Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Лекція. Гостра крововтрата, 2011 - перейти до змісту підручника

Патогенез

Втрата ОЦК порушує продуктивність серцевого м'яза, яка визначається:

- хвилинним об'ємом серця (МОС):

- МОС=УОС ЧЧСС,

- де: УОС - ударний об'єм серця, а ЧСС - частота серцевих скорочень);

- серцевим ритмом;

- тиском наповнення порожнин серця (переднавантаження);

- функцією серцевих клапанів;

- загальним периферичним судинним опором (ЗПСО) - постнагрузка.

При недостатній продуктивності серцевого м'яза в порожнинах серця після кожного скорочення залишається частина принесеної крові, що веде до збільшення тиску в них або до збільшення переднавантаження. Тобто частина крові застоюється в серці, що називається серцевою недостатністю.

При гострій крововтраті, яка зумовлює дефіцит ОЦК, тиск наповнення в порожнинах серця спочатку зменшується, внаслідок чого компенсаторно знижуються УОС, МОС і артеріальний тиск (АТ). Оскільки рівень АТ визначається серцевим викидом і судинним тонусом (ОПСС), то для підтримки його на належному рівні при зниженні ОЦК включваются компенсаторні механізми, спрямовані на збільшення ЧСС і ОПСС. До компенсаторним змін, що виникають у відповідь на гостру крововтрату, відносять: нейро-ендокринні зрушення, порушення метаболізму, зміни з боку серцево-судинної і дихальної систем.

Нейро-ендокринні зрушення проявляються активацією симпатико-адреналової системи у вигляді підвищеного викиду катехоламінів (адреналіну, норадреналіну) мозковим шаром надниркових залоз. Катехоламіни взаємодіють з ± - і І-адренорецепторами. Стимуляція ±-адренорецепторів периферичних судин обумовлює вазоконстрикцію, а їх блокада - вазодилатацію. Бета1-адренорецептори локалізуються в міокарді, І2-адренорецептори - в стінці кровоносних судин. Стимуляція І1-адренорецепторів надає позитивний інотропний і хронотропний ефект. Стимуляція І2-адренорецепторів викликає легку дилатацію артеріол і констрикцию вен.

Викид катехоламінів при шоку обумовлює зниження ємності судинного русла, перерозподіл внутрішньосудинної рідини з периферичних судин в центральні, що сприяє підтримці АТ. Одночасно активується система гіпофіз-гіпоталамус - надниркові, що проявляється масивним викидом в кров АКТГ, кортизолу, альдостерону, антидіуретичного гормону, наслідком чого є збільшення осмотичного тиску плазми крові, посилення реабсорбції натрію хлориду і води, зменшення діурезу і збільшення обсягу внутрішньосудинної рідини.


Порушення метаболізму. В умовах нормального кровотоку клітини використовують глюкозу, яка перетвориться в пировиноградную кислоту і надалі в АТФ. При нестачі або відсутності кисню піровиноградна кислота відновлюється до молочної (анаеробний гліколіз), накопичення останньої веде до метаболічного ацидозу. Амінокислоти і вільні жирні кислоти, які в нормальних умовах окислюються з утворенням енергії, при шоку накопичуються в тканинах і посилюють ацидоз. Нестача кисню і ацидоз порушують функцію клітинних мембран, внаслідок чого калій виходить в позаклітинний простір, а натрій і вода надходять в клітини, обумовлюючи їх набухання.

Зміни з боку серцево-судинної і дихальної систем при шоку дуже значні. Викид катехоламінів на ранніх стадіях шоку збільшує ОПСС, скоротність міокарда та ЧСС. Тахікардія зменшує час діастолічного наповнення шлуночків і, отже, коронарний кровотік. Клітини міокарда починають страждати від ацидозу, який спочатку компенсується гіпервентілляціей. У разі тривалого шоку респіраторине механізми компенсації виявляються неспроможними. Ацидоз і гіпоксія призводять до пригнічення функції серця, підвищенню збудливості кардіоміоцитів, аритмій.

Гуморальні зрушення проявляються вивільненням вазоактивних медіаторів (гістаміну, серотоніну, простагландинів, оксиду азоту, тумор некротизуючого фактора, інтерлейкінів, лейкотрієнів), які обумовлюють вазоділлятацію і збільшення проникності судинної стінки з подальшим виходом рідкої частини крові в інтерстиціальний простір і зниженням перфузійного тиску. Це посилює нестачу О2 в тканинах організму, викликану зменшенням доставки до них О2 вследствии гострої втрати основних переносників О2 еритроцитів.

Зміни ендотелію капілярів проявляються гипоксическим набуханням його клітин і адгезією (прилипання) до них активованих поліморфноядерних лейкоцитів, що запускає каскад фазних змін кровотоку в мікроциркуляторному руслі.

- 1 фаза - ішемічної аноксії або скорочення пре-і посткапілярних сфінктерів - є повністю оборотною;

- 2 фаза - капілярного стазу або розширення прекапілярнихсфінктерів при спазму посткапілярних венул - є частково оборотного;

- 3 фаза - паралічу периферичних судин або розширення пре-і посткапілярних сфінктерів - є повністю незворотною.


Якщо зниження просвіту капілярів внаслідок набрякання їх стінок на ранніх стадіях шоку обумовлює неоднорідність кровотоку, то взаємодія поліморфноядерних лейкоцитів з ендотелієм венул веде до вивільнення вазоактивних медіаторів і токсичних кисневих радикалів, що викликають перерозподіл тканинного кровотоку, макромолекулярную витік, інтерстиціальний набряк. В цілому, ці процеси посилюють зниження доставки кисню до тканин. Баланс між доставкою кисню і потребою в ньому зберігається до тих пір, поки забезпечується необхідна тканинна екстракція кисню. При відсутності своєчасного і адекватного лікування порушується доставка О2 до кардіоміоцитів, наростає ацидоз міокарда, що клінічно проявляється гіпотонією, тахікардією, задишкою. Триваюче зниження тканинної перфузії переростає в глобальну ішемію з подальшим реперфузійного пошкодженням тканин через підвищену вироблення макрофагами цитокінів або ейкосаноідов, вивільненням нейтрофілами оксидів і подальшими порушеннями мікроциркуляції, тобто формується порушення специфічних функцій органів і виникає ризик розвитку поліорганної недостатності. Ішемія змінює проникність слизової кишечника, особливо чутливою до ишемически - РЕПЕРФУЗІЙНИХ - медіаторну впливу, що обумовлює дислокацію бактерій і цитокінів в систему циркуляції і виникнення таких системних процесів як сепсис, респіраторний дистрес синдром, поліорганна недостатність. Їх поява відповідає певному тимчасовому інтервалу або стадії шоку, яка може бути:

- 1 - початковою;

- 2 - стадія оборотного шоку;

- 3 - стадія незворотного шоку.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Патогенез "
  1. бронхоектатичнахвороба
    Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  2. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро- окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхіальною астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  5. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. По мірі розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека