загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПАТОГЕНЕЗ

Не дивлячись на те, що збудник виділив, захворювання важке, супроводжується високою летальністю, патогенез його вивчений мало . Дуже добре знають про те, як лептоспіра потрапляє в організм людини, як вона виділяється, а, де вона розмножується і накопичується не дуже відомо. Все засноване на припущеннях. В організм лептоспіра проникає через пошкоджену шкіру, через слизові оболонки рота, носа, очей, через ШКТ. На місці вхідних воріт не відзначається ніяких змін, і проникнення в організм лептоспір не супроводжується виникненням запальної реакції, отже, раз немає первинного вогнища, лептоспіра швидко проникає в кров, і з током крові заноситься в усі органи і тканини. Деякі автори вважають, що розмноження лептоспір відбувається в лімфатичних вузлах, в клітинах РЕЗ. Деякі вважають, що лептоспіри зі струмом крові надходять у печінку, і там відбувається нагромадження лептоспір для формування інфектоми - мінімальної дози достатньої для відповідної реакції організму. Накопичившись до патогенних кількостей, лептоспіра викидається в кров, що супроводжується підвищенням температури і характеризує початковий період захворювання, яке виявляється і як фаза короткочасної первинної бактериемией, з первинною диссеминацией збудника в організмі. У інкубаційному періоді збудник надходить у кров і не залишає сліду що говорить про те що наявність імуногенності у лептоспіри не велика. Тобто ця фаза не супроводжується сенсибілізації, і імунокомпетентні клітини не мають імунної пам'яті, а отже, в цю фазу немає гіпеергіческого запальної відповіді. Виникає лихоманка, яка триває 5-7 днів.

Далі збудник зі струмом крові проникає в різні органи, у тому числі кістковий мозок, виявляючи своє гематотоксичних вплив, в нирки надаючи нефротоксична дія, у печінку, спинний мозок, серозні оболонки головного мозку (викликає серозний менінгіт ).
трусы женские хлопок
Частина збудників осідає в тканинах, частина гине внаслідок бактерицидної дії крові. При загибелі збудника вивільняється токсин, який чинить токсичний вплив на ендотелій капілярів - підвищення проникності, ушкодження судинної стінки, а отже, і спонукає до формування тромбів, які можуть служити першої фаза починається ДВС-синдрому. В органах і тканинах лептоспіри знову розмножуються і накопичуються, а отже, після тижневої лихоманки, температура знижується. Але в цьому періоді самопочуття не поліпшується, а навпаки в цьому періоді буде продовжуватися токсемія і лептоспірозний токсин робить ефект, що може проявлятися розвиваються м'язовими болями, внаслідок того, що поврежается капіляри м'язів (пропотеваніе крові поруч з нервовими стовбурами). Ці м'язові болі на тлі нормальної температури змушує звернутися пацієнта до лікаря, і йому ставлять що завгодно, але тільки не лептоспіроз. Наявний коньюктивит (наслідок ушкодження судин) також розцінюється як вірусний. Після накопичення збудника в органах і тканинах настає наступна фаза - фаза вторинної бактеріємії. Знову збудник потрапляє в кров, відбувається повторна диссеминация збудника в усі органи і тканини. Клінічно ця фаза проявляється підвищенням температури, таким чином, починається лихоманка, тому що в крові циркулюють лептоспіри, які дуже швидко гинуть. Первинна бактеріємія створила умови для вироблення та накопичення антитіл, і при вторинної бактеріємії відбувається швидка загибель мікробів. Взаємодія антигену і антитіло приводить до утворення комплексів, які адсорбуються на шокових органах - нирки, печінка, серце, м'які оболонки головного мозку, що призводить до формування гиперергической запальної реакції (збудник у цій реакції вже не бере).
Друга фаза - фаза вторинної лептоспіреміі, логічно переходить у третю фазу патогенезу - фаза найвищого ступеня токсінеміі з розвитком універсального капіляротоксикозу.

Не дивлячись на те що лихоманки немає, симптоматика наростає як снігова куля, так як захворювання набуває аутоімунний характер. Найбільше комплекси адсорбуються на ендотелії капілярів. Комплекс антиген-антитіло сприяють вироблення гістаміну, брадикініну що призводить до некрозу капілярах - виникає капіляротоксикоз. Якщо комплекси утворилися в клубочково-канальцевому апараті нирок, то у хворого розвивається гостра ниркова недостатність (олігоурія, підвищення залишкового азоту). Якщо ці комплекси утворилися переважно на ендотелії капілярів, то у хворого починається масивна кровотеча, і хворий помирає від ДВС-синдрому. якщо осідають комплекси на оболонках головного мозку, то виникає менінгіт (серозний, гнійний). Якщо комплекси осідають на гепатоцитах, то виникає гепатит. Рідко буває ураження якого-небудь одного органу, як правило, уражаються всі органи і тканини, але з переважним ураженням якого-небудь одного органу. Відзначається збочена реакція кісткового мозку. Токсин лептоспір сам по собі способвует гемолизу еритроцитів. У крові підвищується вільний (непрямий) білірубін. Сеча вледствие геморагічного синдрому рожева, на тлі жовтяниці шкірних покривів.

Фаза нестерильного імунітету - формуються антитоксичні антитіла для нейтралізації токсину. У цю фазу виявляються всі ускладнення, які бувають при лептоспірозі. Фаза стерильного імунітету. Імунітет при лептоспірозі - тіповідоспеціфіческій, тобто можна хворіти 88 типами лептоспір.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ПАТОГЕНЕЗ "
  1. бронхоектатичнахвороба
    Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  2. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро- окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхіальною астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  5. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. По мірі розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...