загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПАТОГЕНЕЗ.

Проникнувши через рот частина вібріонів в шлунку гине. Якщо є сприятливі фактори, підвищене споживання рідини, то вібріони проникають в кишечник. Там лужне середовище і високий вміст пептонов (багато молекул білки та інших поживних речовин). Це сприяє інтенсивному розмноженню вібріонів. Виділення екзотоксину і факторів проникності призводить до основних клінічних проявів.

Холероген є пусковим механізмом патологічного процесу. Дії холерогена допомагає фактор проникності - ферменти типу нейрамінідази. Нейрамінідазу розщеплює глікопротеїди. У мембрані ентероцитів містяться гангліозиди G і М. Видозміна цього ганглиозида і сама присутність холерогена призводить до того, що активується фермент аденилатциклаза. Це призводить до посилення синтезу цАМФ (концентрація в ентероціте зростає в десятки, сотні разів) цАМФ - це регуляторний речовина яке змінює потоки рідини. У нормі функцією ентероцита є всмоктування рідини з просвіту кишечника всередину клітини. Висока концентрація цАМФ призводить до того, що рідина з клітки секретується в просвіт кишечника. Вивчення соку кишечника в цьому випадку показує, що в 1 літрі міститься 5 г кухонної солі, 4 м. гідрокарбонату натрію і 1 р. калію хлориду. Це співвідношення дуже важливо для лікування. Співвідношення електролітів в 1 л кишкового соку 5 до 4 до 1 можна вводитися внутрішньовенно крапельно, а можна давати перорально разом з цукрами. Сахара сприяють засвоєнню електролітів.
трусы женские хлопок
Оскільки рідини втрачається дуже багато то розвивається гіповолемія (зменшення ОЦК ). Підвищується в'язкість крові. Розвивається судинна недостатність. Нестача кисню в тканинах. Через нестачу кисню відбувається порушення метаболізму, розвивається ацидоз. У подальшому грубі метаболічні порушення можу приводити до некрозу ниркових канальців. З водою йдуть електроліти. Найбільш істотна втрата калію. Гипокалиемия призводить до розвитку м'язової слабкості, а окремі м'язові групи можуть некоординованими скорочуватися що веде до появи судомного синдрому.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "ПАТОГЕНЕЗ."
  1. бронхоектатичнахвороба
    патогенезі бронхоектатичної хвороби важливе місце відводять. - імунологічним механізмам. При бронхоектатичної хвороби відзначається значне підвищення IgA, IgM, і IgG имму-ноглобулінов. У виникненні захворювання має значення спадкова схильність, в основі якої, можливо лежить дефіцит сурфактанту і (або) QI-
  2. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    патогенез якого обумовлений аутоімунних-ним процесом. Наявність тільки двох перших ознак дозволяє поставити діагноз "сухого синдрому" (хвороби Шегрена, а всіх трьох - синдрому Шегрена (вторинного синдрому Шегрена). За узагальненими даними П.Хенкінд І Д.Голд (1973), - синдром Шегрена розпізнається у 9-34% хворих РА, переважно з системними проявами. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ хвороби
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "ІМУНОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ ПАТОГЕНЕЗУ Алергічні механізми бронхіальної астми пов'язані з реакціями
  5. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    патогенез цього захворювання 1. наявність HLA-B27 на поверхні клітин робить сполучну тканину більш чутливою до інфекційного агента 2. інфекційний агент під впливом антигену В27 модифікується, перетворюється на ayтоантіген, стимулює розвиненіша аутоімунного процесу. До досі не з'ясовані механізми метаплазії хряща і осифікації тканин при ББ. Мається точка зору, згідно
  6. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    патогенезу та лікування. Назва «подагра» в перекладі з грецької звучить як «капкан для ніг» або «нога, що стала, жертвою» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва). Термін «подагра» можна зустріти ще в працях Гіппократа, проте, судячи з опису клініки, слід зазначити , що в ті часи під даною нозологічною формою малося на увазі тільки загальне ураження суглобів нижніх кінцівок,
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    патогенезі у кожного конкретного хворого, призводять до збільшення продуктивності міокарда, підвищують ОПСС , стимулюють синтез інших вазопресорних агентів (зокрема РАС), що закономірно призводить до підвищення артеріального тиску. Альдостерон. Секретується клітинами клубочкової зони кори наднирників і в основному забезпечує гомеостаз іонів натрію, калію та води. Швидкість біосинтезу і секреція
  8. ЛІКУВАННЯ
    патогенезі артеріальної гіпертензії і пов'язаного з неї структурного системного ремоделювання серця і судин дозволили вважати нейрогуморальную блокаду ангіотензину-2 основнимпатогенетичним принципом лікування. Ця основоположна концепція реалізується шляхом призначення інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів 1 типу до ангіотензину-2. Як говорилося раніше, препарати ингибирующие АПФ
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    патогенезу гломерулонефриту лежить імунна концепція. За сучасними уявленнями захворювання розвивається у осіб з імунологічної недостатністю, під якою розуміють нездатність організму елімінувати антиген, що викликає його тривале персистування, або дефіцит Т-лімфоцитів, регулюючих функцію освіти специфиче-ських антитіл. Зараз виділяють два основних патогенетичних
  10. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    патогенезу гастроезофагеального рефлюксу. Препарат призначають по 10мг 3-4 рази на день (випускається в ампулах, таблетках, свічках). У більшості хворих пептическим езофагітом вдається домогтися стійкої ремісії за допомогою комбінації місцево-діючих препаратів і метоклопраміду. При відсутності позитивної динаміки від цієї комбінації препаратів лікування має бути доповнене препаратами,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...