Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаГематологія
« Попередня Наступна »
Мокєєв І . Н.. Інфузійно-трансфузійна терапія: Довідник, 1998 - перейти до змісту підручника

Патогенез і етіологія ДВС-синдрому

Провідна роль у розвитку ДВС-синдрому належить: первинного ураження ендотелію судин ; первинного впливу імунних комплексів на тромбоцити:

попаданню в кров тромбопластичних речовин. Ці фактори можуть виступати абсолютно самостійно, але можуть і поєднуватися, посилюючи тим самим внесок кожного у розвиток ДВС-синдрому. Результатом їх дії, як уже говорилося раніше, є полімікросвертиваніе крові з тромбозом і розвитком коагулопатії споживання з подальшою активацією процесів фібринолізу.

Схематично патогенез ДВС-синдрому можна представити у вигляді наступного ланцюга порушень: активація системи гемостазу зі зміною фаз гіпер-і гіпокоагуляції? внутрішньосудинне згортання крові, агрегація тромбоцитів і еритроцитів? мікротромбоз судин і блокада мікроціркудяторного русла з порушенням функції органів? виснаження компонентів системи згортання крові і фібринолізу, фізіологічних антикоагулянтів, зниження вмісту в крові тромбоцитів.

Нижче наводиться перелік захворювань і патологічних станів, при яких з високим ступенем ймовірності розвивається ДВС-синдром (по Воробйову А. І., Тамарін І.В., Городецькому В.М., Панченкове Н.Р., 1994). Причому необхідно зауважити, що діагностика багатьох із зазначених захворювань означає, що ДВС-синдром або вже є, або він може розвинутися, якщо не будуть початі профілактичні заходи.

Перелік захворювань і станів, часто ускладнюються ДВЗ-синдромом:

1. Злоякісні (солідні) новоутворення різних локалізацій.

2. Карціноід, нейробластома.

3. Рабдоміосаркома.

4. Гострий лейкоз проміелоцітарний.

5. Еритремія.

6. Хронічний егакаріоцітарний лейкоз.

7. Внутрішньосудинний гемоліз.

8. Серповидноклеточная анемія (криз).

9. Гістіоцитоз.

10. Септичний аборт.

11. Відшарування плаценти.

12. Емболія навколоплідними водами.

13. Внутрішньоутробна смерть плоду.

14. Позаматкова вагітність.

15. Важка еклампсія.

16. Кесарів розтин.

17. Конфлікт матері і плоду по системам АВ0 і Rh.

18. Аневризми.

19. Коарктація аорти.

20. Ангиоматозе Казабаха-Мерріт (множинні і гігантські ангіоми).


21. Аортит Такаясу.

22. Хірургічна ангіопластика.

23. Вроджені "сині" вади серця.

24. Імунокомплексні захворювання (васкуліти).

25. Тромбоемболії легеневої артерії.

26. Гемолітико-уремічний синдром.

27. Інфаркт міокарда.

28. Сепсис.

29. Шок (травматичний, геморагічний, опіковий,

30. Анафілактичний, септичний).

31. Масивні ураження тканин (crush-синдром, травматичні хірургічні операції).

32. Синдром гомологичной крові.

33. Переливання несумісної крові.

34. Ексікоз.

35. Жирова емболія.

36. Гемоперфузія (на вугільних фільтрах).

37. Отруєння та інтоксикації (зміїним пеклом, лікарськими засобами).

38. Ацидоз, гіпоксія.

39. Гострий панкреатит.

40. Гіперліпідемія.

41. Амілоїдоз.

42. Гострі та хронічні захворювання печінки.

43. Вірусні інфекції (герпес, краснуха, віспа, цитомегаловірус).

44. Геморагічна лихоманка.

45. Малярія.

46. Глистная інвазія (кара-Азаров).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " патогенез і етіологія ДВС-синдрому "
  1. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    патогенез цього захворювання 1. наявність HLA-B27 на поверхні клітин робить сполучну тканину більш чутливою до інфекційного агента 2. інфекційний агент під впливом антигену В27 модифікується, перетворюється на ayтоантіген, стимулює розвиненіша аутоімунного процесу. Досі не з'ясовано механізми метаплазії хряща і осифікації тканин при ББ. Мається точка зору, згідно
  2. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Патогенезу та лікування. Назва «подагра» в перекладі з грецького звучить як «капкан для ніг» або «нога, що стала, жертвою» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва). Термін «подагра» можна зустріти ще в працях Гіппократа, проте, судячи з опису клініки, слід зазначити, що в ті часи під даною нозологічною формою малося на увазі тільки загальне ураження суглобів нижніх кінцівок,
  3. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    патогенезу гломерулонефриту лежить імунна концепція. За сучасними уявленнями захворювання розвивається у осіб з імунологічної недостатністю, під якою розуміють нездатність організму елімінувати антиген, що викликає його тривале персистування, або дефіцит Т-лімфоцитів, регулюючих функцію освіти специфиче-ських антитіл. Зараз виділяють два основних патогенетичних
  4. ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
    патогенезі нагноєння. Безпосереднє поширення нагноительная-деструктивного процесу з сусідніх тканин і органів per continuitatem спостерігається відносно рідко. Іноді можливий прорив поддіафрагмальних абсцесів і гнійників печінки через діафрагму в легеневу тканину. Лімфогенні інвазії збудників в легеневу тканину не мають скільки-небудь істотного значення в патогенезі
  5. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    патогенезі ВКВ визначальне значення мають як аутоімунний, так і тісно пов'язаний з ним імуно-комплексний процеси, обумовлені загальною, генетично детермінованої схильністю до порушень иммунорегуляции. КЛАСИФІКАЦІЯ ВА. Насонова (1972-1986) 1. ПРОТЯГОМ гостре, підгострий, хронічний 2. ФАЗА - активна 3. АКТИВНІСТЬ - висока (III) - помірна
  6. П. ПОЛІПИ І ПУХЛИНИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
    патогенез, як і пухлин, взагалі, поки вивчені недостатньо. Доброякісні пухлини (за даними ВООЗ, Женева, 1981) поділені на три групи: 1). епітеліальні; 2). карпіноід; 3). неепітеліальні пухлини. Серед епітеліальних пухлин товстої кишки, які складають переважну більшість всіх її пухлин, розрізняють аденому і аденоматоз. Аденома (тубулярна, ворсинчатая,
  7. Остеохондропатии
    патогенезом, які проявляються дегенеративними ураженнями суглобового і кістково-зв'язкового апарату. Хвороба Пертеса - остеохондропатия головки стегнової кістки, пов'язана з її асептичним некрозом , наступним ремоделюванням структури кістки і заміщенням здоровою тканиною. Зустрічається найбільш часто у віці 6-12 років, хоча була описана і у пацієнта 19 років. Хвороба спостерігається переважно у
  8. ЛІКУВАННЯ
    патогенезі гострих пневмоній, для їх лікування застосовуються наступні групи лікарських засобів: - антибактеріальні засоби (антибіотики і сульфаніламіди); - відхаркувальні засоби; - бронхолитики; - протикашльові засоби (кодеїн); - гіпосенсибілізуючі препарати; - жарознижуючі (нестероїдні протизапальні); - дезінтоксикаційні (гемодез,
  9. набутих вад серця
    етіологія (ревматизм, атеросклероз, системні захворювання та ін.) Після зазначених перерахувань слід вказати ступінь недостатність-ності кровообігу. Мітральний СТЕНОЗ Придбане, органічне звуження лівого атріовентрикулярного отвору, який створює перешкоду руху крові з лівого передсердя в лівий шлуночок. Цей порок вперше описаний Viussens (1715). Митральний
  10. хронічна серцева недостатність
    патогенезі недостатності кровообігу предсердного натрійуріческого фактора (ПНУФ), який секретується клітинами передсердь при розтягуванні його стінок. ПНУФ має виражену вазоділятіческое і діуретичну дію, є фізіологічним антагоністом ангіотензину і потужним інгібітором секреції реніну та альдостерону. Таким чином, на ранніх стадіях недостатності кровообігу,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека