Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Реферат. Хвороба Паркінсона, 2011 - перейти до змісту підручника

Патогенез

Патологічна анатомія

При хворобі Паркінсона уражаються структури екстрапірамідної системи - базальні ядра і чорна речовина блакитне пляма та інші. Найбільш виражені зміни відзначають в передніх відділах чорної субстанції. Характерні для хвороби Паркінсона симптоми виникають при загибелі 60-80% нейронів даного анатомічного утворення.

Макроскопічні зміни характеризуються депігментацією містять меланін областей чорного речовини і блакитного плями. При мікроскопічному дослідженні уражених областей виявляють зменшення числа нервових клітин. У них визначається наявність тілець Леві. Також відбувається загибель астроцитів (різновиди гліальних клітин) і активація мікроглії. Тельця Леві утворюються внаслідок скупчення в цитоплазмі білка?-Синуклеїну. Наявність тілець Леві - одна з ознак хвороби Паркінсона.

Тельця Леві виявляють також і при інших нейродегенеративних захворюваннях. У зв'язку з цим вони не вважаються специфічним маркером хвороби Паркінсона. Також при даному захворюванні в чорній субстанції і блакитному плямі виявлені «бліді тільця» - внутрішньоклітинні гранулярні включення, які заміщають розпадається меланін.

Згідно запропонованої Браак і співавторами класифікації, в асимптоматичною стадії хвороби Паркінсона тільця Леві з'являються в нервових клітинах нюхової цибулини, довгастого мозку і вароліевого моста. З прогресуванням захворювання наявність даних патологічних тілець наголошується в нейронах чорної субстанції, середнього мозку, базальних гангліїв і на кінцевих етапах в клітинах кори головного мозку.


Патологічна фізіологія

Тісний взаємозв'язок між складовими екстрапірамідної системи - Паллідум і Стріатум забезпечується численними пучками нервових волокон. Завдяки зв'язкам між таламуса і стриопаллидарной системою утворюються рефлекторні дуги, що забезпечують виконання численних стереотипних і автоматизованих рухів (наприклад, ходьба, біг, плавання, їзда на велосипеді та ін.) Тісний зв'язок стриопаллидарной системи з ядрами гіпоталамуса визначає її роль у механізмах емоційних реакцій.

У нормі екстрапірамідна система посилає імпульси до периферичних рухових нейронів. Ці сигнали відіграють важливу роль у забезпеченні міостатікі шляхом готовності м'язів до довільних рухів. Від діяльності даного відділу центральної нервової системи залежить здатність людини приймати оптимальну для наміченого дії позу, досягається необхідне співвідношення тонусу м'язів-агоністів і м'язів-антагоністів, а також плавність і домірність довільних рухів в часі і просторі.

Характер клінічних проявів хвороби залежить від того, яка частина стриопаллидарной системи вражена - стриатум або паллідум. Якщо надмірно гальмівний вплив стріатума, виникає гіпокінезія - бідність рухів, амимия. Гіпофункція стріатума призводить до виникнення надлишкових мимовільних рухів-гіперкінезів. Паллідум надає гальмує дію на структури стріатума. Для хвороби Паркінсона характерно зниження гальмівного вплив паллидума на стриатум.
Пошкодження паллидума призводить до «гальмування гальмування» периферичних рухових нейронів.

Відкриття ролі нейромедіаторів дозволило пояснити функції екстрапірамідної системи, а також причини виникнення клінічних проявів хвороби Паркінсона і паркінсонізму. У мозку існує дві дофамінергічні системи. Одна з них починається в нейронах чорної субстанції, аксони яких через ніжку мозку, внутрішню капсулу, блідий шар доходять до смугастого тіла (лат. corpus striatum). Термінальні відділи цих аксонів містять велику кількість дофаміну і його похідних. Дегенерація даного нігростріарной дофамінергічних шляху є основним причинним фактором розвитку хвороби Паркінсона. Друга висхідна дофамінергічна система - мезолімбічної шлях. Він починається від клітин інтерпедункулярного ядра середнього мозку і закінчується в гіпоталамусі і лобових долях головного мозку. Цей шлях бере участь у контролі настрою, поведінці і контролює початок рухового акта і рухів афективної реакції (рухів, які супроводжують емоції).

Основу всіх форм паркінсонізму складає різке зменшення кількості дофаміну в чорній субстанції і смугастому тілі і відповідно порушення функціонування дофамінергічних провідних шляхів головного мозку.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Патогенез "
  1. бронхоектатичнахвороба
    Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  2. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро- окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхіальною астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  5. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. По мірі розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека