Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Нейман Олена Георгіївна. Внутрішньоутробна гіпоксія.Асфіксія і реанімація новонароджених, 2003 - перейти до змісту підручника

ПАТОГЕНЕЗ

Провідні ланки патогенезу гострої асфіксії:

1. Гіпоксемія призводить до накопичення недоокислених продуктів і метаболічного ацидозу, а також включає механізми адаптації у вигляді посилення «дихальних» рухів, тахікардії, викиду з кісткового мозку додаткової кількості еритроцитів. Реалізація адаптивних процесів забезпечується активацією симпатико-адреналової системи, гормонами кори надниркових залоз і цитокінами. Зниження рО2 нижче 40 мм рт.ст. включає так званий «ішемічний рефлекс", що приводить до централізації кровообігу, тобто ішемії шкіри, легенів, нирок, печінки, шлунково-кишкового тракту заради забезпечення функції життєво важливих органів: серця, діафрагми, мозку, надниркових залоз.

2. Збереження фетал'ного стану легень, високий опір судин малого кола є причиною шунтування крові (справа наліво), дихальної недостатності і перевантаження правих відділів серця тиском, а лівих відділів - об'ємом, тобто сприяє розвитку серцевої недостатності, посиленню дихальної та циркуляторної гіпоксії.

3. Зміни системної гемодинаміки відповідають клініці 1-ї фази гіповолемічного шоку. Негативним наслідком централізації кровообігу є: накопичення недоокислених продуктів, СО2, ацидоз в ішемізованих тканинах, що має цілий ряд важких наслідків: для системної гемодинаміки, мікроциркуляції, гемореології, водно-електролітного балансу, обмінних процесів. Адаптивна активація анаеробного гліколізу з накопиченням лактату посилює ацидоз.

4. Подальше прогресування гіпоксії та змішаного ацидозу викликає розкриття прекапілярнихсфінктерів, децентралізацію кровообігу з падінням АТ, що відповідає клініці 2-й фази гіповолемічного шоку, тобто розвивається гемодинамічний колапс, що знижує тканинну перфузію в життєво важливих органах.

5. Активація плазмових протеаз на тлі гиперкатехоламинемии, ацидозу і пошкодження ендотелію, тобто активація тромбиновой, фібринолітичної, кінінової і системи комплементу, що веде до ЕНДОТОКСИКОЗУ продуктами протеолізу і разом з ацидозом - до пошкодження мембран клітин, мітохондрій, лізосом, рибосом, гематоенцефалічного бар'єру, підвищенню судинної проникності, падіння судинного тонусу, деструкції клітин (у тому числі і еритроцитів), набряку інтерстиціального простору, сладж-феномену, запуску внутрішньосудинного згортання, тромбозу, блокаді мікроциркуляції, дистрофічних процесів. Важливе місце в патогенезі интранатальной асфіксії, а особливо пошкодження ЦНС відводять активації продукції оксиду азоту ендотелієм.
У високих концентраціях він надає токсичну дію на нейрони, а також викликає некеровану вазодилятацию мозкових судин, порушуючи процеси ауторегуляції мозкового кровотоку.

6. Грозним ускладненням асфіксії при її тяжкому перебігу є ДВС-синдром, з тромбогеморрагіческій розладами на тлі поліорганної недостатності у вигляді порушень ЦНС, дихальної недостатності (ДН), серцевої недостатності (СН), гострої ниркової недостатності (ГНН), ураження печінки, надниркової недостатності.



Патогенез асфіксії, що виникла у дитини з хронічною антенатал'ной гіпоксією

Фон: антенатальна пневмопатія, енцефалопатія, ангіопатія, незрілість ферментних систем печінки, низькі резерви надниркових залоз і щитовидної залози, вторинний імунодефіцит, гіпоксемія, гіперкапнія і метаболіческоій ацидоз вже внутрішньоутробно.

Перинатальна гіпоксія і родовий стрес наступають в умовах зменшення або навіть вичерпання резервів адаптації.

Важкість антенатального страждання, стан адаптаційних механізмів, ступінь ДН, ОПН, СН, набряк мозку, ураження печінки, ШКТ і гнійно-септичні ускладнення визначають перебіг і прогноз поєднаної гіпоксії.

Схематично патогенез асфіксії новонародженого, що розвинулася на тлі хронічної антенатальної гіпоксії представлений на рис. № 2.



Класифікація

У 1952 р. американський акушер Виржиния Апгар запропонувала шкалу клінічної оцінки стану новонародженого через 1 і 5 хв після народження (табл. № 1). В даний час загальноприйнято, що оцінка лише за шкалою Апгар не може бути єдиним критерієм асфіксії, і низька оцінка за Апгар через 1 хв після народження не завжди синонім асфіксії, так як її можуть мати діти, народжені в стані кардиореспираторной депресії. Якщо причини кардиореспираторной депресії чітко встановлені і подальша динаміка клініки (після надання екстреної допомоги при народженні) підтверджує її, то діагноз асфіксії недоцільний.



Патогенез асфіксії на фоні хронічної антенатальної гіпоксії Рис. № 2







Шкала Апгар

Шкала Апгар дозволяє оцінити стан новонародженого в цифровому вираженні від 0 до 10 балів. За шкалою Апгар повинні оцінюватися всі діти перших хвилин життя. Вона має практичну значимість не тільки в період перебування дитини у відділенні новонароджених, але і в більш старшому віці, коли його стан при народженні необхідно враховувати при постановці діагнозу.
Шкала запропонована Вірджинією Апгар, доктором медицини, анестезіологом, в 1953 р. Проста, як все геніальне. Сама автор намагалася модернізувати її, але нічого більш зручного і настільки широко поширеного, їй створити не вдалося.

Шкала Апгар Таблиця № 1



Оцінка дитини за шкалою Апгар проводиться через 1 і 5 хв після народження. Вона дає майже об'єктивне ретроспективне уявлення про обсяг реанімаційних заходів, які турбувалися провести дитині при пологах і відповідних реакціях організму дитини на ці спроби реанімації. Оцінка за шкалою Апгар може не мати особливого значення у процесі проведення реанімації. У ці напружені моменти визначення частоти серцевих скорочень, кольору шкіри й характеру дихальних рухів дозволяє швидко і безпомилково вирішити питання про необхідність продовження реанімаційних заходів.

Кардіореспіраторної депресія при народженні - синдром, який характеризується наявністю при народженні і в перші хвилини життя гноблення основних життєвих функцій, включаючи брадикардію, неефективне дихання (гиповентиляцию), знижений м'язовий тонус, пригнічення ЦНС, але за відсутності в крові гіперкапнії, нерідко й гіпоксемії. При оцінці за Апгар через 1 хв такі діти мають 4-6 балів, але через 5 хв - 7 балів і вище.

У діагнозі і виписаний довідці необхідно вказати, гостру або сочетанную асфіксію переніс дитина, а також супутні стану та ускладнення.

При середньому ступені тяжкості асфіксії оцінка на 1-й хвилині становить 4-6 балів і до 5-й хвилині досягає 6-7 балів, є клінічні ознаки I-II стадії шоку, що зажадали інфузійної терапії в поєднанні з інотропов.

Важку асфіксію діагностують у дитини, яка має оцінку до 3 балів включно через 1 хв і клінічні ознаки шоку II або III стадії (тобто клінічні ознаки поліорганної поразки), що зажадали інфузійної терапії із застосуванням інотропов більш 1 год (резистентний шок) на тлі адекватної ШВЛ і раціональної температурного захисту.

Основними критеріями тяжкості асфіксії мають бути:

1) відповідь на адекватну терапію

2) перебіг і результат патології в ранньому неонатальному періоді , що відображають вираженість пошкодження вітальних функцій.

Таким чином, остаточно тяжкість асфіксії можна визначити не в пологовій кімнаті, а по закінченні раннього неонатального періоду.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ПАТОГЕНЕЗ "
  1. бронхоектатичнахвороба
    Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  2. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро- окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхіальною астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  5. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  8. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. По мірі розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  10. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека