Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнфекційні захворювання
« Попередня Наступна »
Реферат. Хронічні гепатити, 2009 - перейти до змісту підручника

Патогенез

Біологічні властивості У ГС, які характеризуються його високою мінливістю і слабкою іммуногенностио, обумовлюють, відповідно, слабку імунну відповідь, що не забезпечує контроль над інфекційним процесом. Про це свідчить висока частота хронізації ГС, яка досягає 80% і вище. Необхідно відзначити, що дані особливості збудника також перешкоджають створенню вакцини проти HCV. У патогенезі ХГС певна роль відводиться імуногенетичними факторам. Так, в США при скринінгових дослідженнях було встановлено, що у донорів африканського і латиноамериканського походження анти-HCV виявлялися частіше, ніж у донорів європейського походження. Як і у хворих ГВ при ГС можлива внепеченочная реплікація, зокрема, в периферичних мононуклеарах, в клітинах кісткового мозку, лімфатичних вузлів, селезінки, що грає важливу роль в хронізації, а також привертає до поразки інших органів і систем з розвитком позапечінкових проявів.

Істотне значення в патогенезі ХГС відводиться аутоімунних процесів. Результати наших досліджень, а також дані інших авторів свідчать про виражену лимфоцитарной інфільтрації портальних трактів аж до формування лімфоїдних фолікулів і відносно меншою інфільтрацією паренхіми. Побічно аутоімунні механізми підтверджує також відсутність прямої кореляції між активністю вірусної реплікації по наявності РНК HCV (як в крові, так і в гепатоцитах) і ступенем вираженості морфологічних змін; інгібуючий вплив високої вірусного навантаження на цито-токсичний імунну відповідь.


На клінічний перебіг та наслідки ХМР істотний вплив робить можливість повторного зараження (реинфекция) і суперінфекції іншими генотипами вірусу, ймовірність яких значно підвищується при внутрішньовенному використанні наркотичних засобів, а також зловживання алкоголем.

Морфологічна характеристика ХМР має багато спільних особливостей, властивих іншим хронічним ВГ. До характерних для ГС морфологічними ознаками, описаним в літературі, відноситься наступна тріада, яка включає наявність лімфоїдних фолікулів в перипортальной сполучної тканини, зміна жовчних проточков і жирову дистрофію гепатоцитів. Найбільш достовірним, хоча і непостійним ознакою ГС є так звані лімфоїдні фолікули, характерні для аутоімунного гепатиту. Прийнято вважати, що лімфоїдні фолікули в портальних трактах являють собою скупчення В-лімфоцитів, навколо яких розташовуються Т-хелпери і Т-супресори. При цьому зони прилеглих східчастих некрозів містять в основному Т-хелпери. На противагу цьому при ГВ в області східчастих некрозів переважають Т-супресори.

Гетерогенність гепатоцитів при ХМР зустрічається частіше і більш виражена, ніж при ХГВ. У ряді випадків спостерігається дисплазія гепатоцитів, іноді з ділянками дискомплексація печінкових балок. Це може розглядатися як основа для розвитку цирозу. У свою чергу при ГС, в порівнянні з ГВ, менш виражені компенсаторно-пристосувальні процеси, які проявляються меншим виявленням багатоядерних гепатоцитів і поліморфізмом їх ядер, і некрози гепатоцитів.
Більшою мірою це стосується внутрідолькових некрозів; серед періпорта-льних некрозів переважають ступінчасті.

Важливою морфологічною особливістю ХМР є переважна ціррозогенность на відміну від ХГВ. Поряд з відкладенням колагену і капилляризацией синусоидов при прогресуванні процесу, формуванням порто-портальних і порто-центральних септ, певне значення має проліферація клітин Іто, які швидко перетворюються на фібробласти.

Неоднозначні результати отримані при зіставленні патоморфо-логічних змін до печені'у хворих ХГС, викликаним різними генотипами вірусу. Деякі автори вважають, що при I генотипі HCV (особливо 1Ь) гістологічні зміни більш значні, ніж при інших генотипах. Проте більшою частини робіт істотних відмінностей не відзначається. Таким чином, відсутність достовірної кореляції між вірусною реплікацією, генотипом збудника, з одного боку, і морфологічними змінами, з іншого боку, свідчать про те, що біологічні властивості HCV більшою мірою визначають хронизацию інфекції. Однак у прогресуванні хронічного процесу, переходу його в цироз і гепатокарціному головну роль відіграють імунопатологічні чинники і процеси з боку організму людини, запущені збудником. Це є корінним відзнакою ГС від ГВ.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Патогенез "
  1. бронхоектатичнахвороба
    Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  2. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро- окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхіальною астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  5. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. По мірі розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека