Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаОнкологія
« Попередня Наступна »
Лекції. Матеріали XIV Російського онкологічного конгресу, 2010 - перейти до змісту підручника

Патогенез клінічних проявів

Феохромоцитома зазвичай дебютує ознаками, пов'язаними з надмірною продукцією катехоламінів і їх системною дією на органи і системи з переважанням, як правило, серцево-судинних змін. Далеко не завжди гемодинамічні коливання при феохромоцитомі є прямим наслідком збільшеного вироблення катехоламінів безпосередньо пухлиною. Одним з неспецифічних факторів, є наявність значної депо катехоламінів у закінченнях симпатичних нервів. Норадреналін, що виділяється цими закінченнями, діє на рецептори еферентних клітин в синапсі. Будь стимуляція симпатичної системи може стимулювати криз, викликаний нейрогенними ефектами норадреналіну, викинутого з синаптического депо, а не їх хромафинної пухлини.

Найбільш частим і основним клінічним проявом феохромоцитоми є гемодинамічний криз, який характеризується раптовим підвищенням систолічного артеріального тиску до 200-250 мм. РТ. ст., супроводжується появою несвідомого страху, відчуттям внутрішнього тремтіння. Відзначається блідість шкірних покривів, або, навпаки, почервоніння обличчя.

Характерним симптомом порушень периферичної мікроциркуляції під час нападу є поява «мармурового» шкірного малюнка, більш вираженого при частих гіпертензивних кризах. Пароксизм артеріальної гіпертензії практично завжди супроводжувався профузной пітливістю. Гемодинамический криз може супроводжуватися нудотою, блювотою, різкими болями в животі.

У частини хворих основним симптомом при гіпертонічному кризі є болі в області серця. Одне з найбільш постійних проявів - серцебиття до 140-180 ударів на хвилину, значно рідше - нормосістолія або брадикардія. У деяких пацієнтів пароксизм артеріальної гіпертензії супроводжується порушенням ритму (виникнення частою передсердної та / або шлуночкової екстрасистолії, пароксизму синусової тахікардії, пароксизму миготливої ??аритмії).


Характерним проявом гіпертонічної кризи при феохромоцитомі є його короткочасність і, так звана «самокупіруемость». У послеприступном періоді у більшості хворих відзначається нормалізація кольору шкірних покривів, зникнення або зменшення пітливості, больового синдрому, відчуттів внутрішнього тремтіння, страху. У частини хворих відзначається імперативний позив на сечовипускання, рясне сечовиділення (сеча, як правило, світла).

Одним з провідних синдромів при феохромоцитомі є зниження об'єму циркулюючої рідини. У результаті підвищення периферичного судинного опору і ефекту прекапілярного шунтування відбувається централізація кровообігу. Вагомим компонентом у формуванні гіповолемії є вихід рідини із судинного русла в «третій простір». Це відбувається через зміни проникності судинної стінки внаслідок формування фибромускулярной дисплазії при тривалому судинному спазмі. Важливими моментами, що впливають на виникнення гіповолемії, є підвищена пітливість і хронічні запори. Гіповолемія, надаючи «маскує» вплив на результати вимірювання периферичного артеріального тиску, часто призводить до діагностичних помилок і неправильним лікувальним рішенням. Синдром гіповолемії значною мірою відповідальний за порушення мікроциркуляції у життєво важливих органах.

У патогенезі змін з боку серцево-судинної системи важливу роль відіграє токсична катехоламінова миокардиодистрофия. Одним з найчастіших помилок, яке призводить до пізнього виявлення феохромоцитоми, є гіпердіагностика ішемії міокарда.

Необхідно відзначити, що як електрокардіографічесіе, так і лабораторні ознаки руйнування миокардиоцитов не є специфічними.

На підставі цих ознак неможливо зробити висновок про причину міокардіодистрофії, чи пов'язана вона з порушенням прохідності коронарних судин або має значення безпосередню токсичну дію на міокардіоцити.
Основною причиною кардіотоксичних змін при гиперкатехоламинемии є внутрішньоклітинне порушення дії ферментів, відповідальних за процес фосфорилювання. Висока постнагрузка на тлі некоронарогенной міокардіодистрофії або некрозу міокарда може призвести до виникнення гострої лівошлуночкової недостатності (серцевій астмі, набряку легень). При тривалому анамнезі феохромоцитоми і прогресуючому кардіосклерозі на тлі гіпертрофії міокарда виникає концентрична, а потім дилятаційнукардіоміопатія, неминуче призводить до хронічної серцевої недостатності. Пароксизми порушення серцевого ритму є у цих хворих фактором високого ризику раптової серцевої смерті.

На тлі почастішання епізодів викиду катехоламінів в кровоносне русло і збільшення інтенсивності секреції, може виникнути стан «некерованою гемодинаміки», при якому відбувається часта і безладна зміна епізодів підвищеного і зниженого артеріального тиску, яке практично не коригується медикаментозно або відзначається парадоксальний відповідь на введення препаратів. Основною ознакою стану «некерованою гемодинаміки» вважають тенденцію до прогресуючої гіпотонії. Головною загрозою при стані «некерованою гемодинаміки» є розвиток катехоламінового шоку.

З які мають клінічне значення патофізіологічних ефектів при феохромоцитомі необхідно звернути увагу на виникнення «вторинного» діабету або порушення толерантності до глюкози, що обумовлено прискоренням гликогенолиза в печінці, зменшенням вироблення інсуліну за рахунок стимуляції?-Адренорецепторів підшлункової залози .
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Патогенез клінічних проявів "
  1. Остеоартроз
    Остеоартроз (ОА) - гетерогенна група захворювань різної етіології, але з подібними біологічними, морфологічними та клінічними проявами та результатом, в основі яких лежить поразка всіх компонентів суглоба (в першу чергу хряща, а також субхондральної кістки, синовіальної оболонки, зв'язок, капсули і періартікулярних м'язів). Дегенерація суглобового хряща є
  2. ЕТІОПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА гипе-РАНДРОГЕНІІ
    Стероїд-продукують залози, до яких відносяться статеві залози і надниркові залози, мають спільне ембріональний походження, формуючись з урогенітального гребінця. У результаті складного процесу диференціювання кожна залоза спеціалізується на домінуючому синтезі андрогенів, естрогенів або кортикостероїдів. Характер стероїдогенезу в них детермінований набором різних ферментів. Визначальним
  3. Трипаносомоз
    Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde) Африканський тріпаносомоз (сонна хвороба) Визначення. Африканський трипаносомоз, або сонна хвороба, - це захворювання, що викликається жгутиковими паразитами крові Trypanosoma brucei. Переносниками служать кровосущіе мухи цеце, що відносяться до роду Glossina. Клінічно захворювання характеризується гострою гарячкової лимфаденопатией, за якою через
  4. філяріатози
    Джеймс Дж.Плорд (James J.Plorde) Визначення. Філяріатози представляють групу гельмінтозів, що викликаються нітеподобнимі нематодами надсімейства Filarioidea. Гельмінти локалізуються в лімфатичних і підшкірних, а також глибоких тканинах людини, приводячи до розвитку реакцій, вираженість яких коливається від гострого запалення до хронічного рубцювання. Живородящі самки виділяють мікрофілярій в
  5. гельмінтоз, що викликається тканинного нематод
    Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde) Гельмінтоз, що викликається Angiostrongylus cantonensis Визначення. Angiostrongylus cantonensis - легеневий гельмінт, збудник частою форми еозинофільного менінгіту, що зустрічається в Південно-Східній Азії і тропічних країнах Тихоокеанського регіону. Етіологія. Дорослі гельмінти - тонкі філярії (довжиною до 20 мм) - мешкають і відкладають свої яйця в
  6. КИШКОВІ нематодоз
    Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde) Ентеробіоз Визначення . Ентеробіоз - це кишковий гельмінтоз людини, що викликається гостриками (Enterobius vermicularis), характерною ознакою якого є періанальний свербіж. Яйця гостриків були виявлені в 10 000-річному копроліт (кишковий камінь), що дозволяє вважати їх найдавнішими з виявлених паразитів людини. Ентеробіозом уражено близько
  7. трематодозах
    Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde) Трематоди людини - це довгоживучі паразити, що викликають прогресуючі пошкодження в тканинах організму господаря. За винятком шистосом, вони мають подібну морфологію і життєвий цикл. Дорослі сосальщики мають пласку, листоподібну форму, гермафродити, а довжина їх коливається від декількох міліметрів до декількох сантиметрів. Їх травний тракт
  8. бронхоектазом І БРОНХОЛІТІАЗ
    Джон Ф. Мюррей (John F. Murray) бронхоектази і бронхолітіаз характеризуються залученням в патологічний процес трахеобронхиальной системи, поліетіологічное, зрідка зустрічаються в поєднанні один з одним. Однак патогенез, клінічні прояви, лікування та прогноз при зазначених патологічних станах різні. Бронхоектаз Визначення. Термін «бронхоектаз» (бронхоектазія)
  9. Порфирій
    Урс А. Мейер (Urs А. Меуег) Порфірії являють собою патологію, пов'язану з спадковими або набутими аномаліями біосинтезу гема. Порфірини, ці тетрапірроловие пігменти, виконують роль проміжних продуктів цього шляху і утворюються з попередників -?-Аминолевулиновой кислоти (АЛК) і порфобилиногена. Гем, комплекс двовалентного заліза з протопорфірину IX,
  10. ПАТОЛОГІЯ МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ ЕНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА
    Джин Д. Вілсон (Jean D. Wilson) Обстеження молочних залоз - важлива частина медичного огляду . і часто за їх станом можна запідозрити системну патологію, причому не тільки у жінок, але і у чоловіків. Терапевти нерідко нехтують оглядом молочних залоз у чоловіків, а що стосується жінок, воліють перекладати цю роботу на гінеколога. Кожен лікар повинен вміти відрізняти
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека