загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія , анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патогенез фосфорної інтоксикації

Уявлення про основні ланках в механізмі токсичної дії фосфору досить різноманітні. За даними більшості авторів у генезі пошкодження фосфоліпідів мембран велику роль відіграє перекисне окислення ліпідів, яке служить регулятором проникності біологічних мембран внаслідок окислення ненасичених гідрофобних хвостів фосфоліпідів / 30-34 /.

Продукти ліпопероксидації надають шкідливу дію на білки, тіолові з'єднання, ДНК, що в кінцевому рахунку впливає на життєдіяльність клітини / 35, 36 /.

При отруєнні жовтим фосфором має місце збільшення перекисного окислення ліпідів біологічних мембран, фактора, який на думку ряду авторів є одним з основних ланок у патогенезі розвитку фосфорної інтоксикації / 24, 37-40 /.

При фосфорної інтоксикації знижується активність ферментів антиоксидантної системи. Фосфор окислюється вже в артеріальній крові до фосфористого ангідриду, останній переходить в кислоти, а ті, в свою чергу, гідролізуються з утворенням фосфористого водню, який викликає інтоксикацію. / 41, 42 /.

За даними Атчабарова Б.А. та ін / 43 / провідне місце відводиться порушення фосфором активності головних ферментних систем, що забезпечують нормальний перебіг окислювально-відновних процесів, а також вироблення енергетичних ресурсів та здійснення головних метаболічних процесів, в результаті чого виникає порушення різних видів обміну речовин, порушується життєдіяльність клітини, органу і організму в цілому.

У походження патологічних синдромів, що характеризують клініку професійних захворювань і інтоксикацій велику роль відіграють функціональні зрушення в центральній нервовій системі / 44 /.

Біохімічні механізми розвитку віддаленій нейротоксичності вивчені мало. Ряд авторів пов'язує розвиток цього стану з фосфорилюванням специфічного білка нервової тканини - нейротоксичною естерази (зниженням рівня серотоніну і відбувається інгібування активності холінестерази). / 45 /.

У патогенезі ХФІ займає важливе місце вторинна гіпоксія, що протікає за змішаним типом. Вона може носити як загальний так і місцевий характер / 46-48 /.

Гіпоксія, що виникає вторинно в ході інтоксикації, розвинувшись до метаболічного ацидозу, призводить до зриву механізмів адаптації організму, до тривалого дії інших факторів фосфорного виробництва.

За Бердиходжіну М.Т. / 49 / одним з механізмів розвитку фосфорної інтоксикації є активація перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), утворення активної форми вільних радикалів фосфору (Р, Р2, РВ, РО3) і кисню (супероксид аніон - радикал, синглетний кисень).
трусы женские хлопок
Вони іонізують в організмі цінний вільнорадикальних процес, порушуючи при цьому функцію гепатогенних мембран, і сприяють появі надлишку іонів в клітинах (N + і Са + +). Вільні радикали фосфору і кисню, а також вторинні радикали зрушують баланс системи «антиоксидант-прооксіданти» у бік надлишкового прояви «фосфоротоксінов» (вільних радикалів, гідропероксидів, кон'югатів, альдегідів, кетонів і епоксидів), які надають токсичну дію на клітинні та субклітинні мембрани, інактивують ферментні системи (холінестерази, каталаза, супероксиддисмутаза), знижують активність антоксідантное системи (ензимів, сульфгидрильной групи, вітаміну Е та ін), відіграють важливу роль у розвитку фосфорної нейроінтоксикації.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Патогенез фосфорної інтоксикації "
  1. Список використаних джерел
    Параскевопулос Я.Г., Білоскурський Г.І., Айтбембетов Б Н. та ін Принципи лікування токсичних уражень печінки у працюючих у фосфорному виробництві. / / Методичні рекомендації. - Алма-Ата. - 1981. - 16 С. 2. Корольчук Є.І. Динаміка ензімограмми печінкового профілю у хворих на хронічну фосфорної інтоксикацією після застосування гіпербаричної оксигенації. / / Актуальні питання профпатології та
  2. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
    Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  3. Хронічна ниркова недостатність
    Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - СНН-дром, що розвивається внаслідок зменшення числа і зміни функн залишилися нефронів, що призводить до порушення екскреторної і секретор ної функцій нирок, які не можуть більше підтримувати нормальний внутрішнього середовища організму. Іноді зниження швидкості клуоочковоі стаБьТраціі (СКФ) тривалий час протікає безсимптомно і пацієнт
  4. ПІДХІД ДО хворих з ураженням нирок і сечових шляхів
    Фредрік Л. Кое, Баррі М. Бреннер (Fredric L. Сої, Barry M. Brenner) Специфічні ураження нирок і сечових шляхів часто супроводжуються появою безлічі взаємозалежних або згрупованих клінічних ознак, симптомів і результатів лабораторних досліджень, званих синдромами. Синдроми більш інформативні в плані діагностики тому, що розвиток кожного з них обумовлюється
  5. ОБМІН кальцію, фосфору і кісткової тканини: кальційрегулюючих ГОРМОНИ
    Майкл Ф. Холік, Стефеп М. Крепі, Джої Т. Поттс, молодший (Michael F. Holick, Stephen M. Krone, John T. Potts, Jr.) Структура і метаболізм кісткової тканини (див. гл. 337) Кость - це динамічна тканину, постійно перебудовували протягом життя людини. Кістки скелета добре васкулярізована і отримують приблизно 10% хвилинного об'єму крові. Будова щільною і губчастої кісток
  6. Серцева недостатність
    Перш, ніж перейти до розгляду окремих питань серцевої недостатності, нагадаємо деякі моменти клінічної фізіології. Спочатку кілька цифр. Підраховано, що за 70 років життя серце робить 2600000000 скорочень. Протягом години здорове серце, середня вага якого складає всього 300 г, перекачує в судини і органи близько 300 л крові, протягом доби - близько 7200 л, в
  7. Хімічні токсикози
    Отруєння тварин натрію хлоридом Натрію хлорид - з'єднання необхідне для нормальної життєдіяльності будь-якого організму, покращує смакові властивості корму, подразнює рецептори шлунково-кишкового тракту, посилює секрецію травних залоз, збуджує апетит і перистальтику. При надмірному надходженні в організм натрію хлориду відзначають запалення шлунка і кишечника, порушення
  8. . Паратуберкульоз
    Паратуберкулез (лат. - Paratuberculosis, Enteritis paratuberculosa; англ. - Johne's disease; хвороба Йони, паратуберкулезний ентерит) - хронічна бактеріальна хвороба жуйних, переважно великої рогатої худоби і овець, рідше буйволів, верблюдів і дуже рідко кіз, оленів, яків, що характеризується повільно розвиваються продуктивним ентеритом, періодичної діареєю, прогресуючим виснаженням
  9. А
    список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР . При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  10. В
    + + + вагіна штучна (лат. vagina - піхва), прилад для отримання сперми від виробників сільськогосподарських тварин. Метод застосування В. і. заснований на використанні подразників статевого члена, замінюють природні подразники піхви самки, для нормального прояви рефлексу еякуляції. Такими подразниками в В. і. служать певна температура (40-42 {{?}} C) її стінок,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...