Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаШкірні та венеричні хвороби
« Попередня Наступна »
Родіонов А.Н.. Грибкові захворювання шкіри, 2000 - перейти до змісту підручника

ПАТОГЕНЕЗ

Розвиток грибкових захворювань шкіри, що викликаються дерматофітами, визначається рядом факторів: патогенностью і вірулентністю збудника, станом організму людини і умовами зовнішнього середовища, які можуть сприяти зараженню і впливати на перебіг хвороби.

Клінічні прояви цих мікозів обумовлені, з одного боку, руйнуванням рогового шару епідермісу, волосся і нігтів внаслідок зростання і розмноження в них грибів, а, з іншого боку, вираженої в різного ступеня запальної реакцією в дермі.

Патогенна активність одного і того ж гриба динамічна; її визначають умови життя та особливості харчування. Патогенність і інвазивна активність (вірулентність, заразливість) дерматофітів зменшується в процесі перебігу інфекції та одужання; вона слабо виражена при млявому розвитку прихованої інфекції і при носійстві гриба в осередках колишніх поразок.

Патогенну активність дерматофітів можуть посилити різноманітні чинники, що погіршують умови існування гриба, дія дратівливих лікарських засобів, травматичні ушкодження шкіри. З посиленням патогенності дерматофітів пов'язують загострення запальних процесів у вогнищах поразки, гематогенное і лімфогенне поширення гриба і сенсибілізацію організму хворого, яка виявляється різними неспецифічними діссеменірованнимі висипами на шкірі (мікідамі) і погіршенням загального стану хворого.

Вірулентність патогенних дерматофітів також різна. Вона буває неоднаковою навіть у різних штамів одного і того ж гриба. Так, наприклад, Trichophyton mentagrophytes var. gypseum адаптований до життя у тварин, у людини викликає островоспалітельного реакцію з боку шкіри, а його варіант interdigitale, що є строгим антропофілом, є причиною поверхневих, слабо виражених запальних уражень шкіри. Так само як і патогенна активність, вірулентність дерматофітів може посилюватися або слабшати в природних і експериментальних умовах під впливом різних факторів. Посилення вірулентності настає за сприятливих умов існування дерматофітів або при їх пасирування через сприйнятливі організми. Маловірулентние культури в пасажах стають більш активними, інкубаційний період хвороби скорочується, вона протікає гостро, з вираженими клінічними симптомами. Вірулентність дерматофітів знижується під впливом несприятливих для них факторів (температурних впливів, дезінфікуючих засобів, продуктів життєдіяльності супутньої мікробної флори), а також при пасажах через нечутливий організм.

Патогенність грибів не завжди збігається з їх вірулентністю і контагіозністю. Багаторічні клінічні спостереження та експериментальні дослідження встановили високу життєздатність дерматофітів і їх стійкість до впливу несприятливих факторів зовнішнього середовища. Багато хто з них у вологому середовищі зберігаються місяці і роки; дають видимий ріст і навіть потужні культури на овочах, листі і стовбурах рослин, на корі дуба, тирсі, у гною, зволоженому піску, гравії і т. п.

Виразною і стійкішою патогенностью володіють гриби родів Trichophyton і Microsporum; деякі з них відрізняються вираженою вірулентністю і викликають гострі за течією і різноманітні за клінічними проявами захворювання; ці гриби відрізняються високою життєздатністю, легко пристосовуються до людського і тваринного організму і володіють великою контагіозністю . Патогенність інших дерматофітів, наприклад, Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale може бути виражена дуже слабо і за своїми властивостями вони можуть наближатися до сапрофіти. Ці гриби роками паразитують на шкірі людини, викликаючи стерті форми мікозів, і погано піддаються різним лікувальним впливам. Деякі здорові люди можуть бути асимптомного носіями патогенних дерматофітів, будучи важливими джерелами зараження оточуючих здорових людей.

Особливістю дерматофітів є їх дерматотропізм і здатність викликати ураження переважно рогового шару епідермісу, волосся і нігтів. Дерматотропізм патогенних дерматофітів визначається їх еволюцією в процесі багатовікового паразитування на покривах людини і тварин. У дерматофітів відзначається виражена кератолітичну та ліполітичних активність, що дозволяє їм успішно використовувати білки кератину в якості поживного матеріалу. Дерматотропізм чітко виявляється при експериментальному зараженні тварин патогенними дерматофітами. При всіх видах зараження захворювання завжди розвивається в шкірі, а не в інших органах. Так, при внутрішньовенному зараженні травма шкіри (скарификация) сприяє швидкому розвитку запального процесу саме в шкірі. Паразитування грибів у поверхневих шарах шкіри і її придатках сприяє також наявне тут велику кількість кисню і підходяща, більш низька (25 - 30 ° С) в порівнянні з внутрішніми органами температура [Кашкін П. Н., 1950].

Кератин є оптимальним середовищем для розмноження дерматофітів, причому різні їх види мають афінітет до різних типів кератину. Trichophyton rubrum, наприклад, рідко вражає волосся, але майже завжди впроваджується в шкіру і нігті; Epidermophyton floccosum рідко інфікує нігті і ніколи не заражає волосся. Можливо, що ці особливості залежать від відмінностей у типах кератину або від здатності грибів по-різному утилізувати продукти розпаду кератину.

При наявності сприятливих умов патогенний гриб впроваджується і починає розмножуватися в шкірі, даючи початок інфекційному процесу. Період впровадження гриба зазвичай не помітний для хворого та оточуючих. Після інокуляції гриба в тканини людини в розвитку інфекційного процесу виділяють три періоди: інкубаційний період, період зростання гриба з подальшою рефракторной стадією і період зворотного розвитку, процесу.

Тривалість інкубаційного періоду варіює залежно від виду гриба і місця його впровадження; вона різна в межах однієї і тієї ж грибкової інфекції у різних штамів гриба, його життєздатності. Грибкові захворювання на гладкій шкірі зазвичай розвиваються швидше, інкубаційний період у цьому випадку коротше; ураження нігтів відрізняється повільним розвитком.

Інкубаційний період при мікроспорії складає в середньому 5 - 7 днів, при трихофітії - трохи довше, при фавусе коливається від декількох днів до 2-3 тижнів, при мікозі стоп, обумовленому Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale, - від 3 до 5 днів і більше.

Впровадження гриба в шкіру не обов'язково призводить до розвитку захворювання. Існують люди (носії), у яких гриб визначається при мікроскопії або культуральному дослідженні на здоровій (по виду) шкірі. Захворювання в цих випадках може не виникнути зовсім або з'являється через кілька місяців після зараження. Такі асимптомні носії грибкової інфекції виявляються, наприклад, в 5 - 10% випадків серед школярів у вогнищах, ендемічних по микозам волосистої частини голови (мікроспорії, трихофітії).

Потрапивши в шкіру, гриб проростає, дає сплетіння гіллястого міцелію, яке поступово захоплює нові ділянки шкіри; в більш старих вогнищах нитки розпадаються на прямокутні або округлі суперечки, покриті двоконтурною оболонкою. Перебіг хвороби в цей період визначається двома основними факторами: швидкістю росту збудника і проліферативною активністю і швидкістю відлущування ураженого епідермісу. Зростання гриба може відповідати або перевищувати швидкість десквамації рогового шару, і тоді інфекційний процес поширюється по шкірі. Якщо ж швидкість відлущування рогового шару епідермісу перевищує швидкість розмноження гриба, може наступити елімінація збудника з відпадають лусочками і відбутися мимовільне одужання. Пролиферативная активність епідермальних клітин в зоні запальної реакції шкіри у відповідь на впровадження гриба збільшується в 4 рази, але швидкість розмноження грибів у роговому шарі, як правило, випереджає розвиток захисних реакцій організму (як проліферативну активність епідермісу, так і запальну реакцію). Внаслідок цього вогнища ураження на шкірі збільшуються за рахунок периферичного росту з одночасним дозволом запальної реакції в центрі, набуваючи тим самим дуже характерну для дерматомікозів кольцевидную форму (ringwarm.). Повного знищення грибів в центральній видимо здорової частини вогнищ ураження, де відсутня запальна реакція, не відбувається, і при мікроскопічному або культуральному дослідженні лусочок з цієї зони вони завжди визначаються в невеликій кількості. При хронічному перебігу мікозів захисна запальна реакція з боку шкіри у відповідь на впровадження гриба виражена слабо, що призводить до тривалої персистенції збудника в осередках ураження.

При впровадженні в волосяний фолікул гриб також проростає, дає ветвящийся міцелій, подальша еволюція якого в волосі протікає по-різному.

Для грибів типу endotrix характерно швидке впровадження прорастающего гриба в волосся, яке відбувається в центрі фолікула або в кореневій частині волоса. Тут міцелій швидко розвивається і розпадається на спори; волосся набуває схожість з «мішком, заповненим горіхами».

Для грибів типу ectotrix, що володіють швидкими темпами розвитку, характерно розмноження грибкового міцелію в волосі і навколо нього, у волосяному фолікулі. Гриб оточує волосся, щільно заповнює його фолікулярну частина, розпадається на великі чи дрібні суперечки, чохлом навколишні волосся.

Збудник фавуса відрізняється більш повільним розвитком. Проростаючи, він дає потужне і компактне сплетіння гриба в шкірі, гирло волосяного фолікула. Войлокообразной сплетення міцелію досить скоро розпадаються тут на прямокутні сегменти, складові жовтувату лусочку - скутула, характерну для фавуса. У волосі нитки міцелію спочатку розташовуються у вузькій частині фолікула, вони повільно ростуть по його довжині, ніколи повністю не заповнюючи волосся. Використовуючи для свого зростання тканину волоса, вони утворюють порожнечі, заповнені повітрям; при цьому утворюються скупчення жирових крапель і спостерігається зміна пігментації волосся. Надалі старі нитки міцелію розпадаються на прямокутні сегменти; молоді представляються ніжними, рідко септірованного; зустрічаються також скупчення суперечка, що виникли при розпаді міцелію.

Гриби типу neo-endotrix повільно впроваджуються в волосся, їх міцелій досить довго перебуває поза волоса, він поступово заповнює фолікулярну частина волоса, суцільно розпадається на суперечки, тісними рядами заповнюючи волосся.

Грибкова поразка волоса призводить до зміни його кольору, форми і консистенції. Волос стає білуватим, дуже ламким, особливо на кордоні фолікулярної і вільної частини. При мікроспорії та трихофітії волосся обламуються, отчого ці захворювання отримали назву стригучий лишай. При фавусе гриб розподіляється за довжиною волосу, ніколи не заповнює його суцільно, у зв'язку з чим волосся залишається більш стійким, що не обламується, але завжди змінений в кольорі, білуватий, сухий, позбавлений життя, тьмяний.

Гриби в нігтьових пластинках розмножуються дуже повільно. Поступово нитки міцелію заповнюють всю нігтьову пластинку, впроваджуються в нігтьове ложе. Молоді периферичні нитки міцелію представляються тут рівними, гомогенними, рідко септірованного; старіші розпадаються на ланцюжки з округлих і багатогранних клітин, покритих двоконтурною оболонкою.

Поступово грибкова інфекція поширюється як на прилеглі до основного вогнища, так і на віддалені від нього ділянки шкіри. При цьому слід мати на увазі, що резервуаром прихованої грибкової інфекції, здатної при несприятливих умовах до поширення на різні ділянки тіла, є, як правило, оніхомікози і мікози стоп. Порівняно рідко гриби поширюються лімфогенним і гематогенним шляхом. Гематогенним поширенням інфекції деякі автори пояснюють виникнення проксимальних піднігтьових онихомикозов, обумовлених Т. rubrum; перенесення гриба Т. mentagrophytes var. interdigitale з міжпальцевих складок стоп на шкіру рук, а також дисемінацію грибів з первинного вогнища у внутрішні органи при глибоких мікозах.

Крім особливостей збудника (виду гриба, його патогенності і вірулентності), важливе значення для розвитку грибкових захворювань має порушення захисних сил організму людини проти грибкової інфекції. В даний час виділяють неімунні та імунні механізми захисту від впровадження патогенних грибів.

До перших відноситься насамперед нормальна фізіологічна захисна функція шкіри. Здорова неушкоджена шкіра людини є непереборним бар'єром для грибів.

Особливу роль у захисті шкіри від різних, у тому числі і грибкових інфекцій грає роговий шар епідермісу. Неушкоджений роговий шар непроникний для грибів. Постійне фізіологічне лущення епідермісу (desquamatio insensibilis) сприяє відторгненню потрапили на шкіру грибів. При захворюваннях шкіри, що супроводжуються посиленням десквамації епідермісу, наприклад, при псоріазі зараження дерматофітами відбувається рідше, ніж у здорових людей. У тих випадках, коли лущення сповільнюється, наприклад, при іхтіозі, інфікування дерматофітами спостерігається частіше. Впровадженню і розмноженню дерматофітів в тканинах, що містять кератин, сприяє виділення ними ряду ферментів (кератіназ, еластази та ін) і токсинів, причому ступінь вираженості клінічних проявів хвороби, зокрема, запальної реакції шкіри у вогнищах поразки зазвичай корелює зі здатністю грибів продукувати ці речовини . Так, наприклад, у військовослужбовців армії США у В'єтнамі спостерігалися тяжкі форми мікозу стоп, обумовленого Т. mentagrophytes. Захворювання проявлялося гострими запальними явищами з формуванням великої кількості бульбашок на шкірі в осередках ураження. Збудник хвороби продукував велика кількість еластази, причому чим більше він виділяв ферменту, тим важче протікала хвороба і тим більше зазначалося бульбашок.

  Існують, однак, дані про те, що рогові лусочки успішно протистоять впровадженню гриба. При електронно-мікроскопічному дослідженні встановлено, що гриби в роговому шарі епідермісу поширюються в основному між лусочками, а не впроваджуються в них. Можливо, що обидва процеси відбуваються одночасно.

  Кератин рогового шару епідермісу є важливим, але не єдиним фактором неиммунной захисту шкіри від грибів. Постійно наявні на поверхні шкіри піт і шкірне сало створюють так звану «водно-ліпідну мантію» шкіри, яка перешкоджає впровадженню в шкіру патогенних грибів за рахунок своїх фізичних і хімічних властивостей. Цей захисний поверхневий водно-ліпідний шар має кислу реакцію, несприятливу для розмноження більшості грибів і мікробів. Лише в складках, де реакція шкіри має нейтральну або слаболужну реакцію, створюються сприятливі умови для розмноження грибів (так звані «фізіологічні дірки» у водно-ліпідної мантії шкіри). Встановлено також, що шкіра має самостерилізаційну властивостями, зумовленими хімічним складом шкірного сала і поту. Особливе значення при цьому надається неестеріфіцірованним (вільним) жирним кислотам, особливо нижчим (С-7, 9, 11, 13), якими особливо багата шкіра і які володіють виразним фунгістатичним властивістю. Одужання дітей, що страждають мікозами волосистої частини голови, зумовленими грибами роду Trichophyton і Microsporum, в період статевого дозрівання пояснюють зміною складу шкірного сала і, зокрема, появою великої кількості вільних жирних кислот. На підставі цих даних були зроблені спроби використовувати нижчі жирні кислоти у формі мазей для лікування дерматомікозів. Повного підтвердження гіпотеза про фунгістатичну дію жирних кислот in vivo, однак, не отримала. Навпаки, були отримані дані про те, що деякі гриби, зокрема, Pityrosprum огbiculare, володіють вираженою липолитической активністю і використовують продукти розпаду тригліцеридів, у тому числі жирні кислоти, для своєї життєдіяльності.

  До природних неімунними механізмам захисту організму від грибкової інфекції відносять так званий сироватковий ингибирующий фактор (SIF). Цей фактор виявляється в сироватці крові всіх людей в різній кількості, він не є антитілом, а являє собою трансферин. За певних умов, наприклад при запаленні, SIF із сироватки крові проникає через пошкоджену мальпигиев шар епідермісу в роговий шар і тут пригнічує ріст грибів. Вважають, що трансферин затримує розвиток грибів за рахунок зв'язування заліза, яке необхідне грибам для розмноження.

  Значення SIF в патогенезі дерматомікозів підтверджується в експерименті при інокуляції збудника в травмовану шкіру. Якщо травмований дуже поверхневий шар епідермісу (дефект шкіри не відокремлює серозної рідини), зараження відбувається успішно. Якщо травма епідермісу призводить до виникнення дефекту, що відокремлює серозний ексудат, зараження призвести не вдасться. Є також спостереження про те, що у людей, що володіють низьким вмістом SIF в сироватці крові, грибкова інфекція, наприклад мікоз, обумовлений Т. rubrum, може набувати поширений гранулематозний характер.

  У деяких хворих мікозами в сироватці крові виявлено також? 2-макроглобулін, ингибирующий дію ферменту кератіназ, наявного у дерматофітів, і тим самим, так само як і SIF, що перешкоджає впровадженню грибкової інфекції в шкіру.

  Результати клінічних спостережень та експериментальних досліджень свідчать про те, що в патогенезі грибкових захворювань важливу роль відіграють всі ланки імунної системи людини. Достовірно встановлено, що у хворих мікозами в процесі інфекції і після одужання спостерігаються зміни клітинного та гуморального імунітету, а також алергічна перебудова організму.

  Продукти життєдіяльності дерматофітів відрізняються великою різноманітністю. Деякі з них мають антигенної природою: у відповідь на них в організмі відбуваються суттєві зміни як з боку клітинного, так і гуморального імунітету. Інші володіють аллергизирующими властивостями, що проявляється розвитком вторинних алергічних висипів (так званих мікідамі), а також можливістю трансформації деяких грибкових захворювань в мікотіческую екзему. Грибкові алергени з успіхом використовуються для виявлення сенсибілізації у хворих різними мікозами.

  Виразність імунобіологічних змін в організмі хворого у відповідь на впровадження гриба залежить від особливостей збудника, стану макроорганізму і течії грибкового захворювання.

  Антигенні властивості дерматофітів різні: більш життєздатні і патогенні гриби призводять до виражених змін імунної системи, тоді як повільно зростаючі, слабо патогенні види цими властивостями володіють в значно меншому ступені. При грибкових захворюваннях, що характеризуються великими ураженнями шкіри та вираженноі запальною реакцією, захисні імунні механізми включаються в патологічний процес швидко, носять стійкий характер і нерідко призводять до мимовільного одужання хворого. У цих випадках, як правило, розвивається набута несприйнятливість до нового зараження, особливо в перший час після одужання. Ця несприйнятливість більшою мірою виражена у хворих, які перенесли гострі, глибокі, інфільтративно-нагноїтельниє форми мікозів, зумовлені зоофільнимі грибами. Відзначено, що фермери, які перенесли глибоку островоспалітельного тріхофітію, внаслідок зараження грибом Trichophyton verrucosum від великої рогатої худоби, незважаючи на подальший тривалий і тісний контакт з цими тваринами, повторно не заражаються. У цих людей, однак, імунітет розвивається в основному до грибів, тотожним збудника раніше перенесеного захворювання; імунологічна перебудова щодо далеких по спорідненості грибів виражена слабше. Більш міцний імунітет до нового зараження виникає на місцях перенесеної грибкової інфекції; штучна щеплення в ці місця зазвичай не вдається; несприйнятливість до інфекції тут має стійкий вогнищевий характер.

  У хворих хронічно протікають поверхневими мікозами, що характеризуються слабо вираженою запальною реакцією, імунобіологічні зміни виражені значно менше. Розвиваються в цих випадках захисні імунні реакції не в змозі повністю знищити і елімінувати збудника з вогнищ ураження, що призводить до тривалої персистенції грибів на шкірі і розвитку повторних заражень.

  Результати внутрішньошкірного тестування хворих дерматомікозами за допомогою грибкових антигенів (тріхофітіна) можуть бути різними. У одних хворих виникають шкірні реакції гіперчутливості негайного типу, з'являються через 20 хв після введення антигену і свідчить про напруженість гуморального імунітету. У інших хворих відзначаються прояви реакції гіперчутливості уповільненого типу, що виникають через 48 год і є свідченням напруженості клітинного імунітету.

  У тих випадках, коли переважають реакції гуморального імунітету, дерматомікоз, як правило, протікає на тлі слабо вираженої запальної реакції з боку шкіри, схильний до хронічного перебігу і погано піддається терапії. Така ситуація нерідко (приблизно у 75% хворих) спостерігається при мікозі, обумовленому Т. rubrum. Якщо ж зазначені вище клініко-імунологічні зміни спостерігаються при мікозах, викликаних іншими дерматофітами, то у хворих, як правило, виявляються які-небудь загальні захворювання організму, знижують опірність до грибкової інфекції (діабет, злоякісні пухлини, захворювання органів шлунково-кишкового тракту і т . п.).

  Є досить переконливі дані про те, що гуморальний імунітет не відіграє суттєвої ролі у захисті організму людини від патогенних грибів. У відповідь на впровадження цих збудників в сироватці крові хворого утворюються преципитирующие, гемагглютинирующие і зв'язують комплемент антитіла класів IgG, IgM, IgA і IgE. Також як і грибкові антигени, ці антитіла мають груповий характер і не є строго специфічними: позитивні серологічні реакції виходять не тільки на антигени з збудника, а й на антигени інших дерматофітів, а також сапрофітірующей і навіть цвілевих грибів, що знаходяться в повітрі. Ці антитіла можуть давати також позитивні перехресні серологічні реакції з ізоантігенамі крові людини IV групи і антигенами міжклітинної цементуючою субстанції епідермісу. Останньою обставиною деякі автори пояснюють механізм розвитку імунологічної толерантності при хронічних мікозах.

  Основну роль в захисті організму від патогенних грибів грає клітинний імунітет, особливо клітинні реакції IV типу. У хворих дерматомікозами захисні реакції клітинного імунітету стають найбільш вираженими в період виникнення запальних вогнищ на шкірі. Між ступенем напруженості клітинного імунітету і характером запальної реакції існує певна кореляція: чим виражене реакції гіперчутливості уповільненого типу, тим більш гостро протікає запальний процес на шкірі. Встановлено, що реакції клітинного імунітету при дерматомікозах залишаються позитивними протягом тривалого часу після одужання хворого. Позитивні внутрішньошкірні проби з грибковими антигенами особливо чітко виявляються в осередках ураження і в їх найближчому оточенні.

  Значення реакцій клітинного імунітету переконливо показано в дослідах по зараженню людей дерматофітами. При зараженні здорового, що раніше не хворів дерматомікозом людини, грибом Т. mentagrophytes var. interdigitale виникає на шкірі мікоз характеризується слабо вираженою запальною реакцією і лущенням шкіри. Внутрішньошкірні тести з тріхофітіном в цей час бувають негативними. Між 10-м і 35-м днями після зараження в осередках ураження швидко виникає виражена запальна реакція і сильний свербіж шкіри. Повторне внутрішньошкірне тестування пацієнтів тріхофітіном дає позитивну реакцію. Надалі, у міру розвитку реакцій клітинного імунітету, запалення в осередках ураження стихає і настає спонтанне дозвіл проявів мікозу. При повторному інфікуванні цього ж пацієнта тим же самим збудником поява вираженої запальної реакції і дозвіл осередку ураження відбувається дуже швидко. У людей, які раніше були сенсибілізовані до дерматофітів, реакції клітинного імунітету мають виражений характер, а збудники в осередках ураження на шкірі виявляються при цьому дуже рідко.

  Реакції клітинного імунітету при дерматомікозах, найімовірніше, розвиваються таким чином [Jones і співавт., 1974]: при перших інокуляції гриба в шкіру глікопептідних антиген клітини трихофітону проникає через роговий шар епідермісу і стимулює сенсибілізованілімфоцити, які виділяють медіатори запалення і лімфокіни. Ці медіатори надають шкідливу дію не стільки на гриби, скільки на клітини епідермісу. Епідермальний бар'єр порушується, що дає можливість сироватковому фактору (SIF) проникнути в роговий шар епідермісу. Цей фактор надає фунгістатичну дію на гриби, тому описаний вище захисний механізм не призводить до повного знищення грибів. Про це свідчить постійне виявлення грибів у вогнищах ураження при мікроскопічному і культуральному дослідженні лусочок. Виявлено, однак, характерна закономірність: чим сильніше виражена запальна реакція, тим менше збудників виявляється в осередках ураження; не виключається також, що сенсибілізованілімфоцити надають пряме згубну дію на дерматофіти, можливо, за рахунок лимфокинов.

  Численні клінічні спостереження за хворими з первинними і вторинними імунодефіцитами також підтверджують вирішальну роль клітинного імунітету в захисті організму людини від патогенних грибів. Більшою мірою це характерно для хворих з вторинними імунодефіцитами (ВІЛ-інфекція, використання сильних імуносупресивних і цитостатичних лікарських засобів при лікуванні злоякісних і аутоімунних захворювань, трансплантації органів, тривалому лікуванні глюкокортикостероїдними гормонами, антибіотиками широкого спектру дії і т. п.). Грибкові хвороби у цих осіб, нерідко атипові, зумовлені умовно-патогенними грибами, зустрічаються часто і протікають важко.

  Алергія при мікозах. Майже всі патогенні гриби призводять до специфічної сенсибілізації хворої людини, що виявляється своєрідними алергічними ускладненнями і виявля різними алергічними реакціями. Найбільшою сенсибилизирующей активністю володіють зоофільние гриби, які є збудниками глибоких інфільтративно-нагноїтельних форм дерматомікозів. Алергічні зміни настають також при поверхневих грибкових захворюваннях шкіри, але вони менш виражені і обмежуються переважно вогнищами колишніх висипань або проявляються в безпосередній близькості від них.

  Алергічні процеси можуть значно змінювати клінічну картину і тривалість перебігу дерматомікозів, призводити до розвитку вторинних алергічних висипів (мікідамі) і своєрідних гострих і хронічних форм мікозів.

  Алергічні висипи (мікідамі) зазвичай виникають у хворих дерматомікозами при наявності специфічної сенсибілізації організму. Безпосередньою причиною їх виникнення, як правило, є нераціональне лікування основних осередків інфекції, звідки гриби і продукти їх розпаду поширюються гематогенним або лімфогенним шляхом. Спільними рисами алергічних уражень вважаються відсутність грибів у вторинних висипаннях (мікідамі) і виділення збудників з початкових вогнищ ураження, наявність позитивних внутрішньошкірних реакцій на грибкові антигени і зникнення цих реакцій після десенсибілізації.

  Своєрідністю алергічних реакцій обумовлюється гостра форма мікозу стоп (епідермофітії) О. Н. Підвисоцького; трихофития дорослих, деякі грибкові гранулематозні процеси, рідкісні незвичайні амікотіческіе форми грибкових уражень в сенсибилизированном організмі [Кашкін П. Н., 1950]. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ПАТОГЕНЕЗ"
  1.  Бронхоектатичнахвороба
      Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  2.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  4.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  5.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека