загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПАТОГЕНЕЗ І КЛІНІКА ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ

ПАТОГЕНЕЗ. У різних індивідуумів "чуйність" організму на зараження ВІЛ неоднакова. Це залежить від специфіки їх системи гістосумісності. У ВІЛ-

інфікованих частіше, ніж у інших, зустрічається HLA-B35 фенотип. Встановлено, що той же фенотип - головний фактор ризику для зараження ВІЛ наркоманів, що вводять наркотики внутрішньовенно.

В організмі вірус впроваджується в чутливі клітини. Основні клітини мішені CD4-лімфоцити (хелпери), на їх поверхні є молекули CD4-рецептори, здатні зв'язуватися з поверхневим білком ВІЛ - gp120. У меншому числі вони міститися на мембранах макрофагів, ще в меншому на мембранах В-лімфоцитів. Крім того, ВІЛ проникає в ЦНС, вражаючи нервові клітини і клітини нейроглії, в хромафиіних клітини кишечника, в сперму.

МЕХАНІЗМИ ВЗАЄМОДІЇ ВІЛ З різних ланок імунної системи

Початок захворювання зазвичай проявляється на тлі інтенсивної репродукції вірусів у клітинах РЕМ, епітелії дихальної або травної систем, крові та ін Виникаючі в результаті імунної відповіді антитіла певною мірою перешкоджають поширенню вірусу в організмі, але істотно не впливають на процеси його репродукції. Більш виражені в початковому періоді інфікування фактори неспецифічного захисту - підвищена температура, підвищення рівня різних інгібіторів, інтерферону та ін

У патогенезі СНІД, на думку більшості дослідників, вирішальне значення має виборче цитопатическое вплив вірусу СНІД на Т -лімфоцити-хелпери-індуктори, що в першу чергу проявляється в зниженні противірусного, протимікробної та протипухлинного імунітету.
трусы женские хлопок
Наслідком зазначеного є накопичення вірусу в крові та інтенсивне його поширення в організмі, посилення перебігу і необоротне розвиток опортуністичних інфекцій, прискорення злоякісного росту. Імунологічні порушення при СНІД проявляються також у підвищенні рівня циркулюючих імунних комплексів, антилімфоцитарними антитіл нез'ясованої специфічності, в збільшенні кількості і лабільності альфа-інтерферону. Збудник СНІД має виражений тропізм до Т-лімфоцитів та іншим клітинам з антигенною формулою - ОКТ-4 (Т-хелпери, В-клітини, моноцити, макрофаги). Для ряду вірусів людини встановлено зв'язок клітинної чутливості до них з певними хромосомами людських клітин. Наприклад, в хромосоме19 локалізовані гени чутливості до вірусів поліомієліту, в хромосомі 3 - до вірусу герпесу, в хромосомі 21 - до вірусів Коксакі В. В якій хромосомі існують гени чутливості до вірусу СНІД, поки не встановлено. Останнім часом встановлено, що ВІЛ в імунній системі інфікує насамперед макрофаги і моноцити, за допомогою яких і поширюється в організмі. Місцем збереження цілком можуть бути також тромбоцити, В-лімфоцити, епітеліальні клітини, гліальні клітини нервової системи.

ВЗАЄМОДІЯ ВІЛ З ІНШИМИ клітини організму.

Крім клітин крові резервуаром вірусу можуть бути клітини ендотелію кровоносних і лімфатичних судин, епітеліальні клітини шкіри і споріднених тканин, гліальні клітини нервової системи і нервові клітини.
Звичайні при СНІДі психози і атрофія мозку розвиваються саме через здатність вірусу інфікувати ЦНС. Клітини за межами судинного русла не завжди містять поверхневі рецепторні білки до вірусу, що не дозволяє йому адсорбироваться і проникати в клітку безпосередньо, однак інфікування може відбутися при злитті з зараженими CD4-клітинами і макрофагами.

Проникаючи через гематоенцефалічний бар'єр, вірус викликає в головному мозку аномальне розмноження гліальних клітин, що оточують нейрони, а також поразки, які наступають в результаті втрати білої речовини мозку, розвитку первинної лімфоми мозку та атрофії деяких нервів (зорового в першу чергу).

Поразка нервової системи відзначається у третини хворих на СНІД та проявляється у чотирьох основних клінічних формах:

* абсцеси мозку (прогресуюча многоочаговая лейкоенцефалопатія, криптококовий менінгіт, підгострий енцефаліт.);

* пухлини мозку, наприклад первинна і вторинна лімфоми головного мозку;

* ураження судин мозку (церебральні геморагії) і серця (небактерійний тромботический ендокардит);

* вогнищеві ураження оболонок мозку, що характеризуються самообмежуються менінгітом.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ПАТОГЕНЕЗ І КЛІНІКА ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ "
  1. Реферат. ВІЛ інфекції та СНІД, 2009
    Введення Визначення поняття СНІД Історія відкриття ВІЛ Передача ВІЛ інфекції Патогенез і клініка ВІЛ-інфекції Клінічні прояви СНІД - асоційований комплекс Прояв СНІДу Особливості інфікування і захворювання дітей Лікування Можливості розробки вакцин Статистика
  2. Реферат. ВІЛ-інфекція, 2009
    Введення Определденіе поняття спід. Історія відкриття ВІЛ. Особливості збудника СНІДу. Нові варіанти вірусу Спід. Будова вірусної частки ВІЛ. Будова генома та експресії генів ВІЛ. Теорії походження ВІЛ. Передача ВІЛ-інфекції Ко-фактори ВІЛ-інфекції. Патогенез і клініка ВІЛ-інфекції. Вірус імунодефіциту людини типу 2 (ВІЛ-2). Діагностика ВІЛ-інфекції. Лікування.
  3. Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  4. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  5. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  6. ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
    Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легкого називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  7. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентам, з розвитком
  8. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки ) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  9. ДИСТРОФІЇ МІОКАРДА
    У 1936 р. Георгій Федорович Ланг припустив, що поряд з ішемічесікмі і запальними пошкодженнями серцевого м'язів, існують захворювання метаболічної природи. Він запропонував іменувати їх дистрофії міокарда. Сучасне визначення дистрофій міокарда майже повністю відповідає Ланговскому. Під терміном миокардиодистрофия розуміють некоронарогенной, незапальне захворювання
  10. ПАТОГЕНЕЗ.
    Існує цілком обгрунтована точка зору, згідно з якою розвиток пієлонефриту не можна розглядати поза зв'язку зі статтю і віком. Згідно даної концепції виділяється три вікових піки захворюваності пієлонефритом. Перший припадає на дітей віком до 3 років, причому дівчатка хворіють в 10 разів частіше хлопчиків. Це обумовлено особливостями будови жіночої статевої сфери і наявністю цілого
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...