загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПАТОГЕНЕЗ

Бронхіальною астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "



ІМУНОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ ПАТОГЕНЕЗУ

Алергічні механізми бронхіальної астми пов'язані з реакціями негайного, або реагинового типу. реагинов називаються антитіла, що відносяться до імуноглобулінів класу Е. Вміст IgE в сироватці крові здорових людей невелика, підвищення його змісту при бронхіальній астмі вказує на впровадження алергену і виникнення імунологічної реакції I типу . Продукція IgE контролюється Т-лімфоцитами.

реагинов мають здатність зв'язуватися зі специфічними рецепторами клітинних мембран на лейкоцитах і тучних клітинах. Час напівжиття IgE в сироватці крові становить всього 2,3 доби, а у зв'язаному з рецепторами стані вони зберігаються до б тижнів.

Гладкі клітини містяться в слизовій оболонці бронхів, розташовуючись між епітеліальними клітинами, а так само в підслизовому шарі вздовж судин і пучків гладких м'язів. Зазвичай їх число становить 5-7 х 106 / г легеневої тканини і кожна клітина містить до 300 000 рецепторів до IgE.

В основі реакції гіперчутливості негайного типу лежить IgE-залежна дегрануляція огрядних клітин супроводжується виділенням медіаторів алергічних реакцій. Цей процес займає 30-40 секунд, у відповідь на впровадження антигену відбувається різка активація вироблення імуноглобулінів і масоване виділення медіаторів з опасистих клітин які викликають бронхоспазм, набряк слизової бронхів або гиперсекрецию бронхіальної слизу.

До основних медіаторів відносять:

- Гістамін, зміст якого під час нападу БА збільшується майже в двоє. Це один з найбільш "ранніх" медіаторів, він виділяється в. плині перших 3-х хвилин після початку активації тучних клітин. На ранніх стадіях розвитку бронхіальної астми гістамін виступає як основний медіатор, відповідальний за розвиток клінічних проявів. До його основних ефектів слід відвести виражене бронхоконстрікторное дію. Гістамін викликає дилятацию судин, збільшує відстань між клітинами ендотелію і тим самим сприяє збільшенню судинної проникності і набряку бронхіальної стінки.

- Ейкозаноїди - похідні арахідонової кислоти, відіграють важливу роль у регуляції бронхіального тонусу. Зокрема в результаті циклооксигеназного шляхи її біотрансформації в легенях виробляються простагландини різних груп, так простагландини D2 і F2a виділяються огрядними клітинами, викликають виражений бронхоспазм, а простагландин Е2 має властивість розширювати бронхи.
трусы женские хлопок
Особливо важливу, провідну роль у патогенезі БА відіграють продукти ліпооксигеназного шляху перетворення арахідонової кислоти - лейкотрієни в їх синтезі беруть участь нейтрофіли і огрядні клітини. Ці речовини сприяють розвитку бронхоспазму, підвищенню судинної проникності і порушення мукоцілліарного транспорту. Діють лейкотрієни на рівні дистальних найдрібніших бронхіол. Тривалість їх дії становить близько 40 хвилин.

- Тромбоцит-активує фактор утворюється в процесі активації тучних клітин і базофілів. Основне біологічну дію фактора полягає в стимуляції агрегації тромбоцитів і вивільнення серотоніну. Завдяки дії ТАФ встановлюється зворотний позитивний зв'язок між огрядними клітинами і тромбоцитами, що відкриває можливість впливати на бронхіальний тонус препаратами, які мають вплив на тромбоцити.

- Кініни викликають бронхоспазм і набряк бронхіальної стінки.

Весь ланцюжок описаної вище алергії негайного типу виникає приблизно через 10 хвилин після вдихання алергену, досягає максимуму за 30 хвилин і купірується на протязі 1-3 годин.





неімунне МЕХАНІЗМИ ПАТОГЕНЕЗУ

Дуже важко отдеференціровать імунологічні та неіммунологіческіе механізми розвитку оборотного бронхіальної обструкції. Але сенс останніх полягає в тому, що бронхоспазм виникає в результаті факторів, що викликають безпосереднє вивільнення медіаторів алергії, не пов'язане з участю імунної системи. Так вивільнення гістаміну може виникнути при застосуванні міореалаксантов, препаратів групи опію, блокаторів Н2-рецепторів, деяких антибіотиків. Бронхоспазм може викликати надмірне вживання продуктів містять гістамін (ковбасні вироби, кисла капуста, сухі вина, шпинат, помідори) або сприяють його вивільненню (яйця, раки , полуниця, шоколад, горіхи).

нейрогуморальних механізмів ПАТОГЕНЕЗУ викликають особливий інтерес.

- Насамперед хочеться відзначити важливу роль Блукаючого нерва в регуляції калібру дихальних шляхів. Стимуляція n . VAGUS викликає миттєвий бронхоспазм і гіперсекреція бронхіальної слизу.

- У період загострення у хворих на бронхіальну астму в 3-4 рази збільшується вміст у плазмі крові норадреналіну. Який не має безпосереднього впливу на бронхіальний тонус, але може придушувати импульсацию в гангліях блукаючого нерва.

- Велике значення має сприйнятливість бета2-адренорецепторів, які знаходяться переважно в бронхіальному дереві. Стимуляція рецепторів даного виду викликає дилятацию бронхів. Деякі автори трактують БА як захворювання при якому має місце вроджений або набутий дефект або зменшення кількості бета 2-адренорецепторів, що може обумовлювати підвищену готовність бронхів до спазму.


Таким чином у патогенезі бронхіальної астми беруть участь відразу кілька механізмів, що підвищують реактивність бронхіального дерева-Одні з них є імунологічними, інші здійснюють свій вплив, минувши механізм алергії, частина викликає бронхоспазм, діючи через систему медіаторів або безпосередньо впливають на слизову бронхіального дерева. Кожен з перерахованих факторів окремо і у взаємодії з іншими ланками призводить до одного результату - підвищення готовності бронхів до спазму. -





КЛАСИФІКАЦІЯ ЕТАПІВ РОЗВИТКУ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ:

1. Стан передастмою (загроза виникнення БА при бронхітах, пневмоніях супроводжуються елементами бронхоспазму, вазомоторний риніт, поліпоз, еозинофілією).

2. Клінічно оформлена бронхіальна астма - після першого нападу ядухи або астматичного статусу.





ФОРМИ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ:

1. Екзогенна форма - досить добре вивчена. У діагностичному аспекті необхідно намагатися в кожному окремому випадку виявити зовнішній алерген і тільки при негативних результатах може бути встановлена.

2. Ендогенна форма при якій алерген (атопією) виявити не вдається.

У багатьох класифікаціях виділяються ступеня тяжкості перебігу бронхіальної астми, однак це робити недоцільно, а у випадках "легкого течій навіть небезпечно, оскільки захворювання не характеризується стабільністю течії. При "легкому" перебігу хворий може загинути від раптово розвинувся астматичного статусу, а при важкому перебігу можливі тривалі "спонтанні" ремісії.





ФАЗИ ПЕРЕБІГУ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ:

1. Фаза загострення - характеризується прогресуванням бронхообструктивного синдрому, який повністю не купірується звичайними бронхолитиками.

2. Фаза нестабільної ремісії - у хворих можуть виникати поодинокі напади задухи під впливом неспецифічних факторів (фізнагрузкі, стрес), або специфічних алергенів.

3. Фаза стабільної ремісії - характеризується повною відсутністю ознак захворювання протягом 2-х років.







УСКЛАДНЕННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ:

1. Легеневі: емфізема легенів, легенева недостатність, ателектаз, пневмоторакс, пневмофіброз та ін

2. Позалегеневі: дистрофія міокарда, легеневе серце, серцева недостатність та ін

У справжній класифікації відсутня патогенетична частина, так як єдина теорія патогенезу БА поки ще не розроблена
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" ПАТОГЕНЕЗ "
  1. бронхоектатичнахвороба
    патогенезі бронхоектатичної хвороби важливе місце відводять. - імунологічним механізмам. При бронхоектатичної хвороби відзначається значне підвищення IgA, IgM, і IgG имму-ноглобулінов. У виникненні захворювання має значення спадкова схильність, в основі якої, можливо лежить дефіцит сурфактанту і (або) QI-
  2. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера , синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    патогенез якого обумовлений аутоімунних-ним процесом. Наявність тільки двох перших ознак дозволяє поставити діагноз "сухого синдрому" (хвороби Шегрена, а всіх трьох - синдрому Шегрена (вторинного синдрому Шегрена). За узагальненими даними П.Хенкінд І Д.Голд (1973), - синдром Шегрена розпізнається у 9-34 % хворих РА, переважно з системними проявами. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ хвороби
  4. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    патогенез цього захворювання 1. наявність HLA-B27 на поверхні клітин робить сполучну тканину більш чутливою до інфекційного агента 2. інфекційний агент під впливом антигену В27 модифікується, перетворюється на ayтоантіген, стимулює розвиненіша аутоімунного процесу. Досі не з'ясовано механізми метаплазії хряща і осифікації тканин при ББ. Мається точка зору, згідно
  5. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    патогенезу та лікування. Назва «подагра» в перекладі з грецького звучить як «капкан для ніг» або «нога, що стала, жертвою» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва). Термін «подагра» можна зустріти ще в працях Гіппократа, проте, судячи з опису клініки, слід зазначити, що в ті часи під даною нозологічною формою малося на увазі тільки загальне ураження суглобів нижніх кінцівок,
  6. ПАТОГЕНЕЗ
    патогенезі у кожного конкретного хворого, призводять до збільшення продуктивності міокарда, підвищують ОПСС, стимулюють синтез інших вазопресорних агентів (зокрема РАС), що закономірно призводить до підвищення артеріального тиску. Альдостерон. Секретується клітинами клубочкової зони кори наднирників і в основному забезпечує гомеостаз іонів натрію, калію та води. Швидкість біосинтезу і секреція
  7. ЛІКУВАННЯ
    патогенезі артеріальної гіпертензії і пов'язаного з неї структурного системного ремоделювання серця і судин дозволили вважати нейрогуморальную блокаду ангіотензину-2 основнимпатогенетичним принципом лікування. Ця основоположна концепція реалізується шляхом призначення інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів 1 типу до ангіотензину-2. Як говорилося раніше, препарати ингибирующие АПФ
  8. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    патогенезу гломерулонефриту лежить імунна концепція. За сучасними уявленнями захворювання розвивається у осіб з імунологічної недостатністю, під якою розуміють нездатність організму елімінувати антиген, що викликає його тривале персистування, або дефіцит Т-лімфоцитів, регулюючих функцію освіти специфиче-ських антитіл. Зараз виділяють два основних патогенетичних
  9. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    патогенезу гастроезофагеального рефлюксу. Препарат призначають по 10мг 3-4 рази на день (випускається в ампулах, таблетках, свічках). У більшості хворих пептическим езофагітом вдається домогтися стійкої ремісії за допомогою комбінації місцево-діючих препаратів і метоклопраміду. При відсутності позитивної динаміки від цієї комбінації препаратів лікування має бути доповнене препаратами,
  10. ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
    патогенезі нагноєння. Безпосереднє поширення нагноительная-деструктивного процесу з сусідніх тканин і органів per continuitatem спостерігається відносно рідко. Іноді можливий прорив поддіафрагмальних абсцесів і гнійників печінки через діафрагму в легеневу тканину. Лімфогенні інвазії збудників в легеневу тканину не мають скільки- небудь істотного значення в патогенезі
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...