загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патогенез

Патогенез пневмоцистозу визначається біологічними властивостями збудника і станом імунної системи господаря. Пропагатівной форми пневмоцист, які до теперішнього часу не описані, минуть верхні дихальні шляхи, досягають альвеол і починають життєвий цикл в організмі нового господаря. Прикріплення трофозоітов до альвеолоцитами першого порядку опосередковується багатьма механізмами, зокрема великою кількістю поверхневих глікопротеїнів у P. carinii, які взаємодіють з протеїнами легеневої тканини через маннозние рецептори на клітинах господаря, особливо макрофагах. Поверхневі глікопротеїни пневмоцист високо іммунногенность. Прикріплення пневмоцист супроводжується проліферацією збудника, його взаємодією з сурфактантом, звільненням токсичних метаболітів. Захист організму господаря від P. carinii здійснюють Т-лімфоцити, альвеолярні макрофаги, специфічні AT. Взаємодія мікро-і макроорганізму залишається на субклінічному рівні, поки імунна система не порушена. Компроментацію імунної системи стимулює зростання чисельності пневмоцист.

У здорової людини P. carinii розмножуються повільно, проте хвороба різко активізується при придушенні імунної реакції і за час інкубаційного періоду кількість пневмоцист в легенях збільшується від 10.000 до більш ніж 1.000.000.000 клітин. Вони поступово заповнюють альвеолярне простір. Це веде до появи пінистого, «сотовидную» ексудату, пошкодження мембрани альвеолярних лейкоцитів, збільшення їх проникності, руйнування альвеолоцитов першого порядку. Щільне прилягання пневмоцист до альвеолоцитами призводить до скорочення дихальної поверхні легенів. Механічне пошкодження інтерстиціальної тканини легені збудником і запальними клітинами, інфільтрація стінки альвеол мононуклеарами, а клітин інтерстицію - плазматичними клітинами призводять до потовщення альвеолярної стінки в 5 - 20 разів, внаслідок чого розвивається альвеолярно-капілярний блок.

При СНІД число паразитів в альвеолах і бронхах настільки велике, що порушується альвеолярна вентиляція, і хворий помирає від наростаючої легеневої недостатності. Руйнування альвеолярно-капілярної мембрани може призводити до дисемінації пневмоцист з основного місця локалізації.

На гістологічних зрізах легенів, уражених пневмоцистами, виникає картина, характерна тільки для пневмоцистозу. Розширені бронхіоли, альвеоли і дрібні бронхи заповнені еозинофільної пінистої масою. Альвеолярний епітелій, що контактує зі збудником, гіпертрофований, стінки альвеол потовщені за рахунок розширення капілярів і інфільтрації лімфоїдної-гістіоцитарні елементами.
трусы женские хлопок
Навколо судин спостерігаються рясні скупчення плазмоцитів. На стінках бронхів і альвеол видно окремі круглі форми і пласти пневмоцист, стелящиеся по стінках альвеол. Виявляються розірвання цисти P. carinii з викидом в навколишній простір внутріцістних тілець, які нарощують цитоплазму і перетворюються на трофозоїти, а потім дозрівають до цист. Гістологічна картина легких нагадує альвеолярний ліпопротеіноз з явищами ексудації, лейкоцитозу і сітчастого склерозу. Заповнені пінистої масою групи альвеол і альвеолярні ходи чергуються з ділянками компресійно ателектазу і емфіземи.

Для побудови власної клітинної оболонки P. carinii використовує фосфоліпіди (ненасичений фосфатидилхолін) сурфактанта господаря. Це призводить до загального пошкодження сурфактантної обміну: дисбалансу в рівнях сурфактантної фосфоліпідів і протеїнів, гіперсекреції сурфактанту. Виражене розмноження і дозрівання P. carinii прямо корелює з піком активності сурфактантної системи. Гіперпродукція сурфактанту на тлі розвивається дисфункції альвеолярнихмакрофагів призводить до заповнення альвеол щодо гомогенною пінистої масою. Механічне руйнування і інактивація сурфактанту білками ексудату посилюють гипоксическое стан тканин, активують фіброзірованіе міжальвеолярних перегородок. Відбувається зниження секреторної функції альвеолоцитов другого порядку і зростання їх проліферативної активності. Плоский альвеолярний епітелій заміщається кубічним. У хворих на СНІД розмноження в альвеолах P.carinii часто відбувається в складі змішаної інфекції (бактеріальна флора, гриби). Це створює патоморфологічну картину пневмоцистозу.

Після проведеного лікування і одужання повного відновлення сурфактантної системи легень не відбувається. Це є причиною колонізації дихальної системи хворих на СНІД нозокоміальнимі, стійкими до антибіотиків широкого спектру дії штамами мікроорганізмів. Тому рецидивуючі пневмонії у хворих на СНІД - нерідке явище.

Показано, що у ВІЛ-негативних хворих з хронічними неспецифічними захворюваннями легень також існує тенденція до збільшення ступеня обсіменіння дихальних шляхів мікрофлорою. При наростанні числа цист P. carinii в мокроті розширюється видовий склад мікрофлори і збільшується частота виділення мікробних асоціацій з легких (Ю. І. Фещенко та ін, 2003 р.). Наші дані також свідчать про те що у хворих з гострими і хронічними неспецифічним! / Захворюваннями легенів, інфікованих P. carinii, мікробні асоціації, до складу яких входить кокова флора (коки диплококи, стрептококи), у великій кількості виявляються в 77% випадків, у незначній і помірній кількості - i 15%.
У пацієнтів без пневмоцистозу - відповідно у 65% і 28%. Ці дані можуть бути свідченням ролі пневмоцилі як компонента мікробіоценозу легких в патології дихальної системи.

При важких формах імунодефіциту у ВІЛ-інфікованих хворих можлива генералізація пневмоцистозу з раз витием дисемінований форми. У таких осіб P. carinii виявляють в кістковому мозку, серці, нирках, червоподібному відростку, ураженнях шкіри, суглобів, органу слуху. У деяких випадках позалегеневого пневмоцистозу у хворих відсутній патологія легень або симптоми ураження пневмоцист внутрішніх органів випереджають патологію легенів, яка розвивається пізніше. Це може свідчити про персистенції певних форм P. carinii в ретикуло-ендотеліальної системи.

Пневмоцистна пневмонія розвивається у осіб з пригніченим клітинним імунітетом, а також при порушеннях гуморального імунітету. Експериментальну модель пневмоцистної пневмонією отримують тривалим введенням лабораторним тваринам (щурам, кроликам, тхорам та ін) кортикостероїдів. Найважливіша значення в патогенезі пневмоцистозу надається зниженню Т-лімфоцитів-хелперів (CD4 +). Більше 90% всіх випадків пневмоцистної пневмонії розвивається при зниженні CD4 + в периферичної крові менше 200 клітин в 1 мкл (при нормі 640 - 1360 клітин в 1 мкл). Значно пригнічена також функція Т-лімфоцитів-кілерів (СД8).

Відзначено також важливість гуморального імунітету у захисті організму від пневмоцистозу. Кортикостероїди опосередковано знижують фагоцитарну і цитолітичну активність альвеолярних магкрофагов, пошкоджуючи Fc-рецептор на їх мембрані. Макрофаги перетравлюють, руйнують і вбивають пневмоцисти, реалізуючи цитокіновий механізм і включає реактивні оксиданти.

У недоношених дітей з білковою недостатністю порушується специфічний синтез імуноглобулінів і розвивається пневмоцистна пневмонія, що також свідчить про роль гуморального імунітету в патогенезі хвороби. У пінистому ексудаті хворих з пневмоцистної пневмонією виявляється комплекс специфічних IgG, IgM, IgA. У сироватці периферичної крові не спостерігається загального дефіциту антитіл, але виявляється дефіцит деяких ізотипів антіпневмоцістних антитіл. При призначенні експериментальним тваринам гіперімунної сироватки відзначається позитивний терапевтичний ефект. Припинення введення кортикостероїдів лабораторним тваринам веде до зворотного розвитку хвороби.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Патогенез "
  1. бронхоектатичнахвороба
    Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  2. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро- окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхіальною астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  5. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. По мірі розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...