерний нагляд підлягають Превен тивному протівосіфілітіческому лікування.

Первинний період сифілісу характеризується появою ерозії або виразки (первинна сифілома, твердий шанкр, ulcus durum) в місці впровадження блідих трепонем ми на шкірі або слизових оболонках. Через 5-7 (до 10) днів після виникнення первинної сіфіломи появля ється другий симптом первинного сифілісу - регіонар ний лимфоаденит (супутній бубон). Первинний період сифілісу підрозділяють на первинний серонега тивний, коли стандартні реагінового реакції Вассерма на і осадові реакції негативні, і первинний сіро позитивний, коли ці реакції стають положитель вими, що відбувається в середньому через 3-4 тижнів після віз нення первинної сіфіломи.

Вторинний період сифілісу починається в середньому через 21/мес після зараження і характеризується генералізованими висипаннями на шкірі і слизових оболонках. Його тривалість без лікування становить до 15 років (частіше 2-4 роки). При вторинному сифілісі инфекци онний процес протікає хвилеподібно: періоди актив них клінічних проявів (вторинний свіжий і рецидивний сифіліс) чергуються з періодами прихованого безсимптомного перебігу хвороби (латентний сифіліс).

Третинний період сифілісу характеризується утворенням на шкірі і слизових оболонках горбків або гумм, а також важким ураженням внутрішніх органів (серцево судинної системи, печінки тощо), нервової системи, кісток, суглобів. Третинні поразки розви вають частіше в період з 3 го по 6 й рік від початку захворювання ня, але іноді через десятки років після зараження. Тре частковий сифіліс, так само як і вторинний, протікає з клінічними рецидивами (активний третинний сіфі лис) і ремісіями (латентний третинний сифіліс).

Сифіліс без шанкра («обезголовлений» сифіліс) являє собою клінічну різновид сіфі лисиця, що виникає в тих випадках, коли бліді Трепов німі потрапляють в організм людини, минаючи шкіру або слизові оболонки. Зараження відбувається при глубо ких уколах, порізах (наприклад, при хірургічних вме шательство) або при переливанні інфікованої крові (трансфузійний сифіліс). Клінічні симптоми виникають зазвичай через 2-21/мес і відповідають вторинному періоду сифілісу. Подальший перебіг сифілісу не відрізняється від звичайного.

Злоякісний сифіліс (syphilis maligna) - рідкісна форма вторинного періоду сифілісу. Зрідка вона виникає як рецидив на 5-6 му місяці хвороби. Особливістю клінічних проявів злоякісного сифілісу яв ляется порівняно часта схильність твердого шанкра до некрозу і периферичної росту, скорочення привчає ного періоду до 3-4 тижнів, переважання на шкірі і слизових оболонках у вторинному періоді, крім плямистих і папулезних запалень, пустульозних сифилидов (ектім, рупій , імпетиго). Висипання, особливо на слизових оболонках, схильні до виразки. Специфиче ський поліаденіт, як правило, відсутня; бліді тре понем в пустульозних сіфіліда виявляються ніяк. Серологічні реакції на сифіліс (реакція Вассерма на і трепонемні реакції) іноді бувають отрицатель вими. Реакція Вассермана може стає поклади тельной після початку пеніціллінотерапіі.

Для злоякісного сифілісу характерні порушення загального стану хворого, тривала лихоманка, симптоми інтоксикації. Залучення до процесу внутріш них органів спостерігається рідко, але ускладнює перебіг. У нелікованих хворих протягом багатьох місяців патоло гический процес не має схильності переходити в приховане стан, рецидиви захворювання виникають один за іншим, майже без латентних періодів. Терапев тичний ефект від бензилпеніциліну дуже хороший.

Важкий перебіг злоякісного сифілісу пов'язують з різким зниженням захисних сил організму під впливом різних загальних захворювань і інтоксіка ций, в першу чергу алкоголізму. Можливо також, що у хворих злоякісним сифілісом мається гипе рергіческая реакція на бліду трепонем, так як у них встановлена ??висока гіперчутливість до антигенів блідої трепонеми.

Прихований сифіліс (syphilis latens) діагностується у людей без клінічних проявів хвороби на підставі виявлення позитивних серологічних реакцій. Сифіліс може протікати латентно з самого початку бо лезни (первинна латентність сифилитической инфек ції, сифіліс прихований неуточнений, «невідомий сіфі лис» - syphilis ignorata), або виникнення латентних періодів передують клінічні симптоми сифілісу (вторинна латентність сифілітичної інфекції). У випадках прихованого невідомого сифілісу хворий не знає про час свого зараження, а лікар не може встановити період і терміни захворювання. Другу групу прихованого сифілісу складають хворі, у яких раніше були клінічні прояви хвороби, але вони чи зник під впливом антибіотиків у дозах, недостатніх для лікування хвороби або мимовільно. Прихований сифіліс може виникнути в будь-якому періоді захворювання (первинному, вторинному та третинному).

  Важливе значення для виявлення хворих прихованим сифілісом має профілактичний скринінг населення. Вважають, що збільшення числа хворих зі скри критим сифілісом сприяє патоморфоз сифілісу зі збільшенням частоти стертих випадків захворювання, чому сприяє широке застосування в лікувальній прак тику антибіотиків.

  Тривале безсимптомний перебіг набутого сифілісу. Сифіліс може тривало протікати безсимптомно. У цих хворих відсутні ранні активні форми захворювання, і воно діагностується, як правило, випадково на підставі позитивних серологічних реакцій вже в стадії пізнього прихованого сифілісу або у стадії нейросифилиса і сифілісу внутрішніх органів. М. В. Милич (1987) вважає цей варіант перебігу сіфі лисиця настільки ж частим і характерним, як і звичайний класичний сифіліс, докладно описаний Ricord в 1838 р.

  При тривалому безсимптомному перебігу сифілісу не діагностується його рання прихована стадія, так як класичні серологічні реакції чи негативні протягом тривалого періоду часу, або вони не досліджують ються. Причиною такого безсимптомного перебігу є зміна біологічних властивостей блідою трепонеми за рахунок її трансформації в цисти (тоді серологічні ре акції позитивні) або в L форми (тоді серологиче ські реакції негативні).

  Як доказ закономірності тривалості безсимптомного перебігу сифілісу М. В. Милич наводить такі факти: 1) у 70-90% хворих з пізніми формами сифілісу в анамнезі відсутні вказівки на перенесені ранні форми хвороби; 2) існує значна група хворих, виявлених на підставі позитивних серологічних реакцій в крові, у яких при тривалому статевому контакті один з подружжя і діти, як правило, залишаються здоровими. Відмічені слу чаї, коли люди за родом своєї роботи тривало знаходь лись під медичним наглядом, включаючи серологію тичне обстеження, і ніяких даних за сифіліс у них не виявлялося. Однак згодом вони оказива лись хворими спинний сухоткой або іншими пізніми формами сифілісу. Відмічені також випадки Бесс птомное течії вродженого сифілісу.

  Імунітет. В даний час вважається, що справжній імунітет при сифілісі відсутня, і, отже, у людини природною несприйнятливості до сифілісу немає. Вважають, однак, що це питання не можна вважати остаточно вирішеним, особливо у зв'язку з проблемою незаражения деяких людей сифілісом в тих випадках, коли воно, здавалося б, неминуче мало статися. Не виключається, що подальші ис проходження дозволять довести, що існують люди з генетично обумовленою стійкістю до зараже нию сифілісом [Милич М. В., 1987].

  У хворих сифілісом розвивається так званий нестерильний, або інфекційний, імунітет. Він обумовлений наявністю збудника хвороби і зберігається лише протягом того часу, поки збудник знахо диться в організмі. Інфекційний імунітет починає розвиватися, по видимому, незабаром після зараження, одна ко клінічно він виявляється в первинному періоді. Про це свідчить неможливість повторного зараження хворого через 10-14 днів після появи первинної сіфіломи. Максимальної активності імунітет досягає у вторинному періоді сифілісу, створюючи ус ловия для переходу захворювання з активного в приховане стан.

  Механізм імунітету при сифілісі майже не встановлений, проте є досить переконливі дані про те, що в цьому процесі беруть участь всі ланки їм мунной системи.

  Найважливішим фактором імунітету є фагоцитоз, який при сифілісі має ряд особливостей. Фагоцитоз блідих трепонем здійснюється не тільки макрофагами і нейтрофільними лейкоцитами, а й дру шими клітинами (фибробластами, лімфоцитами, плазматі тичними, ендотеліальними і шванновскими клітинами, пе ріцітамі нервових волокон). При фагоцитозі трепонем макрофагами і нейтрофільними лейкоцитами може спостерігатися завершений фагоцитоз, проте в ранніх пе періодах сифілісу переважає незавершений фагоцитоз [Делекторский В. В., 1996]. Для сифілісу характерний ен доцітобіоз, при якому фагоцитовані збудіте Чи, як правило, не гинуть, а продовжують жити і навіть розмножуватися усередині клітин. Плазматичніклітини, які переважають в інфільтраті, особливо в ранніх періодах сифілісу, депонують блідітрепонеми, часто ізолюють їх полімембраннимі фагосомах, що забезпечує збереження збудника і є однією з причин стійких серологічних реакцій. Усередині клітини бліда трепонема оповита мембранами фагосом, що робить трепонему малодоступною для впливу специфічних і неспецифічних захисних факторів організму (антитіл, ферментів міжклітинної вещест ва), а також ряду лікарських засобів.

  Початковий період сифілісу характеризується частковим пригніченням клітинного і поступово наростаючою, але досить рано наступаючої активізацією гумо рального імунітету. Пригнічення клітинного імунітету призводить до загибелі певної частини блідих Трепов ньому в галузі розвитку первинної сіфіломи, але не пре пятствующей їх інтенсивного розмноження спочатку в місці інокуляції, а потім - по всьому організму. Пато морфологічні зміни тканин в місці впровадження блідих трепонем дають підставу розглядати пров вичной сіфілому як прояв реакції гіперчувст вительностью уповільненого типу по типу феномена Артю са. Безсумнівно, що в цьому процесі беруть участь і реакції гуморального імунітету, що проявляється в трансфор мації В лімфоцитів у плазматичні клітини з після дующим синтезом гуморальних протівотрепонематоз них антитіл.

  Про активізацію гуморального імунітету на ранніх стадіях сифілісу свідчить поява в крові біль них противосифилитических антитіл, які відносяться до різних класів імуноглобулінів (реагіни - до IgM, иммобилизинов - до IgG, флюоресцеин - до IgA). Раніше всього (ще до розвитку первинної сіфіломи) з'являються флюоресцирующие антитіла, потім - антитіла на протеї нові антигени, потім - реагіни і в останню чергу - иммобилизинов. У первинному серонегативного періоді сі Філіс в крові накопичуються протисифілітичні антитіла, що відносяться до IgM, які не виявляються стандартними серологічними реакціями (реакція Вассермана і осадові реакції залишаються отрицатель вими). Пізніше виробляються антитіла, що відносяться до IgG, здатні зв'язувати комплемент і дають поло жительность реакцію Вассермана. При пізніх формах придбаного і природженого сифілісу виявляються, головним чином, инактивирующие і іммобілізірующую щие антитіла, що відносяться до IgG.

  Механізм дії антитіл при сифілісі остаточно не з'ясований. Існує певна кореляція напруженості імунітету з титром иммобилизинов, але їй не відповідає титр антіліпідное антитіл. Титр останніх дуже високий на початку хвороби, коли резистентність ність організму до бліда трепонема виражена слабо. У пізніх стадіях хвороби, коли рівень імунітету досить високий, титр цих антитіл низький або вони відсутність про ствуют. За мабуть, антіліпідное антитіла відображають ступінь активності сифілісу і рівень тканинної реакції на інфекцію. Експерименти на тваринах підтверджують роль гуморального імунітету при сифілісі. Гіпер мунная сироватка від хворих тварин, введена кро ликам, призводить до їх часткової імунізації і уповільнює перебіг сифілісу.

  У міру розвитку сифілісу провідну роль у патогенезі хвороби починають грати реакції клітинного імунної та, що особливо виражено при пізньому безсимптомному перебігу інфекції [Милич М. В., 1996]. Про роль клітинно го імунітету при сифілітичною інфекції свиде тельствуют наступні факти:

  1) реакція гіперчутливості уповільненого типу до Трепонемні антигену постійно відзначається у хворих з латентним і третинним сифілісом, але зазвичай відсутня при ранньому сифілісі і у здо рових людей;

  2) у неімунізованих тварин бліді Трепов німі швидко поширюються з місця інокуляції в регіонарні лімфатичні вузли, тоді як у імунізованих тварин інфекція залиша ся локалізованої;

  3) прояви третинного сифілісу мають гістологічну картину інфекційної гранульоми;

  4) інфікування блідими трепонемами новорож денних кроликів призводить до затримки їх розвитку та смерті, при цьому спостерігається Лімфоцитарна виснаження селезінки і вилочкової залози;

  5) імунізація кроликів блідими трепонемами, ослабленими іонізуючою радіацією, робить їх несприйнятливими до зараження сифілісом, то гда як імунізація убитими блідих трепонем мами цього ефекту не дає; вважають, що у живих блідих трепонем мається лабильная іммуноген ная фракція, активизирующая реакції клітинного імунітету;

  6) у нелікованих хворих раннім сифілісом наблюда ється абсолютне і відносне зменшення кіль пра ці Т лімфоцитів та пригнічення їх функциональ ної активності в реакціях бластной трансформа ції у відповідь на стимуляцію деякими мітогена мі і Трепонемні антигенами; при первинному сі Філіс Т лимфопения обумовлена ??зниженням кількості Т хелперів (Т клітин з Fc рецептора ми до IgM), при вторинному сифілісі - уменьшени ем Т супресорів (Т клітин з Fc рецепторами до IgG).

  У хворих первинним, вторинним і латентним сіфі лисом відзначається зниження активності природних кілерів, що поєднується з наявністю циркулюючих Чи поідальних антитіл. У них також виявлений іммуногло буліновий чинник, що знижує активність природний них кілерів у здорових людей.

  У хворих сифілісом відзначається збільшення циркулі рующих імунних комплексів, що, на думку деяких авторів, відіграє центральну роль в патогенезі сифілісу, особливо у вторинному періоді. Про це свідчать особливості висипань на шкірі і слизових оболонках і характер ураження внутрішніх органів (нефрити, арт ріти). Лікування хворих на сифіліс нормалізує функ національну активність Т лімфоцитів і зменшує до лічество циркулюючих імунних комплексів (хоча останнє спостерігається не у всіх хворих).

  Крім інфекційного імунітету, своєрідність клінічного перебігу сифілісу в чому пояснюється розвитком інфекційної алергії. С. Т. Павлов і співавт. (1987) наводять такі клінічні докази розвитку алергії у хворих на сифіліс:

  1) у осіб, що заразилися після статевого контакту з хворим вторинним сифілісом, виникає пров вічная сифілома;

  2) на місці інокуляції блідих трепонем, взятих від хворих вторинним сифілісом, у лабораторних тварин утворюється первинна сифілома;

  3) спроба повторного зараження хворих з активні ми проявами вторинного сифілісу з твердо го шанкра, якщо вона вдається, веде до утворення на місці інокуляції не новою первинної сіфіломи, а папули - елементу, властивого вторинного сифілісу.

  Клінічним підтвердженням зазначених вище поло жений є експерименти на ув'язнених, біль них сифілісом, проведені у в'язниці Сінг Сінг в США [Magnuson H. et al., 1956]. Інокуляція блідих трепонем хворим раннім сифілісом в більшості випадків приводила до виникнення первинної сіфіло ми; тоді як хворі з латентним сифілісом виявилися рефрактерними до повторного зараження. Реакція на по повторне зараження хворих пізнім латентним або вро д же сифілісом була різною. У багатьох з них не було зазначено ні клінічних, ні серологічних вимірюв нений, у значної частини хворих виникали висипання ня на шкірі, в яких блідітрепонеми не визначився лись, а також збільшувався титр нетрепонемних сероло гических реакцій (VDRL). Лише у незначної кількості лю дей повторне зараження завершилося розвитком гумм.

  Зазначені вище особливості патогенезу сифілісу свідчать про те, що його клінічний перебіг визначається не стільки властивостями збудника, скільки станом макроорганізму. При сифілісі активизиру ється як гуморальний, так і клітинний імунітет с по статечним розвитком алергічної реакції гіперчув ствительности уповільненого типу. Реакції клітинного імунітету мають вирішальне значення в захисті організ ма від блідої трепонеми. У ранніх періодах хвороби це ланка імунітету частково блоковано, що сприяє проліферації і поширенню блідою трепонеми по всьому організму. До моменту закінчення інкубаційно го періоду генералізація блідих трепонем обумовлюючи ет загальний поширений характер інфекції, хоча і не визначається ще жодного клінічними, ні стандартними се рологіческіх реакціями. У первинному періоді продов жается активне розмноження блідих трепонем, особ але в лімфатичних вузлах. За 10-15 днів до закінчення первинного періоду велика кількість блідих Трепов ньому проникають в кровоносне русло, обумовлюючи Трепов трохи септицемию.

  Активація гуморального імунітету починається вже в інкубаційному періоді, але утворюються антитіла не здатні забезпечити знищення і елімінацію анти гена (бліду трепонем). В організмі хворого метушні кає своєрідне стан тривалої антигенемії при наявності антитіл, що обумовлює появу біль шого кількості імунних комплексів. У вторинному періоді сифілісу ці імунні комплекси можуть по вреждать органи і тканини хворого і сифіліс приобрета ет риси хвороби імунних комплексів.

  Збудники сифілісу, в невеликій кількості з потоком крові потрапляють у всі органи і тканини і під час інкубаційного, і на початку первинного періоду, пості пінно активізують реакції клітинного імунітету і розвиток алергічної реакції сповільненого типу. На певному етапі хвороби кількість блідих трепонем в організмі настільки велике, що активізації як клітинних, так і гуморальних механізмів захисту стано вится недостатньо для стримування інфекції. Розви вають клінічні симптоми вторинного сифілісу, зумовлені множинними запальними оча гами в різних органах і тканинах. Напруженість кле точного імунітету і запальна реакція призводять до часткової загибелі блідих трепонем, зникнення зовн них ознак захворювання, і інфекція переходить у приховану (латентну) форму. В результаті зменшення антигенного подразнення напруженість імунітету па дає, і бліді трепонеми отримують можливість знову інтенсивно розмножуватися, обумовлюючи рецидив клини чеських ознак вторинного сифілісу. У латентної ста дии вцілілі блідітрепонеми зберігаються всередині і поза клітинами організму господаря і в полімембранних фаго сомах, які захищають їх від шкідливого впливу захистів них факторів організму; при вторинному сифілісі обготівковув руживается особливо багато трепонемним фагосом, тобто фагосом, в яких, ймовірно, відбувається активне раз множения збудника сифілісу. Поступово загальне до лічество блідих трепонем в організмі зменшується, а напруженість клітинного імунітету стає дос таточной для того, щоб між збудником хвороби і організмом господаря настала рівновага.

  Подальший перебіг сифілісу може бути різним. Він може прийняти тривалий безсимптомний тече ние, хоча в організмі зберігаються блідітрепонеми, по видимому, у вигляді цист і L форм; можливі випадки са моізлеченія. У інших хворих через кілька років (найчастіше на 3-6 му році хвороби, але іноді через десятки років після зараження) виникає третинний період сифілісу. Розвиток третинного сифілісу обумовлено виражено стю алергічної реакції гіперчутливості за повільного типу на невелику кількість блідих трепонем. Появі клінічних ознак хвороби, які характеризуються деструктивними змінами органів і тканин, сприяє зниження клітинного їм мунітета, обумовлене зовнішніми несприятливими факторами або літнім віком хворих.

  У деяких хворих сифілісом, в більшості слу чаїв нелікованих або лікувалися недостатньо, зазвичай по сле тривалого прихованого періоду можуть розвинутися тяже ліе ураження центральної нервової системи у формі прогресивного паралічу або спинний сухотки. Ці захворювання часто поєднуються з іншими ураженнями, свій чими третичному сифілісу. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ПАТОГЕНЕЗ"
  1.  Бронхоектатичнахвороба
      Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  2.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  4.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  5.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...