загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПАТОГЕНЕЗ ЗАПАЛЬНИХ захворювань-ний

У результаті дії пошкоджуючого агента настає від-ветная реакція організму, як безпосередня - у вогнищі впровадження, так і загальна - з залученням різних систем і органів. В осередку ураження виникає запальний процес.

Як відомо, запальна реакція складається з трьох взаємопов'язаних компонентів:

а) пошкодження клітинних елементів в патологічному вогнищі (альтерація);

б) порушення кровообігу і проникності судин мікро-циркуляторного русла з переходом з крові в тканини рідини, білків, формених елементів крові (ексудація);

в) розмноження клітин (проліферація).

Питання про те, чи є альтерація невід'ємною частиною вос-палітельной реакції, чи це лише її «запускає» фактор, діскуті-руется до теперішнього часу. Дійсно, при бактеріальної ін-інфекції деструкція тканини, як правило, не спостерігається; клінічні прояви захворювання (гіперемія, біль) свідчать лише про від-ветной реакції організму, спрямованої на відновлення гомеостазу. Тому вивчення альтерації як першої фази запальної реакції має не стільки практичне, скільки теоретичне значення. З клі-нічних позицій провідну роль відіграє друга фаза запалення, а саме ексудація. Прийнято виділяти чотири стадії розлади кровообігу у вогнищі запалення:

1) короткочасне звуження артеріол;

2) розширення артеріол, капілярів і венул - стадія активної гіперемії;

3) застій крово-і лімфообігу;

4) явища стазу.

При бактеріальних інфекціях безпосередньо після інвазії патогенних мікроорганізмів у тканини слід короткочасне (від 10 с до декількох хвилин) скорочення артеріол. Даний феномен універ-сальний і розцінюється як захисна реакція організму, пов'язана з вивільненням катехоламінів. Надалі наголошується розширення судин мікроциркуляторного русла і підвищення проникності їх стінок як для рідкої крові, так і для сироваткових білків. Можливо, порушення мікроциркуляції у вогнищі запалення пов'язане із зміною основного речовини стінки судин, а також активацією протеолітіче-ських ферментів і тканинних гіалуронідази. Роль пускових механізмів вазодилатації виконують біологічно активні речовини - гістамін, серотонін, плазмові кініни, продукти розпаду ДНК і РНК, гіалуронова-нідаза, простагландини. Серед всіх відомих на сьогоднішній день ме-діаторов запалення найважливіша роль належить гистамину. Гістамін - перша вазоактивних субстанція, що з'являється безпосередньо після пошкодження тканини. Гістамін не тільки змінює капілярний кровотік і полегшує проходження різних речовин через судинну стінку, але й збільшує здатність ендотелію капілярів адсорбувати сторонні речовини, колоїди, холестерин. Патогенна флора підсилює синтез і вивільнення гістаміну з огрядних кліток, внаслідок чого він накопичується в крові і уражених органах, сприяючи прогресуванню захворювання. Втручання при гострому запаленні як додаткова травма сприяє викиду депонованих попередників кінінообразованія (прекаллікреін і кининогена). Надлишок кінінів посилює стаз формених елементів крові, підвищує судинну проникність. Внаслідок цього в уражених тканинах і черевної порожнини накопичується каламутна, багата білком (від 3 до 8%) рідина - ексудат. Залежно від клітинного складу останнього розрізняють: серозне, фібринозне, гнійне, геморагічне і катаральне ексудативне запалення. Слід зазначити, що при одному і тому ж збудника інфекційного процесу якісні характеристики ексудату далеко не завжди ідентичні. Залежно від реактивності організму і типу запальної реакції (нормергіческіе, гіпо-або гиперергический) він може бути не тільки гнійним, а й серозним, геморагічним і т. д.

Ексудація рідини і солей з кровоносної русла в інтерсті-циальное простір призводить до зменшення об'єму циркулюючої плазми, підвищенню величини гематокриту, зміни білкового спек-тра крові. Зазначені зміни сприяють порушенню в'язкості і плинності крові, посиленою агрегації тромбоцитів і еритроцитів, роз-тію ДВС-синдрому з відкладенням фібрину в позасудинний пространст-во і в судини ураженого органу. Фібрин відмежовує вогнище запалені-ня, перешкоджає дисемінації інфекції по лімфатичних і даху-носно судинах. Однак при цьому ще більше підвищується проникність судинної стінки, поглиблюються процеси катаболізму і деструкції-ції в тканинах, наростають розлади мікроциркуляції та гемостазу, з'являються екстравазати. Особливістю порушень гемостазу при гній-ної інфекції геніталій є різке пригнічення фібринолізу та відсут-ність активації противосвертиваючих механізмів, що у свою чергу підсилює процеси микротромбообразования.

Таким чином, замикається один з найважливіших патологічних кіл: прогресуюча інтоксикація, гіпоксія, наростаючий ацидоз підвищують проникність клітинних мембран, сприяючи виходу киць-лих гидролаз. Останні ще більше підсилюють проникність гістоге-матических бар'єрів, викликають, викликають руйнування внутрішньоклітинних структур, аутолиз клітин. В організмі накопичується велика кількість «середніх молекул», виведення яких утруднено через порушення функції детоксикації. Настає зрив фізіологічних механізмів адаптації та компенсації. Клінічно описані патологічні зміни проявляються симптомами інтоксикації, вираженість яких значною мірою корелює з важкістю перебігу гнійних запальних захворювань. У підсумку порушення мікроциркуляції призводять до зміни гемо-динаміки в судинах більшого калібру, до яких, зокрема, відносяться яєчникові і маткові артерії та вени. При гострому запаленні внутрішніх статевих органів збільшується інтенсивність кровонаповнення, змінюється тонус резистивних і великих кровоносних судин, прискорюється кровотік в них.

У міру прогресування запального процесу функціонального судинні порушення поглиблюються наростаючими структур-ними змінами в них. При тривало існуючій гнійної інфек-ції відзначається гипоперфузия у вогнищі запалення, дистонія судин з наступними структурними змінами в них (гіаліноз, склерозуючому-вання, облітерація), порушується венозний відтік, посилюються процеси проліферації з формуванням рубців і спайок.

Паралельно з ексудацією у вогнищі запалення формуються процеси проліферації. Розмноження відбувається, головним чином, за рахунок мезенхімальних елементів строми, зокрема, стовбурових клітин сполучної тканини - лімфоїдних клітин, адвентиціальних і ендоте-ліальних клітин дрібних судин, ретикулярних клітин лімфатичних вузлів. При їх диференціювання в вогнищі запалення з'являються зрілі і спеціалізовані клітини: фібробласти, фіброціти, огрядні і плазма-тичні клітини, які диференціюються зі своїх попередників - плазмобластів, великих і малих лімфоцитів. При проліферації про-продовжували ексудація нейтрофільних, еозинофільних, базофільних лейкоцитів і лімфоцитів, що сприяє утворенню лімфоїдних, еозинофільних та інших інфільтратів.

Запальна реакція з її типовими компонентами в біль-шей мірою властива сполучнотканинної стромі органів і заклю-ченному в ній микроциркуляторному руслу.

У клітинах паренхіми переважають дистрофічні процеси. / Відповідно до цього є деякі особливості запальної реакції в маткових трубах, що містять велику кількість з'єднай-котельної тканини, і в кірковій шарі яєчників, де паренхіма переважає над стромою. Проліферація сприяє активній регенерації тканини, а отже - більш-менш досконалому відновленню її функ-ції. За даними Д. С. Саркісова (1993), нормалізація тканин після по-пошкоджень відбувається через новоутворення клітин і / або за рахунок відновлення їх ультраструктури, шляхом часткового оновлення мітохондрій, ендоплазматичного ретикулума, лізосом, пластинчастого комплексу, оболонок і ядер клітини. У тих випадках, коли регенерація протікає переважно у формі розмноження клітин, після припинення дії патогенного фактора, як правило, спостерігається часткове або повне зворотний розвиток фібриноїдних змін в тканинах. Дане положення дозволяє з повною підставою стверджувати про можливість значного (або повного) відновлення структури і функції статевих органів при правильному виборі лікувальних факторів і своєчасному їх застосуванні.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ПАТОГЕНЕЗ ЗАПАЛЬНИХ захворювань-ний "
  1. гнійно-запальних післяпологових захворювань
    Післяпологові інфекційні захворювання - захворювання, які спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені бактеріальною інфекцією. Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не зв'язані з вагітністю та пологами (грип, дізентірея та ін), до групи післяпологових захворювань не відносять. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
  2. Міокардити
    запальні захворювання серцевого м'яза інфекційної природи (інфекційно-токсичної), алергічної та інфекційно-алергічної природи. Етіологія: Виділяють інфекційні (інфекційно-токсичні) міокардити, пов'язані з вірусної, бактеріальної інфекцією, гнійно-септичними захворюваннями. Міокардити цієї групи можуть виникати при дифтерії, скарлатині, черевному тифі, туберкульозі.
  3. Перикардит
    Серед різних хвороб перикарда основне місце належить запальним - власне перикардити; інші форми ураження (кісти, новоутворення) зустрічаються рідше. ПЕРИКАРДИТ - запальне захворювання околосердечной сумки І зовнішньої оболонки серця, що є найчастіше місцевим проявом якого-небудь загального захворювання (туберкульоз, ревматизм, дифузні захворювання сполучної
  4. Виразкова хвороба
    ніеЯ ™ «2 ^ 51БгТОЛЕЗНЬ (ВХ) ~ хР ° ническое, рецидивирующее захворювань-с ^ і ™ м ™ ^ рогр ° сірованіе 'м ° РФологіческім субстратом якого SSi ^ 3? УЮЩаЯ виразка * елУДка або дванадцятипалої кишки, віз-S ™? Р ВІЛ ° 'На Ф ° Чи не гастриту; викликаного інфекцією HP. докоіннпй ТЛ! виникає внаслідок розладів нейрогуморальної і ен-SZET се1Феторних і моторних процесів, а також нару-ЯКв? т! Г механізмів
  5. Хронічний панкреатит
    ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ (ХП) - запально-дистрофічне захворювання залозистої тканини підшлункової залози з порушенням прохідності її проток; фінальною стадією є склероз паренхіми органу з втратою його екзокринної та ендокринної функцій. ХП є прогресуючим, хронічно протікає заболевая ем підшлункової залози. У початковій стадії захворювання преобладаю явища набряку,
  6. Хронічний гломерулонефрит
    ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН) - хронічне дифузне захворювання нирок, розвивається переважно на імунній основі. Характеризується первинним ураженням клубочкового апарату з наступним залученням інших структур нирки і прогресуючим перебігом, в результаті чого розвиваються нефросклероз і ниркова недостатність. Залежно від переважної локалізації і характеру
  7. КЛАСИФІКАЦІЯ І стадії запального процесу
    Класифікація запальних процесів геніталій залежно від виду збудника За цією ознакою ВЗПО діляться на специфічні і неспе-цифические. До специфічних відносяться: сифіліс, гонорея, трихомоніаз, туберкульоз, хламідіоз, уреаплазмоз, мікоплазмоз, вірусні захворювання - генітальний герпес, папіломавірусна інфекція , цитомегаловірус-ная інфекція. Неспецііческіе - викликані
  8. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
    В даний час в літературі описано два види ги-пер-пролактінеміі - фізіологічна і патологічна. У повідомленнях Останніх років ряд авторів виділяє фармакологічну гіперпролактинемію, обумовлену прийомом різних лікарських препаратів. Фізіологічна гіперпролактинемія детально розглянута в розділі «Пролактин і репродуктивна функція жінки». Патологічна гіперпролактинемія
  9. гнійно-запальних післяпологових захворювань
    Післяпологові інфекційні захворювання - захворювання, які спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені бактеріальною інфекцією. Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не зв'язані з вагітністю та пологами (грип, дізентірея та ін) , до групи післяпологових захворювань не відносять. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
  10. бронхоектатичнахвороба
    Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...