Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнфекційні захворювання
« Попередня Наступна »
Лекція. СНІД, 2011 - перейти до змісту підручника

Патогенез

Як і при будь-якої інфекції, патогенез ВІЛ включає два протиборчі елемента - активне шкідливу дію збудника і відповідні захисні реакції організму. На жаль, результат цього протистояння виявляється на користь вірусу. Таким чином, малостійкі у зовнішньому середовищі збудник забезпечує собі багаторічне виживання в організмі господаря, яке забезпечує його біологічне існування як виду.

Збудник СНІДу проникає в організм людини через мікротравми шкіри (контакт з кров'ю) і слизових оболонок статевого тракту або прямої кишки. Від моменту інфікування до появи перших симптомів інфекції проходить тривалий інкубаційний період.

При попаданні ВІЛ в живу клітину РНК під впливом ревертази перетворюється в ДНК, яка вбудовується в ДНК клітини-господаря, продукуючи нові вірусні частки-копії РНК вірусу, залишаючись у клітці довічно. Ядро клітини оточене оболонкою, яка містить гликопротеид gpl20, який зумовлює прикріплення вірусу до клітин організму людини, що має рецептор CD4. Цей рецептор несуть в основному клітини, що циркулюють у крові, лімфі і тканинної рідини, а також належні до неспецифічним елементам нервової тканини. Нові вірусні частки атакують клітини, викликаючи їх загибель, порушуючи їх взаємодію з іншими клітинами, що веде до прогресуючим порушень імунітету.

В основі патогенезу СНІДу лежить Т-лімфотропні вірусу.

Персистирование і накопичення вірусу відбувається в лімфоїдної тканини. Проте вже в цей період час від часу вірус проникає в кров і може виявлятися у виділеннях. Такі особи без вираженої симптоматики СНІДу можуть бути джерелами інфекції. З появою клінічної симптоматики вирусемия стає інтенсивнішою.


Велика кількість циркулюючих в крові вірусних частинок визначає ймовірність швидкого зниження кількості імунних клітин. Враховуючи чітку зв'язок між розвитком захворювання і зниженням у хворого кількості СД 4-лімфоцитів, вчені вважають, що їх зниження є головною особливістю патогенезу СНІД. Порушується також функція лімфоцитів хелперів / індукторів, що призводить до спонтанної активації В-клітин і розвитку поликлональной гипергаммаглобулинемии за рахунок продукції неспецифічних імуноглобулінів. Як наслідок, підвищується концентрація циркулюючих імунних комплексів. У результаті зрушень імунітету знижується опірність до вторинних інфекцій і пухлин. За рахунок прямого цитопатичної дії вірусу або в результаті опосередкованої дії (аутоімунні механізми) можливе ураження клітин нервової системи і різних клітин системи крові, серцево-судинної, кістково-м'язової, ендокринної та інших систем. На процеси, зумовлені дією ВІЛ, накладається широкий спектр процесів, що викликаються розвиненими вторинними захворюваннями. Все це обумовлює поліорганность поразок і різноманітність клінічної симптоматики.

Таким чином, очевидно, що інфікований організм постійно атакує величезну кількість віріонів. Чітка зв'язок між прогресуванням захворювання і зменшенням у хворого кількості клітин, які мають рецептор СД4, вказує, що зменшення числа їх є головною особливістю патогенезу захворювання. При цьому динаміка розвитку дефіциту СД4 клітин прямо корелює з клінічним прогресуванням захворювання, що обумовлено гомологією поверхневого гликопротеида gp120 і СД4-рецептора, що підходять один до одного як "ключ до замка".

Типові імунологічні феномени, що виникають у хворих на СНІД такі: зникають відповідь на мітогени, проліферативний відповідь на розчинні антигени і алогенних лімфоцити, продукція інтерлейкіну-2, активність натуральних кілерів, продукція цитотоксичних лімфоцитів, здатність розпізнавати розчинні антигени і відповідати на них.
У хворих на СНІД можуть спостерігатися також гіпергаммаглобуінемія як наслідок поликлональной активації В-лімфоцитів, збільшення кількості СД-8 клітин, лімфоцитів-і тромбоцитопенія і багато інших феномени. До імунним феноменам, які мають найбільшу діагностичну значущість в клінічній практиці, поряд із зменшенням кількість клітин СД-4 відносять зниження співвідношення СД4/СД8, збільшення кількості СД8 клітин, підвищення рівня сироваткового? 2-мікроглобуліну, неоптерину, а також кіслотолабільного інтерферону.

Дефіцит імунітету призводить до активації латентної інфекції або приєднання так званої опортуністичної (випадкової) інфекції, викликаної умовно-патогенними мікроорганізмами. Саме ці хвороби і призводять зазвичай до загибелі хворих у найближчі 1-2 роки після появи перших клінічних симптомів СНІДу. Зниження клітинного імунітету може призвести також до виникнення деяких злоякісних новоутворень: саркоми Капоші, лімфоми головного мозку. В якості нашарувалися інфекцій найбільш часто відзначаються пневмонія, викликана пневмоцистами, шлунково-кишкові та легеневі форми кріптоспороідоза, генералізована токсоплазмозная інфекція, що протікає частіше у вигляді енцефаліту, генералізовані прояви герпетичної і цитомегаловірусної інфекцій, мікозів, бактеріальних інфекцій.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Патогенез "
  1. бронхоектатичнахвороба
    Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  2. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро- окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхіальною астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  5. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. По мірі розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека