Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІмунологія та алергологія
« Попередня Наступна »
Адельман Д.. Імунологія, 1993 - перейти до змісту підручника

Патогенез

Провідну роль в патогенезі бронхіальної астми грає підвищена реактивність бронхів, яка призводить до їх періодичної оборотної обструкції. Вона проявляється: 1) підвищенням опору дихальних шляхів, 2) перерастяжением легких, 3) гипоксемией, викликаної осередкової гіповентиляцією і невідповідністю між вентиляцією і перфузії легень, 4) гипервентиляцией.

А. Запалення, вегетативні та імунні порушення. У нормі тонус гладких м'язів бронхів регулюється переважно парасимпатическими волокнами, що входять до складу блукаючого нерва. Застосування лікарських засобів, що блокують проведення збудження по парасимпатичних волокнах, призводить до розширення бронхів. Стимуляція цих волокон, навпаки, викликає бронхоспазм. Тонус гладких м'язів бронхів змінюється і під дією аферентних волокон, що йдуть від рецепторів бронхів і входять до складу блукаючого нерва. У нормі симпатична нервова система грає незначну роль в регуляції тонусу гладких м'язів бронхів. При бронхіальній астмі роль симпатичних впливів на бронхи зростає. Стимуляція неміелінізірованних волокон (аферентних волокон типу C, розташованих в стінці бронхів і альвеол) медіаторами запалення призводить до вивільнення нейропептидів, наприклад речовини P, які викликають звуження бронхів, набряк слизової і збільшення секреції слизу.

1. Провідну роль в патогенезі бронхіальної астми грає підвищена реактивність бронхів, зумовлена ??як порушенням вегетативної регуляції тонусу гладких м'язів, так і дією медіаторів запалення. Про роль вегетативних порушень у патогенезі бронхіальної астми свідчить зниження реактивності бронхів при блокаді аферентних і еферентних волокон блукаючого нерва.

2. На гладком'язових клітинах бронхів знаходяться альфа-, бета 1-і бета2-адренорецептори. Переважають бета-адренорецептори, причому, бета2-адренорецепторів у 3 рази більше, ніж бета1-адренорецепторів. Роль бета-блокаторами у патогенезі бронхіальної астми до кінця не вивчена. Відомо, що стимуляція бета 2-адренорецепторів знижує реактивність бронхів у хворих на бронхіальну астму, однак блокада бета-адренорецепторів у здорових осіб не викликає помітного зміни реактивності бронхів. Стимуляція альфа-адренорецепторів майже не впливає на тонус гладких м'язів бронхів.

3. Кальцій відіграє важливу роль у скороченні гладких м'язів бронхів. АТФ-залежний кальцієвий насос, що виводить кальцій з клітини, бере участь у підтримці мембранного потенціалу спокою гладком'язових клітин бронхів. Підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію призводить до скорочення, а зменшення - до розслаблення гладком'язових клітин. Крім того, підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію викликає дегрануляцію тучних клітин. Передбачається, що в регуляції рівня кальцію в тучних клітинах беруть участь адренорецептори.

4. Циклічні нуклеотиди - цАМФ і цГМФ - утворюються під дією мембранозв'язаних ферментів аденілатциклази і гуанілатциклази з АТФ і ГТФ відповідно.
Циклічні нуклеотиди беруть участь в регуляції скорочення гладком'язових клітин бронхів і дегрануляції огрядних клітин. Викид медіаторів огрядними клітинами під дією M-холіностимуляторів і простагландину F2альфа опосередкований підвищенням рівня цГМФ. Стимуляція альфа-адренорецепторів призводить до зниження рівня цАМФ, що також викликає дегрануляцію тучних клітин. Стимуляція бета-блокатори призводить до підвищення рівня цАМФ і, як наслідок, до пригнічення дегрануляції огрядних клітин. Вважають, що блокада аденозинових рецепторів також пригнічує дегрануляцію.

5. Викид огрядними клітинами медіаторів, що впливають на тонус бронхів і судин, відіграє провідну роль у патогенезі екзогенної бронхіальної астми. Зв'язування антигенів з IgE, фіксованими на поверхні тучних клітин, викликає викид медіаторів гранул і стимуляцію метаболізму фосфоліпідів мембрани (див. гл. 2, п. I.Г.1). До медіаторів гранул відносяться гістамін, анафілактичний фактор хемотаксису еозинофілів і анафілактичний фактор хемотаксису нейтрофілів. З фосфоліпідів мембрани утворюються арахідонової кислота і фактор активації тромбоцитів. Метаболізм арахідонової кислоти призводить до накопичення лейкотрієнів та простагландинів (див. гл. 2, п. I.Г.2.а). Гістамін викликає миттєвий і короткочасний бронхоспазм, тоді як лейкотрієни - відстрочений і триваліший. Гістамін та лейкотрієни відносяться до медіаторів ранньої фази, а фактори хемотаксису і фактор активації тромбоцитів - до медіаторів пізньої фази алергічної реакції негайного типу. Медіатори пізньої фази викликають хемотаксис, активацію клітин запалення в слизовій бронхів і стимулюють синтез лейкотрієнів в цих клітинах. Бронхоспазм, що викликається факторами хемотаксису і фактором активації тромбоцитів, виникає через 2-8 год після початку алергічної реакції і може тривати кілька діб. Серед інших медіаторів, які беруть участь у патогенезі екзогенної бронхіальної астми, можна відзначити гепарин, тромбоксани, серотонін, вільні радикали кисню, кініни, нейропептиди, протеази і цитокіни (див. табл. 2.1).

Б. Патологічні зміни, що призводять до обструкції дихальних шляхів. Обструкція дихальних шляхів - найбільш характерна ознака бронхіальної астми. Патологічні зміни, які призводять до звуження бронхів, зачіпають слизову оболонку, підслизовий шар і м'язову оболонку бронхіального дерева. Патологічний процес поширюється від трахеї і великих бронхів до термінальних бронхіолах (див. рис. 7.1). До звуження бронхів призводить спазм гладких м'язів, освіта слизових пробок, набряк і запалення слизової. Обструкція посилюється під час видиху, оскільки при цьому відбувається динамічне звуження дихальних шляхів. Через звуження бронхів частина повітря затримується в альвеолах (ефект повітряної пастки), що призводить до перерозтягнення легень і подовженню видиху. Надмірне опір дихальних шляхів призводить до збільшення роботи дихання, в акт дихання включаються допоміжні м'язи, з'являється задишка (див.
рис. 7.2).

1. Освіта слизових пробок. При бронхіальній астмі в дихальних шляхах утворюється густа, в'язка слиз. Вона містить слущенний епітелій бронхів, еозинофіли, кристали Шарко-Лейдена. Слиз може частково або повністю закупорювати просвіт бронхів. Чим довший і важчий напад, тим більше вузький стає слиз через дегідратації.

2. Зміни стінки бронхів. При бронхіальній астмі зменшується кількість клітин миготливого епітелію, збільшується кількість і спостерігається гіперплазія келихоподібних клітин, які секретують слиз. Крім того, виникають еозинофільна інфільтрація, набряк і потовщення базальної мембрани. У підслизовому шарі також спостерігаються інфільтрація еозинофілами, нейтрофілами, лімфоцитами і макрофагами, гіпертрофія залоз, набряк. Відзначається гіпертрофія м'язової оболонки бронхів.

3. Найбільш ймовірна причина гострих короткочасних нападів бронхіальної астми - бронхоспазм. Тривалі і погано піддаються лікуванню напади бронхіальної астми обумовлені закупоркою бронхів слизовими пробками і набряком слизової бронхів.

4. У патологічний процес можуть бути залучені великі, середні і дрібні бронхи, однак найчастіше на перший план виступає обструкція дрібних бронхів. Гучні, свистяче дихання спостерігається при обструкції великих бронхів, а напади задишки і кашлю більш характерні для обструкції дрібних бронхів.

5. Обструкція бронхів під час нападу бронхіальної астми призводить до збільшення залишкового об'єму, зменшення ЖЕЛ і підвищенню загальної ємності легень. Виразність цих змін залежить від тяжкості нападу. Остаточний обсяг під час нападу може перевищувати значення загальної ємності легень в період між нападами.

6. Обструкція бронхів під час нападу нерівномірна, тому одні ділянки легенів вентилюються краще, інші - гірше. У нормі перфузія погано вентильованих ділянок знижується. При бронхіальній астмі це відбувається далеко не завжди, рівновагу між вентиляцією і перфузії порушується, що призводить до зниження paO2. У легких випадках це може бути єдиною зміною газового складу крові. Рівень paCO2 залежить від вентиляції альвеол. При легких і середньо нападах бронхіальної астми виникає гіпервентиляція, яка призводить до зменшення paCO2 і дихального алкалозу. При важких і тривалих нападах, навпаки, розвивається гиповентиляция, підвищується paCO2 і виникає дихальний ацидоз.

7. Перерозтягнення легенів і зниження парціального тиску кисню в альвеолах викликають звуження капілярів альвеол і підвищення тиску в легеневій артерії. Чим важче напад бронхіальної астми, тим більш виражена легенева гіпертензія.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Патогенез "
  1. бронхоектатичнахвороба
    патогенезі бронхоектатичної хвороби важливе місце відводять. - імунологічним механізмам. При бронхоектатичної хвороби відзначається значне підвищення IgA, IgM, і IgG имму-ноглобулінов. У виникненні захворювання має значення спадкова схильність, в основі якої, можливо лежить дефіцит сурфактанту і (або) QI-
  2. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера , синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    патогенез якого обумовлений аутоімунних-ним процесом. Наявність тільки двох перших ознак дозволяє поставити діагноз "сухого синдрому" (хвороби Шегрена, а всіх трьох - синдрому Шегрена (вторинного синдрому Шегрена). За узагальненими даними П.Хенкінд І Д.Голд (1973), - синдром Шегрена розпізнається у 9-34 % хворих РА, переважно з системними проявами. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ хвороби
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "ІМУНОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ ПАТОГЕНЕЗУ Алергічні механізми бронхіальної астми пов'язані з реакціями
  5. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    патогенез цього захворювання 1. наявність HLA-B27 на поверхні клітин робить сполучну тканину більш чутливою до інфекційного агента 2. інфекційний агент під впливом антигену В27 модифікується, перетворюється на ayтоантіген, стимулює розвиненіша аутоімунного процесу. Досі не з'ясовано механізми метаплазії хряща і осифікації тканин при ББ . Мається точка зору, згідно
  6. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    патогенезу та лікування. Назва «подагра» в перекладі з грецького звучить як «капкан для ніг» або « нога, що стала, жертвою »(podos - нога, аgrа - капкан, жертва). Термін« подагра »можна зустріти ще в працях Гіппократа, проте, судячи з опису клініки, слід зазначити, що в ті часи під даною нозологічною формою малося на увазі тільки загальне ураження суглобів нижніх кінцівок,
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    патогенезі у кожного конкретного хворого, призводять до збільшення продуктивності міокарда, підвищують ОПСС, стимулюють синтез інших вазопресорних агентів (зокрема РАС), що закономірно призводить до підвищення артеріального тиску. Альдостерон. Секретується клітинами клубочкової зони кори наднирників і в основному забезпечує гомеостаз іонів натрію, калію та води. Швидкість біосинтезу і секреція
  8. ЛІКУВАННЯ
    патогенезі артеріальної гіпертензії і пов'язаного з неї структурного системного ремоделювання серця і судин дозволили вважати нейрогуморальную блокаду ангіотензину-2 основнимпатогенетичним принципом лікування. Ця основоположна концепція реалізується шляхом призначення інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів 1 типу до ангіотензину-2. Як говорилося раніше, препарати ингибирующие АПФ
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    патогенезу гломерулонефриту лежить імунна концепція. За сучасними уявленнями захворювання розвивається у осіб з імунологічної недостатністю, під якою розуміють нездатність організму елімінувати антиген, що викликає його тривале персистування, або дефіцит Т-лімфоцитів, регулюючих функцію освіти специфиче-ських антитіл. Зараз виділяють два основних патогенетичних
  10. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    патогенезу гастроезофагеального рефлюксу. Препарат призначають по 10мг 3 -4 рази на день (випускається в ампулах, таблетках, свічках). У більшості хворих пептическим езофагітом вдається домогтися стійкої ремісії за допомогою комбінації місцево-діючих препаратів і метоклопраміду. При відсутності позитивної динаміки від цієї комбінації препаратів лікування має бути доповнене препаратами,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека