загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПАТОГЕНЕЗ НА РІВНІ ОРГАНІЗМУ

Стадії патогенезу вірусних інфекцій. В патогенезі вірусних інфекцій розрізняють такі стадії:

1) проникнення вірусу в організм;

2) первинна репродукція віруса в місці проникнення;

3) поширення вірусу в організмі;

4) локалізація віруса в організмі;

5) пошкодження чутливих клітин;

6) імунна відповідь;

7) персистентність віруса.

Не всі віруси проходять зазначені стадії кожен раз, коли заражають організм. Патогенез вірусних інфекцій багато в чому залежить від специфіки збудника і господаря, взаємовідношення яких на рівні організму проявляється по - різному. Клінічний прояв хвороби далеко не завжди являється чутливим індикатором попередньої інтенсивної репродукції і поширення вірусу в організмі, а також формування противірусного імунітету.

Проникнення віруса в організм. Шляхи проникнення віруса в організм різноманітні, що визначаються локалізацією чутливих клітин і механізмом передачі збудника від одного господаря до іншого.

Віруси ньюкаслської хвороби, респіраторно-синцитіальної інфекції, віспи, чуми свиней, інфекційного бронхіту курей, парагрипу-3, , інфекційного ринотрахеїту великої рогатої худоби й інші проникають через носоглотку здорових тварин. Віруси поліомієліту, ентеровіруси свиней, Коксакі, ящуру, везикулярної екзантеми свиней, ньюкаслської хвороби, грипу птахів, аденовіруси птахів, вірусної діареї великої рогатої худоби, рота - коронавірусної інфекції й інші попадають в організм через травний тракт. Прямий шкірний контакт із джерелом вірусу обумовлює зараження людей вірусом паравакцини (вузликів доярок), збудником венеричної лімфогранульоми, віспи птахів, овець і кіз, контагіозної ектими й ін. Велика група арбовірусних хвороб тварин передається комарами, кліщами і мокрицями.

Аерогенний ( повітряно - крапельний) шлях. Вірус може потрапити в організм в складі крапель або з частками пилу, причому чим вони дрібніші, тим глибше проникають віруси, досягаючи альвеол. Аерогенний шлях проникнення властивий вірусам двох груп:

1) респіраторні віруси, що розмножуються в епітелії слизових оболонок дихальних шляхів, викликаючи місцеву ( рідше генералізовану) інфекцію, наприклад віруси грипу, парагрипу 3 - ВРХ, РС - вірус ВРХ;

2) віруси, для яких дихальні шляхи є лише вхідними воротами інфекції; такі віруси спричиняють генералізованим процес, нерідко з вторинним ураженням дихальних шляхів, наприклад, віруси віспи, кору, червоної висипки, вітряної віспи, хвороби Ньюкасла.

Аліментарний (фекально - оральний шлях) проникнення характерний для вірусів двох груп:

1) кишкові віруси, що уражають епітеліальні клітини слизової оболонки кишечнику і спричиняють гастроентерити, наприклад рота -, корона -, каліці -, астровіруси;

2) віруси, які не викликають місцевого ураження слизової оболонки кишечнику, а призводять до генералізованого процесу, наприклад, вірус гепатиту А, вірус поліомієліту та інші ентеровіруси.

Парентеральний шлях. Під час парентеральних маніпуляцій (хірургічні втручання, переливання крові тощо) в організм можуть потрапити віруси гепатиту В, імунодефіциту людини, лейкозу ВРХ.

Статевий шлях. Так в організм потрапляють віруси, що містяться в спермі або вагінальному слизу. У людини статевим шляхом може передаватись вірус простого герпесу, що спричиняє місцеве ураження статевих органів, деякі віруси папіломи, що викликають кондиломи та злоякісні пухлини геніталій. Статевим шляхом передаються віруси гепатиту В, імунодефіциту людини, контагіозного молюска, інфекційного ринотрахеїту ВРХ, ринопневмонії коней.

Проникнення через шкіру та кон'юнктиву. Через шкірний покрив у разі ушкодження або навіть без порушення його цілісності можуть потрапляти віруси коров'ячої віспи, вісповакцини, контагіозного молюска, папіломи, простого герпесу. При укусах тварин передаються віруси сказу Через кон'юнктиву проникають аденовіруси людини, ВРХ.

Трансмісивний шлях. В цьому випадку віруси проникають через шкіру внаслідок укусу комах (комарів, кліщів, москітів). Такі збудники становлять екологічну групу арбовірусів. До них належать, зокрема, віруси кліщового енцефаліту, жовтої лихоманки, інфекційної катаральної гарячки овець.

Вертикальний шлях. Це передача віруса від матері плоду, що здійснюється двома шляхами:

1) внутрішньоутробне зараження плоду (спричиняють віруси червоної висипки, цитомегалії, вітряної віспи, лімфоцитарного хоріоменінгіту, імунодефіциту людини, діареї ВРХ, інфекційного ринотрахеїту ВРХ, лейкозу ВРХ, алеутської хвороби норок);

2) генетична передача, що зустрічається при інтеграційних інфекціях, коли вірусний геном вбудовується в геном гамет або термінальних клітин, з яких формуються яйцеклітини і сперматозоїди (віруси лейкозів і сарком тварин).

Дисемінація вірусів в організмі. Після проникнення вірусу в організм він може розмножуватися спочатку в місці проникнення чи у відповідних органах і тканинах і далі розноситися кров'ю по всьому організмі.

Дисемінація вірусів відбувається різними шляхами, але в основному кров'ю і лімфою. Нейротропні віруси можуть розповсюджуватись по нервах. Так, поширення вірусу сказу по нервових стовбурах Бабеш установив ще наприкінці ХІХ століття (1887 р.) у дослідах з перерізанням нерва. В останні роки в патогенез вуличного сказу внесені істотні уточнення. Виявилося, що вхідними воротами для вуличного сказу є клітини поперечнополосатих м'язів, нервовомязеві бляшки, чуттєві рецептори сухожиль, нейроепітелій нюхових цибулин і смакових сосочків язика. Переміщення вірусу в ЦНС відбувається шляхом пасивного доцентрового просування вірусного генома (у виді РНК, рибонуклеокапсиду чи його комплексу з транскриптазою) по аксоплазмі чуттєвих нервів. Вірус впроваджується в нейрон дорсальних гангліїв спинного, а потім головного мозку, накопичується в нейронах лімбічної системи, ядер мосту, мозочка і нюхових цибулин. Доцентрову міграцію вірусу по нервах називають нейропробазією. Для того щоб вірус дійшов по шляху осьового циліндра периферичного нерва до спинного мозку, немає потреби в неодмінному його розмноженні; він може пройти цей шлях як інертна речовина чи як токсин. Установлено час, який необхідний вірусу для досягнення центральної нервової системи, він складає близько 2 годин. Висловлено гіпотезу для пояснення такого короткого часу, відповідно до якої існує інтраневральна циркуляція рідини, що переносить вірус і специфічний гамма-глобулін пасивно в ЦНС.

Однак чому в одному випадку укус скаженого собаки викликає захворювання, а в іншому ні? Виявилося, що та сама собака, що покусала протягом короткого часу ряд тварин, поступово виснажує свій резерв вірусу в слині. Крім того, має значення й область укусів (ступінь іннервації), характер захисного одягу, наявність у слині собаки ферменту гіалуронідази і ензиму в сироватці крові потерпілого - антиінвазіну - антагоніста гіалуронідази.

Установлено, що специфічний антирабічний гамма-глобулін нейтралізує вірус сказу до його сорбції форменими елементами крові, периферичними нервами і клітинами ЦНС. Однак у цьому випадку поява симптомів хвороби залежить від кількості вірусу, адсорбованого не клітинами крові, а головним чином нервовими клітинами зараженої області.

Відцентрове поширення вірусу з ЦНС до периферичних нервових закінчень Ніколау назвав септіневрітом, що у бактеріології відповідає септицемії (виявлення бактерій у крові). На прикладі з вірусом хвороби, Борна автор показав, що цей нейротропний вірус після смерті кроликів і мавп (заражених інтрацеребрально) виявлявся у всій периферичній нервовій системі. Аналогічні досліди з іншими нейротропними вірусами (герпес, поліомієліт, нейровакцина, сказ) показали, що при введенні їх в організм через дихальні шляхи, підшкірно, слизисті оболонки, роговицю, per os і інтраневрально вірус просувається доцентрово уздовж нервів у ЦНС, де він розмножується, і відтіля розноситься по всьому організмі також уздовж нервів, але вже у відцентровому напрямку, викликаючи септіневріт. Останній може бути тотальним (наприклад, при сказі) і частковим (неповним), коли інфікуються тільки відповідні ділянки вісцеральної чи периферичної нервової системи. При сказі, наприклад, показано, що відцентрова дисемінація вірусу відбувається не поступово, а виникає відразу через кілька днів після інокуляції його і носить вибуховий характер. Про опір ЦНС свідчить поява у її клітинах тільц-включень (телець Бабеша-Негрі). Рухаючись відцентрово по нервових шляхах вірус сказу проникає в слину за кілька днів до появи клінічних ознак хвороби. Відповідно до останньої гіпотези (Spriggs, 1985), вірус сказу проникає з ушкоджених м'язів у нервові закінчення шляхом зв'язування ацетілхоліновим рецептором нервово-м'язових синапсів. В цьому місці нервові закінчення не мають мієлінової оболонки, що полегшує проникнення в них вірусу. У спинний мозок вірус переміщається по рухових нервах.

Гематогенний шлях є основним у розповсюдженні вірусів в організмі. Вірусемія являється звичайним симптомом при більшості вірусних інфекцій.
трусы женские хлопок
Вона розвивається під час інкубаційного періоду і зберігається протягом перших днів хвороби. При деяких вірусних інфекціях вірусемія є постійною, наприклад. При лейкозі ВРХ, інфекційній анемії коней і африканській чумі свиней.

В кровоносному систему віруси можуть потрапляти такими шляхами:

1) з допомогою лейкоцитів, які пересуваються з первинного місця репродукції в капіляри;

2) з лімфатичних судин, які дренують вхідні ворота інфекції, або з лімфатичної системи через грудну протоку;

3) безпосереднім залученням судинного епітелію в первинно інфікованих тканинах.

При більшості інфекцій вірус не пасивно переноситься плазмою крові, а розвивається динамічний процес, який охоплює макрофаги, лейкоцити, еритроцити, тромбоцити та ендотеліальні клітини. Вірусемія підтримується шляхом постійного поступлення віруса в кров'яне русло або при порушенні механізмів елімінації. Багато вірусів фагоцитується макрофагами, котрі розносять їх по організму і захищають від імунних факторів. Транспортування фагоцитованого вірусу в лімфовузли може лише сприяти інфекції, якщо збудник розмножується в лімфоїдній тканині, поступаючи звідти в кров. Окрім макрофагів, віруси можуть зв'язуватися з іншими клітинними елімінатами крові. Так, віруси грипу і парагрипу адсорбуються на еритроцитах: віруси кору, простого герпесу, поліомієліту, кліщового енцефаліту, хвороби Марека - на лейкоцитах. Вірус чуми ВРХ переноситься еритроцитами і лейкоцитами, вірус чуми м'ясоїдних - лейкоцитами і тромбоцитами. Деякі віруси здатні репродукуватися в лейкоцитах (віруси діареї ВРХ, чуми свиней), лімфоцитах ( вірус лейкозу ВРХ) та еритроцитах (вірус інфекційної анемії коней). Є віруси, зокрема віспи, що розмножуються в клітинах судинного ендотелію, звідки безпосередньо попадають в кров.

Лімфогенний шлях. З місця первинної локалізації віруси можуть поширюватися по лімфатичних судинах. Яскравим прикладом цього процесу є ураження лімфовузлів після підшкірної противіспяної вакцинації, при кору, червоній висипиці, інфікування мигдалин і аденоїдів при аденовірусній інфекції людини. Ураження мигдалин і лімфовузлів спостерігається при інфекційному гепатиті і парвовірусній інфекції собак, чумі м'ясоїдних. Інфіковані лімфовузли можуть бути вторинним вогнищем інфекції.

Локалізація вірусу в організмі

Після проникнення в організм і дисемінації з кров'ю, лімфою або нейрогенним шляхом вірус досягає певних тканин, де відбувається його основна репродукція. Здатність вірусу розмножуватися в певних типах клітин організму називається тропізмом. За цією властивістю віруси поділяються на декілька груп:

1) нейротропні, які розмножуються в нервових клітинах (віруси сказу, хвороби Тешена, енцефалітів коней):

2) дерматропні, або епітеліотропні, які розмножуються в клітинах шкіри і слизових оболонок (віруси віспи, ящуру, контагіозної ектими овець і кіз, везикулярного стоматиту, везикулярної хвороби свиней):

3) пневмотропні, які розмножуються в клітинах слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і легень (віруси грипу свиней і коней, птахів, парагрипу - З ВРХ, респіраторно - синцитіальний вірус ВРХ);

4) пантропні, які розмножуються в усіх типах клітин ( віруси чуми ВРХ, чуми м'ясоїдних, чуми свиней, африканської чуми свиней, африканської чуми коней, хвороби Ауескі, хвороби Ньюкасла, грипу птиці).

Поняття тропізму є в певній мірі умовним. Так, вірус вітряної віспи оперізуючого лишаю відомий як дерматропний, проте він уражає не лише шкіру, але й периферичну нервову систему.

Віруси широко розповсюджуються в організмі, проте їх репродукція відбувається лише в тих клітинах, в яких вони можуть реалізувати свою генетичну інформацію. Таким чином, в основі тропізму вірусів лежить чутливість до певних клітин (а отже тканин і органів), що в свою чергу обумовлене: - наявністю споріднених рецепторів на поверхні віріону і клітини; - присутністю в клітині специфічних ферментів, необхідних для депротеїнізації віруса та синтезу і модифікації вірусних компонентів. Тропізм вірусів називають обмеженням, що залежить від господаря.

Патогенність вірусу, як відомо, є генетичною ознакою, що зумовлена констеляцією генів. Фенотипічним проявом патогенності являється вірулентність, яка залежить від чинників, властивих клітинам і організму господаря. Ця ознака значно варіює в різних системах. Загальновизнано відмінність у вірулентності штамів одного і того ж самого віруса. Наприклад, штами вірусу хвороби Ньюкасла поділяються на велогенні (високовірулентні), мезогенні (середньої вірулентності) і лентогенні (непатогенні навіть для добових курчат і курячих ембріонів, які знайшли широке практичне застосування в якості живих вакцин). На вірулентність вірусу впливають багато чинників організму: конституція, вік, годівля, природний чи набутий імунітет, супутні інфекції, стрес тощо.

Пошкодження чутливих клітин

Основним проявом вірулентності вірусу є деструкція чутливих клітин у тканинах - мішенях і виникнення внаслідок пошкодження тканин фізіологічних змін в організмі. В деяких випадках ураженню тканин сприяє імунна відповідь господаря, як це не парадоксально звучить. Наприклад, при інфекційній анемії коней, африканській чумі свиней та алеутській хворобі нирок імунні комплекси вірус - антитіло - комплемент відкладаються в різних тканинах, спричинюючи важкі патологічні зміни.

В міру зростання числа зруйнованих вірусом клітин порушується функціонування відповідних органів, що призводить до клінічного прояву хвороби. Проміжок часу з моменту проникнення віруса в організм до появи перших клінічних симптомів захворювання називається інкубаційним періодом. Тривалість його залежить від швидкості поширення збудника в організмі і досягнення чутливих клітин.

В залежності від вірулентності вірусу і реактивності організму інфекційний процес протікає в різних формах: вогнищева, генералізована, гостра, інапарантна, латентна, хронічна і повільна інфекції.

Класифікація вірусних інфекцій

В основу класифікації вірусних інфекцій покладено 4 фактори:

1) генералізація інфекції;

2) тривалість інфекції;

3) прояв клінічних симптомів захворювання;

4) виділення вірусу в навколишнє середовище.

При вогнищевій інфекції патогенна дія вірусу проявляється біля вхідних воріт у зв'язку з його локальною репродукцією. Вогнищева інфекція має короткий інкубаційний період, рідко супроводжується вірусемією, імунітет після перехворювання нетривалий, і основну роль в ньому відіграють секреторні антитіла класу Ig А. Прикладом вогнищевих інфекцій є грип тварин і людини, парагрип - З ВРХ, ротавірусна і коронавірусна інфекції ВРХ, інфекційний гастроентерит свиней.

При генералізованій інфекції вірус після короткочасного розмноження в місці проникнення поширюється в організмі, досягаючи чутливих клітин і тканин, де відбувається його основна репродукція. Генералізованій інфекції властивий тривалий інкубаційний період, вірусемія, формування досить напруженого імунітету, провідна роль в якому належить антитілам класу IgG. Генералізованими інфекціями являються, наприклад, віспа, кір, поліомієліт, сказ, хвороба Ауескі, хвороба Ньюкасла та інші.

Як вогнищева, так і генералізована інфекції характеризуються двома типами взаємодії віруса з організмом: - короткочасне перебування збудника в організмі, що може виражатися в двох формах інфекційного процесу: гостра та інапарантна інфекції; - тривале перебування збудника в організмі - вірусна персистенція, що проявляється в трьох формах інфекційного процесу: латентна, хронічна і повільна інфекції.

Гостра інфекція характеризується розвитком клінічних ознак, захворювання триває відносно короткочасно, протікає з виділенням вірусу в навколишнє середовище і закінчується загибеллю або видужанням. В процесі реконвалесценції вірус елімінується з організму завдяки імунним механізмам і формується імунітет різного ступеня напруженості.

Інапарантна інфекція - це безсимптомна інфекція, що супроводжується нетривалим перебудуванням віруса в організмі і виділенням його в навколишнє середовище. Після звільнення організму від збудника доказом його перебування служить поява або підвищення титрів специфічних антитіл у сироватці крові.

Для правильного розуміння поняття "персистенція віруса" необхідно уточнити, що таке тривале і нетривале перебування збудника в організмі. Нетривале перебування - це термін, що не перевищує часу знаходження вірусу в організмі при гострій інфекції, виключаючи такі періоди як інкубаційний і неускладненого клінічного прояву хвороби. Тому будь - яке збереження вірусу в організмі господаря після цього терміну вважається вже як тривале перебування, тобто власне персистенція. Всі форми вірусної персистенції - латентна, хронічна і повільна інфекції - характеризуються тривалим вірусоносійством, яке розрізняється за механізмом, проявом і наслідками.

Латентна інфекція - це безсимптомна персистенція віруса, при якій, як правило, порушується повний цикл його репродукції й у клітинах господаря збудник персистує в дефектному стані або у вигляді субвірусних структур (в тому числі - ДНК - провірусу).
Репродукція вірусу може порушуватись на будь - якому етапі, і тоді виділення збудника з такої системи потребує спеціальних, часто досить складних лабораторних методів. Іноді персистенцію вірусу можна визначити тільки імунологічними або молекулярно - біологічними методами. При латентній інфекції може відбуватись репродукція зрілого вірусу і виділення його в навколишнє середовище.У людей латентні інфекції можуть викликати віруси простого герпесу, кору, червоної висипки, поліомієліту, кліщового енцефаліту, вітряної віспи - оперізуючого лишаю, імунодефіциту, онкогенні ретровіруси.

У ветеринарній практиці завдають великих економічних збитків пневмоентерити телят, збудниками яких є віруси ПГ- З, ІРТ, РС - вірус, ВД, аденовірус, ротавірус, коронавірус та ін. Ці інфекційні агенти викликають у телят гострий перебіг хвороби зі значною загибеллю, особливо при бактеріальних ускладненнях, а у дорослих тварин - в переважній більшості випадків латентну інфекцію. Такі безсимптомні вірусоносії являються небезпечним джерелом збудника інфекції.

Латентні інфекції можуть спричинити віруси класичної та африканської чуми свиней, інфекційного гастроентериту свиней, хвороби Ауескі, хвороби Ньюкасла, алеутської хвороби норок. Сказ також може протікати у вигляді латентної інфекції. В європейських країнах, Індії, Ірані описані випадки захворювання сказом людей, покусаних клінічно здоровими собаками, в слині яких був виявлений вірус. В країнах Латинської Америки (Бразилії, Мексиці, Аргентині) латентними носіями віруса сказу є кажани - вампіри, які передають його через укуси, залишаючись клінічно здоровими.

Під впливом яких-небудь зовнішніх факторів може відбутися активізація персистуючого в організмі вірусу, його інтенсивна репродукція, що часто призводить до розвитку гострої форми інфекційного процесу. Хрестоматійним прикладом служить широко розповсюджена герпетична інфекція людини з її довготривалою, практично довічною персистенцією вірусу в чутливих гангліях трійничного нерву. В результаті переохолодження, перегріву, сильної перевтоми, при різних захворюваннях вірус простого герпесу різко активізується і спричиняє характерні везикулярні ураження на губах і крилах носа. Активація персистуючого вірусу в організмі може призвести до розвитку не тільки гострої, але й хронічної, а також повільної інфекції.

Хронічна інфекція - це персистенція вірусу, що супроводжується появою одного або декількох симптомів захворювання з наступним розвитком патологічного процесу протягом тривалого часу. Перебіг хронічної інфекції характеризується ремісіями, що чергуються з періодами загострень (рецидивів), коли вірус виділяється в навколишнє середовище. Хронічну інфекцію можуть спричиняти віруси класичної та африканської чуми свиней, парагрипу -З ВРХ, вірусної діареї ВРХ, інфекційного ринотрахеїту ВРХ, аденовірус ВРХ, чуми м'ясоїдних, алеутської хвороби норок. У людини в хронічну форму може перейти гепатит В (до 15% випадків), що являється однією з причин первинного раку печінки.

Повільна інфекція - це персистенція вірусу, що характеризується багатомісячним і навіть багаторічним інкубаційним періодом, подальшим повільним, прогресуючим розвитком симптомів захворювання і неминуче летальним кінцем. Для повільної інфекції властивим є поява патологічних змін, як правило в одному органі або тканинній системі.

Збудниками повільних інфекцій можуть являтися віруси, які здатні викликати й інші форми інфекційного процесу. Наприклад, вірус кору персистує в лімфоїдній тканині і проникнувши через гематоенцефалітичний бар'єр, спричинює через 1,5 - 18 років після перехворювання підгострий склерозуючий паненцефаліт. Ця повільна інфекція характеризується ураженням ЦНС і проявляється прогресуючим розладом інтелекту, руховими розладами, ригідністю і завжди закінчується летально. При гострому прогресуючому паненцефаліті в заражених нейронах виникає абортивна інфекція, що супроводжується різким зниженням або навіть відсутністю синтезу матриксного білка, який є медіатором складання віріонів потомства. Наслідком цього є нагромадження в клітинах великої кількості нуклеокапсидів вірусу кору і прогресуючий розвиток патологічного процесу. В патогенезі підгострого склерозуючого паненцефаліту відіграє роль постійна антигенна стимуляція імунокомпетентних клітин, що спричинює гіперпродукцію антитіл, які в свою чергу нейтралізують локалізовані в плазмолемі вірусні антигени чим створюють недоступність зараженої клітини для Т - кілерів.

Вірус червоної висипки при внутрішньоутробному зараженні плоду викликає повільну інфекцію - вроджену червону висипку, що характеризується важкими аномаліями розвитку, зокрема класичним синдромом - катаракта, глухота, пороки серця - і ураженням ЦНС (судоми, паралічі, зниження розумового розвитку, іноді до повної ідіотії). Тератогенна дія вірусу обумовлена, насамперед, пригніченням мітотичної активності ембріональних клітин, а також безпосереднім цитодеструктивним впливом (зокрема пошкодження хромосомного апарату) і ураження судин плаценти, що призводить до хронічної ішемії тканин плоду. Важливим патогенетичним аспектом вродженої черевної висипки є ураження імунокомпетентних клітин, внаслідок чого порушується клітинний імунітет. Пізнім ускладненням являється прогресуючий паненцефаліт і неминуча смерть.

Повільну інфекцію можуть спричиняти вірус простого герпесу та аденовірус людини ( 7 - і 32 -го серотипів) при внутрішньоутробному зараженні плоду, внаслідок чого у дітей розвивається підгострий енцефаліт. Результатом вертикальної передачі віруса лімфоцитарного хоріоменінгіту у людини є аномалії розвитку плоду - гідроцефалія, і хоріоретініт (зрощенні мозкових оболонок) - і неминуча загибель на 2 -3 -му році життя. Відома повільна грипозна інфекція у мишей, яка розвивається у потомства в наслідок внутрішньоутробного зараження і характеризується прогресуючим відставанням у рості, порушення координації руху, дистрофічними змінами в ЦНС, імунокомпетентних клітинах і залозах внутрішньої секреції і завжди закінчується летально.

Сказ може протікати у вигляді повільної інфекції з тривалим інкубаційним періодом - від 8 місяців до 3 років і більше. Описані випадки сказу у людей через 4 - 19 років після проведення повного курсу імунізації. До повільних інфекцій належать інфекційна анемія коней та алеутська хвороба норок, хоч цим захворюванням властиві й інші форми прояви інфекційного процесу.

Виділення вірусу з організму. Відбувається воно різними шляхами. При захворюваннях, що викликають пантропні віруси (європейська й африканська чума свиней, хвороба Ауескі, чума великої рогатої худоби, інфекційна анемія коней і ін.), вірус виділяється з фекаліями, сечею, носовим і ексудатом з очей, молоком, слиною. При грипі тварин (свиней, коней, великої рогатої худоби), парагрипі, інфекційному ринотрахеїті великої рогатої худоби він виділяється через носоглотку, у змивах з яких його удається виділити в чуттєвій клітинній системі. Однак була доведена можливість виділення вірусу грипу (особливо грипу птахів) з фекаліями. При аденоінфекції вірус виділяється з носоглотковим секретом, сечею і фекаліям; при ентеровірусних захворюваннях (хворобі Тешена, інфекційному гастроентериті свиней, вірусній діареї, рота -, коронавірусній інфекції телят й ін.) - головним чином з фекаліями; при хворобах, що характеризуються шкірними ураженнями (ящур, віспа птахів, овець, кіз, корів, паравакцина, контагіозна ектима й ін.), -звичайно з цих уражень; при сказі зі слиною.

Вірус також виділяється зі сперми биків при ящурі, блютанзі, лейкозі, інфекційному ринотрахеїті, діареї, ефемерній лихоманці і паравакцині, чому раніше не надавали значення. Як правило, контамінація сперми вірусами супроводжується зниженням її якості (низька запліднююча здатність, велика кількість малорухомих і загиблих сперматозоїдів) .

Переважну локалізацію вірусу, шляхи і терміни виділення його з організму при природному плині кожної інфекції лікар-діагност зобов'язаний знати твердо, тому що це в значній мірі визначає успіх вірусологічної діагностики.

Переважна локалізація вірусу в інфікованому організмі. Багато вірусів, що проникнули в організм, переносяться кров'ю, лімфою, деякі- шляхом септіневріту і вибірково локалізуються у відповідних органах. У залежності від тканинної системи розмноження і нагромадження вірусу в організмі у вірусології прийнято позначати цю властивість тропізмом, чи афінітетом вірусу. Очевидно, ця властивість визначається поверхневими структурами самого збудника. Однак епітеліотропні віруси не направляються неодмінно до епітеліальних, а нейротропні - вибірково до нервових клітин зараженого організму. Усі віруси поширюються в організмі досить широко, однак розмноження їх відбувається в тих клітинах і тканинах, у яких може реалізуватися генетична інформація вірусу (можуть синтезуватися нуклеїнова кислота і білки вірусу). Таким чином, афінітет, чи тропізм, вірусу виявляється вибірковим розмноженням його.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "ПАТОГЕНЕЗ НА РІВНІ ОРГАНІЗМУ"
  1. ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНИХ ХВОРОБ
    Патогенез вірусних інфекцій - це сукупність процесів, які спричиняють захворювання при взаємодії вірусу з організмом господаря і визначають закономірність його розвитку. Якщо в дуже загальних рисах охарактеризувати патогенез вірусних інфекцій, то ми отримаємо таку картину. Для того, щоб викликати хворобу, вірус повинен проникнути в організм господаря та досягнути чутливих тканин і клітин, де
  2. ПАТОГЕНЕЗ НА КЛІТИННОМУ РІВНІ
    Позаклітинний віріон біологічно інертний. Ця інертність зберігається до того часу, поки віріон не проникає в клітину і вірусний геном не почне функціонувати як самостійна генетична структура. Лише з цього моменту проявляється своєрідність взаємовідносин вірусу і клітини. Отже, вірусна інфекція клітини - це сукупність процесів, які виникають при взаємодії клітини з вірусним геномом. Зараження
  3. Особливість противірусного імунітету
    Фактори і механізми противірусного імунітету мають свої особливості, що відрізняють їх від імунних реакцій у відношенні бактерій та інших патогенних агентів тваринного і рослинного походження. Ці особливості визначається природою вірусів. Їх абсолютним внутрішньоклітинним паразитизмом на генетичному рівні. Вірусна інфекція - це перш за все інфекція чутливих клітин. Взаємодія вірусу та
  4. Специфічний (набутий) противірусний імунітет
    Набутий імунітет строго специфічний і в спадщину не передається. Розрізняють активно і пасивно набутий імунітет. Перший з них розвивається в результаті природного (клінічно вираженого чи безсимптомного) перехворювання тварини чи після вакцинації живими чи убитими вакцинами. Пасивно набутий імунітет може бути створений штучно шляхом введення в організм імунних сироваток, гамма-глобулінів,
  5. Патогенез
    Чемериця потрапивши в шлунково-кишковий тракт, під впливом різноманітних ферментів перетравлюється і виділяє складові в ній алкалоїди, які викликають місцеву подразнюючу дію на слизову і моторні закінчення. Після резорбції алкалоїди проявляють сильну токсичну дію на ЦНС. В травному тракті розвивається запалення, а у жуйних посилює скорочення передшлунків і гальмується їх моторика, а згодом настає
  6. Вступ
    Ще зовсім не так давно мікробіологія займалась також вивченням і вірусів. Але останні дуже і дуже своєрідні об'єкти, які різко відрізняються своїми біологічними властивостями від інших груп мікроорганізмів. Маніпуляції з ними вимагають розробки спеціальних методик, які відрізняються від загальноприйнятих в мікробіології. Це послужило основою для виділення вчення про віруси в самостійну область
  7. ПРО ПРИРОДУ І ПОХОДЖЕННЯ ВІРУСІВ
    На підставі встановлених фактів про фізичну структуру, хімічний склад, механізми репродукції вірусів з'явилася можливість освітити питання про природу і походження їх. Ясно, що в міру подальшого заглибленого вивчення вірусів розуміння, що нижче приводяться, неминуче деякою мірою будуть змінюватися й уточнюватися. Представлення про природу вірусів і їх походження перетерпіли значні зміни протягом
  8. ПРО ПРІОНИ І ВІРОЇДИ
    Крім хвороб, які викликають віруси, є незвичайна група захворювань центральної нервової системи - підгострих спонгіозних трансмісивних енцефалопатій (ПСТЕ) - скрепі (захворювання овець і кіз), трансмісивна енцефалопатія норок, губчаста енцефалопатія ВРХ і чотири хвороби людини: куру - ендемічне захворювання жителів гірських районів Нової Гвінеї, хвороба Крейтцфельда - Якоба, синдром Герстманна -
  9. ПРО СТРУКТУРУ І ФУНКЦІЮ ВІРУСНОГО ГЕНОМА
    У соматичних клітинах кожного біологічного виду в нормі є строго визначений набір хромосом. Кожна хромосома є парною. Набір хромосом подвійний (диплоїдній), а в зрілих статевих клітинах - одиничний (гаплоїдний). При мітозі відбувається подвоєння хромосом і звичайно рівний розподіл їх між клітинами. Вірусам, як і більш досконалим організмам, притаманні спадковість і мінливість. Дослідженням
  10. ГЕНЕТИЧНІ І НЕГЕНЕТИЧНІ ВЗАЄМОДІЇ ВІРУСІВ
    Як у природних, так і в експериментальних умовах одна клітина може бути заражена не одним, а декількома вірусами. У процесі такої змішаної інфекції можуть бути різні форми взаємодії як між вірусними геномами, так і між продуктами генів. При взаємодії геномів можуть спостерігатися такі форми генетичних впливів, як множинна реактивація, рекомбінація, пересортовування генів, крос - реактивація,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...