Головна |
« Попередня | Наступна » | |
Патогенез |
||
- хвилинним об'ємом серця (МОС): - МОС=УОС ЧЧСС, - де: УОС - ударний об'єм серця, а ЧСС - частота серцевих скорочень); - серцевим ритмом; - тиском наповнення порожнин серця (переднавантаження); - функцією серцевих клапанів; - загальним периферичним судинним опором (ЗПСО) - постнагрузка. При недостатній продуктивності серцевого м'яза в порожнинах серця після кожного скорочення залишається частина принесеної крові, що веде до збільшення тиску в них або до збільшення переднавантаження. Тобто частина крові застоюється в серці, що називається серцевою недостатністю. При гострій крововтраті, яка зумовлює дефіцит ОЦК, тиск наповнення в порожнинах серця спочатку зменшується, внаслідок чого компенсаторно знижуються УОС, МОС і артеріальний тиск (АТ). Оскільки рівень АТ визначається серцевим викидом і судинним тонусом (ОПСС), то для підтримки його на належному рівні при зниженні ОЦК включваются компенсаторні механізми, спрямовані на збільшення ЧСС і ОПСС. До компенсаторним змін, що виникають у відповідь на гостру крововтрату, відносять: нейро-ендокринні зрушення, порушення метаболізму, зміни з боку серцево-судинної і дихальної систем. Нейро-ендокринні зрушення проявляються активацією симпатико-адреналової системи у вигляді підвищеного викиду катехоламінів (адреналіну, норадреналіну) мозковим шаром надниркових залоз. Катехоламіни взаємодіють з ± - і І-адренорецепторами. Стимуляція ±-адренорецепторів периферичних судин обумовлює вазоконстрикцію, а їх блокада - вазодилатацію. Бета1-адренорецептори локалізуються в міокарді, І2-адренорецептори - в стінці кровоносних судин. Стимуляція І1-адренорецепторів надає позитивний інотропний і хронотропний ефект. Стимуляція І2-адренорецепторів викликає легку дилатацію артеріол і констрикцию вен. Викид катехоламінів при шоку обумовлює зниження ємності судинного русла, перерозподіл внутрішньосудинної рідини з периферичних судин в центральні, що сприяє підтримці АТ. Одночасно активується система гіпофіз-гіпоталамус - надниркові, що проявляється масивним викидом в кров АКТГ, кортизолу, альдостерону, антидіуретичного гормону, наслідком чого є збільшення осмотичного тиску плазми крові, посилення реабсорбції натрію хлориду і води, зменшення діурезу і збільшення обсягу внутрішньосудинної рідини. Порушення метаболізму. В умовах нормального кровотоку клітини використовують глюкозу, яка перетвориться в пировиноградную кислоту і надалі в АТФ. При нестачі або відсутності кисню піровиноградна кислота відновлюється до молочної (анаеробний гліколіз), накопичення останньої веде до метаболічного ацидозу. Амінокислоти і вільні жирні кислоти, які в нормальних умовах окислюються з утворенням енергії, при шоку накопичуються в тканинах і посилюють ацидоз. Нестача кисню і ацидоз порушують функцію клітинних мембран, внаслідок чого калій виходить в позаклітинний простір, а натрій і вода надходять в клітини, обумовлюючи їх набухання. Зміни з боку серцево-судинної і дихальної систем при шоку дуже значні. Викид катехоламінів на ранніх стадіях шоку збільшує ОПСС, скоротність міокарда та ЧСС. Тахікардія зменшує час діастолічного наповнення шлуночків і, отже, коронарний кровотік. Клітини міокарда починають страждати від ацидозу, який спочатку компенсується гіпервентілляціей. У разі тривалого шоку респіраторине механізми компенсації виявляються неспроможними. Ацидоз і гіпоксія призводять до пригнічення функції серця, підвищенню збудливості кардіоміоцитів, аритмій. Гуморальні зрушення проявляються вивільненням вазоактивних медіаторів (гістаміну, серотоніну, простагландинів, оксиду азоту, тумор некротизуючого фактора, інтерлейкінів, лейкотрієнів), які обумовлюють вазоділлятацію і збільшення проникності судинної стінки з подальшим виходом рідкої частини крові в інтерстиціальний простір і зниженням перфузійного тиску. Це посилює нестачу О2 в тканинах організму, викликану зменшенням доставки до них О2 вследствии гострої втрати основних переносників О2 еритроцитів. Зміни ендотелію капілярів проявляються гипоксичним набуханням його клітин і адгезією (прилипання) до них активованих поліморфноядерних лейкоцитів, що запускає каскад фазних змін кровотоку в мікроциркуляторному руслі. - 1 фаза - ішемічної аноксії або скорочення пре-і посткапілярних сфінктерів - є повністю оборотною; - 2 фаза - капілярного стазу або розширення прекапілярнихсфінктерів при спазму посткапілярних венул - є частково оборотного; - 3 фаза - паралічу периферичних судин або розширення пре-і посткапілярних сфінктерів - є повністю незворотною. Якщо зниження просвіту капілярів внаслідок набрякання їх стінок на ранніх стадіях шоку обумовлює неоднорідність кровотоку, то взаємодія поліморфноядерних лейкоцитів з ендотелієм венул веде до вивільнення вазоактивних медіаторів і токсичних кисневих радикалів, що викликають перерозподіл тканинного кровотоку, макромолекулярную витік, інтерстиціальний набряк. В цілому, ці процеси посилюють зниження доставки кисню до тканин. Баланс між доставкою кисню і потребою в ньому зберігається до тих пір, поки забезпечується необхідна тканинна екстракція кисню. При відсутності своєчасного і адекватного лікування порушується доставка О2 до кардіоміоцитів, наростає ацидоз міокарда, що клінічно проявляється гіпотонією, тахікардією, задишкою. Триваюче зниження тканинної перфузії переростає в глобальну ішемію з подальшим реперфузійного пошкодженням тканин через підвищену вироблення макрофагами цитокінів або ейкосаноідов, вивільненням нейтрофілами оксидів і подальшими порушеннями мікроциркуляції, тобто формується порушення специфічних функцій органів і виникає ризик розвитку поліорганної недостатності. Ішемія змінює проникність слизової кишечника, особливо чутливою до ишемично - РЕПЕРФУЗІЙНИХ - медіаторну впливу, що обумовлює дислокацію бактерій і цитокінів в систему циркуляції і виникнення таких системних процесів як сепсис, респіраторний дистрес синдром, поліорганна недостатність. Їх поява відповідає певному тимчасовому інтервалу або стадії шоку, яка може бути: - 1 - початковою; - 2 - стадія оборотного шоку; - 3 - стадія незворотного шоку. |
||
« Попередня | Наступна » | |
|
||
Інформація, релевантна "Патогенез" |
||
|