загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патогенез

При неповноцінному (неадекватному) імунній відповіді в гостру фазу хвороби цитолиз віруссодержашіх гепатоцитів відбувається недостатньо активно. Це перешкоджає повному очищенню печінки від ВГВ. Інфекційний процес протікає в легкій жовтушною, безжелтушной і безсимптомній формах. При високій реплікативної активності він набуває прогредиентное перебіг з тривалістю персистування і репродукцією вірусу, що в свою чергу ще більше пригнічує імунну систему, зумовлюючи хронизацию, а в подальшому і прогресування хронічного гепатиту. При низькій реплікативної активності нерідко відбувається інтеграція генетичного апарату ВГВ з геномом гепатоцита. Це робить вірус недосяжним для імунного контролю і також є одним з механізмів хронізації. Необхідно відзначити, що з інтеграцією HBV в геном гепатоцитів пов'язана проблема так званого хронічного "носійства" ВГВ.

Таким чином, як стан імунної системи, так і біологічні властивості самого збудника, їх складна взаємодія визначають патогенез HBV-інфекції. Зокрема, неповноцінність імунної відповіді організму в істотній мірі обумовлює хронизацию процесу. Водночас, активність вірусної реплікації значною мірою визначає темпи та особливості прогресування вже наявного хронічного гепатиту. В останні роки крім звичайного («дикого») штаму ВГВ у хворих стали виявляти і мутантні варіанти, які можуть призводити до більш частої хронізації і підтримувати деструкцію гепатоцитів. Більшою мірою це стосується HBeAg-негативного штаму збудника, що необхідно враховувати для прогнозу і вибору адекватної терапії. Хронізації інфекційного процесу при ГВ сприяє зниження продукції альфа-інтерферону, що обмежує поширення вірусу з інфікованих клітин і захищає інтактні гепатоцити. Наявність реплікації HBV, зокрема, в периферичних мононуклеарах, циркуляція імунних комплексів, прямий пригнічуючий вплив збудника на функцію деяких систем відіграють важливу роль у патогенезі хронічного гепатиту, предрасполагая до поразки інших органів з розвитком позапечінкових проявів.
трусы женские хлопок


На перебіг та наслідки HBV-інфекції впливають иммуногенетические чинники. Так, при HLA-фенотипування хворих ГВ ослаблений і уповільнений імунну відповідь з переважною частотою реєструється у представників фенотипів В-18, В-35, В-7, DR-2, DR-7. Крім того, встановлено, що чоловіки інфікуються ВГВ частіше, ніж жінки, оскільки у чоловіків частіше, ніж у жінок, генетично детермінований ослаблений імунну відповідь.

Так як в антигенної структурі HBV є спільні компоненти з антигенами клітин господаря, в патогенезі вже сформованого хронічного ГВ слід зазначити аутоімунні механізми. Вони обумовлені взаємодією білків збудника і окремих структур гепатоцитів з утворенням Вірусіндуцірованная компонентів печінкових клітин, які розпізнаються лімфоцитами як «чужі». Аутоімунний механізм реалізується на рівні клітинного і, особливо, гуморального ланок імунітету, причому така реакція поширюється і на неінфіковані гепатоцити, які теж стають «клітинами-мішенями». Важливо відзначити, що вираженість аутоімунного компонента зростає з підвищенням реплікативної активності ВГВ.

Хронічний ГВ має багато спільних патоморфологічних особливостей, властивих іншим хронічним ВГ, і проявляється поєднанням дистрофічних процесів в гепатоцитах і запально-проліферативних змін в сполучній тканині печінки. Часто виявляються: гідропічна («балонна»), а також зерниста і вакуольна дистрофія; різноманітні зміни ядер гепатоцитів від вакуолизации до стану некробіоза з каріолізис і каріопікнозом; регенераторні процеси - великі гепатоцити з великими ядрами, багатоядерні гепатоцити; внутрідольковая лимфоидная інфільтрація. Найбільш виражені зміни в портальних трактах і перипортальній зоні, що характеризуються переважно лімфомакрофагальной інфільтрацією, яка залежно від активності патологічного процесу знаходиться в межах портальних трактів (мінімальна активність), або руйнує внутрішню прикордонну пластинку і поширюється всередину часточок, утворюючи ступінчасті некрози.
Портальні тракти помітно розширені і склерозіровани. Від деяких трактів всередину часточок проникають фіброзні прошарку, формуючи порто-портальні і порто-центральні септи, а в далеко зайшли випадках початкові ознаки цирозу. Для високого ступеня активності хронічного ГВ характерні мостовидні і мультілобулярние некрози. Характерним, хоча і непостійним, гістологічним ознакою, зустрічається при ГВ, є матово-склоподібні гепатоцити, побічно свідчать про наявність в клітинах HBsAg. Це великі клітини з бледноеозінофільной дрібнозернистої цитоплазмою, з ядром, зміщеним до оболонки клітини і відокремленим від цитоплазми світлим обідком.

Виразність морфологічних зміні при хронічному ГВ має прямий взаємозв'язок як з клініко-біохімічними проявами, так і з активної вірусної реплікацією. Зокрема, при оцінці гепатобіоптатов у так званих «носіїв» HBV в інтегративної фазі з відсутністю клініко-біохімічних проявів гістологічні ознаки хронічного гепатиту спостерігаються в 20-25%. У всіх інших випадках відзначаються незначні прояви вірусної інфекції, характеризуються наявністю окремих інтралобулярних лімфо-ідних інфільтратів і одиничних лімфоцитів в портальних трактах і / або дистрофічні процеси, а також відсутність фіброзу. Як правило, у жодного пацієнта не виявляється нормальної гістологічної картини печінки. Це, а також тривале виявлення HBsAg у даного контингенту в процесі диспансерного спостереження ставить під сумнів такий клінічний діагноз як «вірусоносійство». Швидше за все інтегративну фазу HBV-інфекції, коли в гепатобіоптатах відсутні ознаки запалення, слід розглядати як самостійну стадію хронічного інфекційного процесу, викликаного ВГВ. У свою чергу при морфологічному дослідженні біоптатів печінки у хворих з хронічною HBV-інфекцією у фазі реплікації запалення з різним ступенем активності визначається практично завжди.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Патогенез "
  1. бронхоектатичнахвороба
    Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  2. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро- окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхіальною астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  5. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. По мірі розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...