загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патогенез

Воротами інфекції служать слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і, можливо, кон'юнктиви. Після первинної реплікації в епітеліальних клітинах і регіонарних лімфатичних вузлах збудник проникає в кров, первинна вирусемия розвивається вже в інкубаційному періоді. У результаті вірус діссемінірует, фіксується в різних органах і вдруге накопичується в клітинах макрофагальної системи. В органах (лімфатичних вузлах, мигдалинах, легенях, кишечнику, печінці і селезінці, мієлоїдної тканини кісткового мозку) розвиваються невеликі запальні інфільтрати з проліферацією ретикулоендотелію і утворенням багатоядерних гігантських клітин. У інкубаційному періоді кількість вірусів в організмі ще порівняно невелике і може бути нейтралізовано введенням протикорового імуноглобуліну особам, що контактували з хворим на кір, не пізніше 5-го дня після контакту.

З появою катаральних симптомів захворювання співпадає виникнення другої хвилі вірусемії. Максимальна концентрація вірусу в крові зберігається протягом всього катарального періоду і першого дня висипань, потім різко падає. До 5-го дня висипань в крові з'являються вируснейтрализующие антитіла, a вірус вже не виявляють.

Володіючи тропностью до епітеліальних клітин слизових оболонок і ЦНС, вірус в основному вражає верхні відділи дихальних шляхів (іноді також бронхи і легені), кон'юнктиву, незначною мірою ШКТ. Розвивається запалення з появою гігантських клітин в лімфоїдних утвореннях кишечника, а також в ЦНС, внаслідок чого з'являється можливість розвитку ускладнень у вигляді менінгітів і менінгоенцефалітів. Білкові компоненти вірусу і біологічно активні речовини, що вивільняються у відповідь на циркуляцію вірусу, надають катаральному запаленню в уражених органах інфекційно-алергічний характер. Специфічний запальний вогнищевий процес з алергічною реакцією, дистрофією епітелію, збільшенням проникності судин, периваскулярной інфільтрацією і набряком лежить в основі формування корової енантеми, плям Філатова-Коплика-Бєльського на слизовій оболонці щік і губ, а пізніше і екзантеми.

Системне ураження лімфоїдної тканини, макрофагальні елементів, відділів ЦНС (ретикулярної формації, подбугровоі області та ін
трусы женские хлопок
) призводить до транзиторному придушення гуморальних і клітинних імунних реакцій. Ослаблення активності неспецифічних і специфічних чинників захисту, властиве кору, великі поразки слизових оболонок респіраторного тракту і ШКТ, а також зниження вітамінного обміну з дефіцитом вітамінів С і А складають групу факторів, що сприяють виникненню різноманітних бактеріальних ускладнень.

Після одужання формується імунітет з довічним збереженням протикорової антитіл в крові. Разом з тим вважають, що вірус може тривало залишатися в організмі людини і бути винуватцем розвитку повільної інфекції у формі розсіяного склерозу, підгострого склерозирующего паненцефаліта, а також, можливо, деяких системних захворювань - системного червоного вовчака, системної склеродермії, ревматоїдного артриту
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Патогенез"
  1. бронхоектатичнахвороба
    патогенезі бронхоектатичної хвороби важливе місце відводять. - імунологічним механізмам. При бронхоектатичної хвороби відзначається значне підвищення IgA, IgM, і IgG имму-ноглобулінов. У виникненні захворювання має значення спадкова схильність, в основі якої, можливо лежить дефіцит сурфактанту і (або) QI-
  2. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера , синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    патогенез якого обумовлений аутоімунних-ним процесом. Наявність тільки двох перших ознак дозволяє поставити діагноз "сухого синдрому" (хвороби Шегрена, а всіх трьох - синдрому Шегрена (вторинного синдрому Шегрена). За узагальненими даними П.Хенкінд І Д.Голд (1973), - синдром Шегрена розпізнається у 9-34 % хворих РА, переважно з системними проявами. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ хвороби
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "ІМУНОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ ПАТОГЕНЕЗУ Алергічні механізми бронхіальної астми пов'язані з реакціями
  5. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    патогенез цього захворювання 1. наявність HLA-B27 на поверхні клітин робить сполучну тканину більш чутливою до інфекційного агента 2. інфекційний агент під впливом антигену В27 модифікується, перетворюється на ayтоантіген, стимулює розвиненіша аутоімунного процесу. Досі не з'ясовано механізми метаплазії хряща і осифікації тканин при ББ . Мається точка зору, згідно
  6. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    патогенезу та лікування. Назва «подагра» в перекладі з грецького звучить як «капкан для ніг» або « нога, що стала, жертвою »(podos - нога, аgrа - капкан, жертва). Термін« подагра »можна зустріти ще в працях Гіппократа, проте, судячи з опису клініки, слід зазначити, що в ті часи під даною нозологічною формою малося на увазі тільки загальне ураження суглобів нижніх кінцівок,
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    патогенезі у кожного конкретного хворого, призводять до збільшення продуктивності міокарда, підвищують ОПСС, стимулюють синтез інших вазопресорних агентів (зокрема РАС), що закономірно призводить до підвищення артеріального тиску. Альдостерон. Секретується клітинами клубочкової зони кори наднирників і в основному забезпечує гомеостаз іонів натрію, калію та води. Швидкість біосинтезу і секреція
  8. ЛІКУВАННЯ
    патогенезі артеріальної гіпертензії і пов'язаного з неї структурного системного ремоделювання серця і судин дозволили вважати нейрогуморальную блокаду ангіотензину-2 основнимпатогенетичним принципом лікування. Ця основоположна концепція реалізується шляхом призначення інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів 1 типу до ангіотензину-2. Як говорилося раніше, препарати ингибирующие АПФ
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    патогенезу гломерулонефриту лежить імунна концепція. За сучасними уявленнями захворювання розвивається у осіб з імунологічної недостатністю, під якою розуміють нездатність організму елімінувати антиген, що викликає його тривале персистування, або дефіцит Т-лімфоцитів, регулюючих функцію освіти специфиче-ських антитіл. Зараз виділяють два основних патогенетичних
  10. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    патогенезу гастроезофагеального рефлюксу. Препарат призначають по 10мг 3 -4 рази на день (випускається в ампулах, таблетках, свічках). У більшості хворих пептическим езофагітом вдається домогтися стійкої ремісії за допомогою комбінації місцево-діючих препаратів і метоклопраміду. При відсутності позитивної динаміки від цієї комбінації препаратів лікування має бути доповнене препаратами,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...