загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патогенез лихоманки

Екзогенний пироген потрапляючи в кров приєднується до білка плазми (LBP=LPS-binding protein). Цей комплекс взаємодіє з рецептором типу CD14 на мембрані макрофага, і макрофаги у відповідь вивільняють в плазму безліч вторинних (ендогенних) пірогенів. За деякими даними, цитокіни, що відносяться до ендогенних пірогенів за своєю пирогенной активності розподіляються наступним чином:

IL-1> IL-6> TNF> IL-8 .

Одночасно з інтерлейкінами і TNF макрофаги виділяють простагландин Е2, фактор активації тромбоцитів (ФАТ), тромбоксан А2, вільні кисневі радикали, перекис водню, оксид азоту і т.д.

Сукупна дія цих речовин (залежно від їх концентрації в плазмі крові) або стимулюють "захисні сили" організму, або призводять до його руйнування і смерті.

Неінфекційна (асептична) лихоманка в природних умовах (в клініці) розвивається при пошкодженні тканин механічними, термічними та рядом інших факторів (іонізуюче випромінювання, некроз, розпад пухлини, комплекс антиген-антитіло). Під впливом перерахованих вище факторів (впливів) макрофаги активуються і починають виділяти вторинні ендогенні пірогени.

Отже, екзогенні пірогени діють шляхом стимуляції в макрофагальні та інших мезенхімальних клітинах едогенних пірогенів.

Ендогенні пірогени (крім макрофагального запального білка-1) не проходять через гематоенцефалічний бар'єр, непроникний для великих гідрофільних молекул поліпептидів. Вони проникають не власне в тканину мозку, а тільки в organum vasculosum laminae terminalis (OVLT) - один з так званих ціркумвентрікулярних органів, тобто невеликих ділянок мозкової тканини, як би "винесених за бар'єр". Діючи на ендотелій судинного органу прикордонної платівки, який також чутливий до ЛПС, ендогенні пірогени підсилюють продукцію клітинами внутрішньої судинної вистилки простагландинів.

Унікальною здатністю макрофагального запального білка-1, що секретується, зокрема, при септицемії, є незалежність його дії від простагландинів на центр терморегуляції.

Хоча ендогенні пірогени не проходять через гематоенцефалічний бар'єр, вважається, що вони, очевидно, діють шляхом запуску продукції простагландинів в еталонних нейронах преоптіческой області переднього гіпоталамуса.
трусы женские хлопок
Головними медіаторами дії пірогенів служать простагландини Е1 і, особливо, Е2. Крім простагландинів у внутрішньоклітинному опосредовании ефекту ендопірогенов можуть брати участь цАМФ і білкові трансмітери, оскільки дія пірогенів гальмують блокатори білкового синтезу, а рівень циклічних нуклеотидів в клітинах зростає під впливом блокуючих фосфодіестераз простагландинів.

Під впливом простагландинів нейрони еталонного центру втрачають кальцій, отчого патерн їх імпульсації змінюється, і вони підвищують настановну крапку температурного гомеостазу. Від цього нормальна температура починає сприйматися гіпоталамусом як знижена.

Активізуються симпатичні центри, що обмежують тепловіддачу і стимулюючі скоротливий і несократітельного термогенез.

В даний час існує думка, що лихоманка може виникати при подразненні аферентних волокон вагуса цитокінами, що виділяються клітинами Купффера. Нервові імпульси через довгастий мозок надходять в преоптичне зону і OVLT, де посилюється продукція простагландинів Е2.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Патогенез лихоманки"
  1. Ю.І. Косюга, В.А. Ляля, О.Н. Шевантаева. Лихоманка і гіпертермія, 2009

  2. класифікація геморагічних лихоманок (ГЛПС, Кобринська лихоманка)
    Група геморагічних лихоманок - гострі гарячкові захворювання вірусної етіології, в патогенезі та клі-нічних проявах яких провідну роль відіграє ураження судин, що приводить до розвитку тромбогеморагічного синдрому. Етіологія: геморагічні лихоманки можуть викликати віруси п'яти родин: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi-і Togaviridae. Класифікація геморагічних лихоманок:
  3. КРИТЕРІЇ ВКЛЮЧЕННЯ ХВОРОБ В СПИСОК МЕБ
    Стаття 1.2.1. Включення хвороби до списку МЕБ проводиться на основі наступних критеріїв: Стаття 1.2.2. Критерії Ст. 1.2.1. застосовуються у відповідності з наступною схемою прийняття рішень: У Список МЕБ включені наступні хвороби: Стаття 1.2.3. 1. У категорію "хвороби різних видів тварин" включені: - сказ - хвороба Ауєскі
  4. Лихоманка.
    За ступенем підвищення виділяють температуру: субфебрильную - 37-38 ° С, фебрильную - 38-39 ° С, гіперпіретичний - вище 39 ° С. Відносно ходу розвитку лихоманки в температурної кривої розрізняють три періоди: а) початкова стадія або період наростання температури. При одних захворюваннях цей період дуже короткий і вимірюється годинами, зазвичай супроводжуючись ознобом, при інших - розтягується на
  5. Повчання про те, з чого нам починати лікування
    Коли поєдналося кілька хвороб, то необхідно починати з тієї, яка володіє однією з трьох особливостей. Перша з них - та, що друга хвороба не виліковується без вилікування першою. Такі, наприклад, пухлину і виразка. Якщо вони існують одночасно, то ми спочатку лікуємо пухлина, щоб зникло супутнє їй розлад натури, при якій неможливо зцілити виразку. Після цього ми лікуємо
  6. Значення лихоманки
    Лихоманка сформувалася в процесі еволюції як пристосувальна реакція організму людини і вищих гомойотермних тварин. Однак, як будь-яка еволюційно закріплена реакція, лихоманка розвивається стереотипно, незалежно від того, корисна чи шкідлива вона в даній конкретній ситуації. Лихоманка як типовий патологічний процес несе в собі елементи і захисту і пошкодження. Позитивна
  7. Геморагічні лихоманки
    Геморагічні
  8. Ку-лихоманка.
    Збудник - риккетсия (Coxiella burnetii). Епідеміологія. Природний резервуар - кліщі, птахи, дикі ссавці. Вони заражають домашніх ж-них, а останні - людей. Шляхи передачі - харчовий (молоко), водний (заражена фекаліями вода), контактний (через пошкодження шкіри), пов-пилової (вдихання сухих фекалій), трансмісивний (не має епід значення). Патогенез . Впровадження, гематогенная
  9. 81.РЕВМАТІЗМ. ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ, ПРОФІЛАКТИКА.
    Ревматизм - системне запальне заб-ие соед тк з преимущ лок-їй пат процесу в різних оболонках серця, розвивається у схильних до нього осіб, головним чином у віці 7-15 років. Етіологія - інфікування?-гемолітичним стрептококом групи А. Патогенез - зв'я з 2 фак-ми: 1) токсичним впливом ряду ферментів стрептокока, облад-їх кардиотоксическим д-ем. 2) наявність у
  10. Оперізувальний герпес
    (Herpes zoster) Це загальне інфекційне захворювання, що викликається вірусом вітряної віспи-оперізуючого герпесу, що характеризується лихоманкою, інтоксикацією, вираженим больовим синдромом і везикулезного висипаннями по ходу нервових стовбурів. Етіологія Varicella-zoster (3 тип,?-Підтип). Епідеміологія Розвивається у перенесли вітрянку при зниженні імунітету. Патогенез
  11. Патогенез стану
    З'ясування патогенезу стану передбачає розкриття механізмів формування та розвитку клінічних ознак і синдромів, що виникли у конкретного хворого. Наприклад, порушення свідомості і судомний синдром є наслідок набряку мозку, може бути результатом зневоднення, втрати судинного тонусу, порушення функції кори надниркових залоз, анафілактичної реакцією і
  12. ПАТОГЕНЕЗ І КЛІНІКА ОПІКОВОЇ Токсемія І септикотоксемії
    В основі патогенезу опікової токсемії лежить резорбція продуктів розпаду тканин з опікової рани в кров і лімфу. Особливо виражений цей процес в перші кілька діб після отримання опіку, коли ще не сформувалися грануляції, що є "раневим бар'єром" на шляху всмоктування токсинів. В даний час з'ясовано, що в патогенезі інтоксикації з самого початок істотне значення має
  13. КУ-ЛИХОМАНКА
    Антропо-зоонозное захворювання, що викликається особливим видом рикетсій і характеризується високою, часто тривалої лихоманкою і дрібнофокусними пневмонією. До захворювання сприйнятливі домашні тварини, джейрани, мавпи, багато гризунів і птиці, а також людина. Хворіють всі види сільськогосподарських тварин. Збудник - Coxiela burnetii, дрібні кокковидной форми, дрібні й більші
  14. Лекція. Опіки, відмороження, електротравми, 2012
    Опікова хвороба Епідеміологія Патофізіологія місцевого ураження Класифікація опіків Патогенез опікового шоку Клініка опікового шоку Перша допомога при опіках Патогенез і клініка опікової токсемії і септикотоксемии Лікування опікової хвороби Електротравма. Патогенез. Клініка Перша допомога при електротравми Відмороження Періоди та ступені відмороження Перша допомога і лікування Ускладнення
  15. основні клінічні ознаки
    В основі патогенезу всіх геморагічних лихоманок - пошкодження ендотелію капілярів з подальшим розвитком ДВС -синдрому, важких мікроциркуляторних розладів у всіх органах і тканинах. Морфологічно характерні поліорганность поразки, гострі дистрофічні зміни в паренхіматозних органах і геморагічний синдром від множинних дрібних петехій (у тому числі в життєво важливих органах,
  16. Реферат. Непритомність. Колапс. Шок., 2005
    Непритомність - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Колапс - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Шок - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Використана
  17. Ку лихоманка
    - зоонозних про риккетсиоз з розвитком ретікулоендотеліоза, синдрому інтоксикації + атипова пневмонія. ЕТ - дрібні грамнегативні бактерії Coxiella. Схильні до поліморфізму. Епідеміологія - резервуар і ШІ - домашні і дикі тварини, птиця. Хутро - аерогенно , через пошкоджену шкіру, слиз об. ПГ - бактеріємія, поразка ретікулогістіоцітарной системи з утворенням вогнищ проліферації
  18. 69.ОПІСТОРХОЗ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІЧНІ СИМПТОМИ, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ, ПРОФІЛАКТИКА.
    опістархоз - гельмінтос, х-ся ураженням печінки, жовчного міхура, підшлункової залози, збудник - опісторхіс фелінеус. Патогенез - поразка гепатобілярной системи підшлункової залози і поджел залози проис наслідок механічного пошкодження стінок жовчних проток молодими гельмінтами, які, накопичуючись, можуть ускладнювати відтік жовчі і секрету поджел залози. Клініка - симптоми бол-ні
  19. клінічні форми ГРВІ (грип, парагрип, аденовірусна і риновирусная інфек-ції)
    Клініка риновирусной інфекції: тривалість хвороби до 7 діб. У дітей можлива лихоманка, у дорослих підвищення температури рідко. Ведучий симптом - нежить з рясними серозними виділеннями, які спочатку водячи-ність, потім слизові. Часто сухий Першай кашель, гіперемія століття, сльозотеча. У дітей молодшого віку хвороба протікає важче, ніж у дорослих, через більш виражених
  20. Тема: ВІРУСИ - збудників інфекційних хвороб ЛЮДИНИ
    4.1. ДНК-геномні віруси. 4.1.1. поксвирусов ( сімейство Poxviridae). Загальна характеристика і класифікація. Вірус натуральної віспи. Структура віріона. Антигени. Культивування. Чутливість до дії хімічних і фізичних факторів. гемаглютинації. Патогенетичні особливості захворювання. Лабораторна діагностика. Внутрішньоклітинні включення (тільця Гварніері). Специфічна
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...