загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

патогенез, діагностика, лікування

Дизентерія (шигельози) - інфекційне захворювання, що характеризується синдромом загальної інфекційної инток-сікаціі і синдромом ураження шлунково-кишкового тракту, переважно дистального відділу товстої киш-ки.

Етіологія: Shigella (частіше Флекснера, Зонне, Григор'єва-Шига); продукують кілька видів екзотоксину: цитотоксин, що ушкоджує мембрани епітеліальних клітин; ентеротоксіни , що підсилюють секрецію рідини і солей в просвіт кишки; нейротоксин, виявляється в основному у бактерій Григор'єва-Шига. Патогенність визначається 4 основними факторами: здатністю до адгезії, інвазії, токсінообразованію і внутрішньоклітинного розмноження.

Епідеміологія: антропоноз з фекально-оральним механізмом передачі збудника, що реалізується харчовим, водним і контактно-побутовим шляхами. В умовах організованих колективів найбільше значення мають харчової та водний шляхи. Для розвитку захворювання досить інфікування менш ніж 100 мікробними клітинами шигел. Джерело - хворі гострою і хронічною формою, а також бактеріоносії, особи з субклінічній формою інфекції

Патогенез: подолавши кислотний бар'єр шлунка, шигели потрапляють в кишечник, в тонкій кишці прикріплюються до ентероцитів і виділяють ентеротоксіческімі екзотоксин, який викликає підвищену секрецію рідини і солей в просвіт кишки. Частина бактерій проникає в ентероцити, переважно клубової кишки, і розмножується в них. Під дією гемолизина руйнуються фагоцитарні вакуолі і розвиваються цитопатична зміни в ентероцитах. Шигели активно переміщаються в цитоплазмі і переходять в сусідні ентероцити, викликаючи запальний процес в тонкій кишці, який підтримується і посилюється дією продуцируемого шигеллами цитотоксического екзотоксину, переважної синтез білків. Ендотоксин, що утворюється в результаті руйнування шигел у вогнищах початкової інвазії в епітелії тонкої кишки, потрапляє в кров і зумовлює розвиток інтоксикації. У товстій кишці інвазія шигеллами колоноцитов виникає дещо пізніше, але масивно. Це призводить до більш значного місцевим і резорбтивному дії токсинів шигел. Прогресує межепітеліальних поразку шигеллами колоноцитов; збільшуються дефекти епітеліального покриву; імунні комплекси, складовою частиною яких є ендотоксин, фіксуються в капілярах слизової оболонки товстої кишки і, порушуючи мікроциркуляцію, посилюють її пошкодження. Секреція сенсибілізованими еозинофілами і огрядними клітинами токсичних субстанцій в поєднанні з порушенням кровообігу в підслизовому шарі і цитотоксическим ефектом лейкоцитів визначають розвиток патологічного процесу з 2-го тижня захворювання. Внаслідок цього розвивається ДВЗ-синдром, в тому числі локальний (в кишечнику), з подальшим розвитком тромбозів мезентеріальних судин, а також судин легенів і головного мозку.

Клініка: інкубаційний період становить 1-7 (в середньому 2-3) днів. Форми і варіанти перебігу дизентерії:

1. Гостра дизентерія: колитический і Гастроентероколітіческіе варіанти.

По тяжкості перебігу вони поділяються на легкі, середньотяжкі, важкі й дуже важкі; за особливостями перебігу виділяють стерті, субклінічні і затяжні.

2. Хронічна дизентерія: рецидивуюча і безперервна.

3. Бактеріоносійство шигелл: реконвалесцентное та транзиторне.

Колітіческій варіант гострої дизентерії - захворювання починається гостро; спочатку розвивається синдром загальної инток-сікаціі, що характеризується підвищенням температури тіла, ознобом, почуттям жару, розбитості, зниженням апетиту, адинамией, головним болем, брадикардією, зниженням артеріального тиску.

Поразка ЖКТ проявляється болями в животі, спочатку тупими, розлитими по всьому животу, що мають постійний харак-тер, потім вони стають більш гострими, переймоподібними, локалізуються в нижніх відділах живота, частіше зліва. Болі зазвичай посилюються перед дефекацією, з'являються тенезми і помилкові позиви. Пальпаторно визначається спазм і болючість товстої кишки, більш виражені в області сигмовидної відділу. Стілець частішає, випорожнення спочатку мають каловий характер, потім зменшуються в об'ємі, стають рідкими. При цьому з'являються патологічні домішки у вигляді слизу і прожилок крові. У більш важких випадках при дефекації виділяється лише невелика кількість слизу з прожилками крові («ректальний плювок").

При легкому перебігу хвороби лихоманка короткочасна, від кількох годин до 1-2 діб, температура тіла, як правило, підвищується до 38 ° С. Хворих турбують помірні болі в животі , в основному перед актом дефекації, вони локалізуються частіше в лівій здухвинній області, але можуть поширюватися по всьому животу. Бувають помилкові позиви. Екскременти име-ют каловий характер, кашкоподібну або напіврідку консистенцію, частота дефекацій до 10 разів на добу, домішки слизу і крові виявляється при копроцітологіческом дослідженні. При огляді хворого визначається обкладений язик, спазм і помірна болючість сигмовидної кишки, іноді й інших відділів товстої кишки. При ректороманоскопії обготівковув-руживается катаральний, рідше - катарально-геморагічний і катарально-ерозивний дифузний проктосигмоїдит. Інтоксикація і діарея зберігаються в протягом 1-3 днів. Кілька довше визначаються спазм і болючість сігмовід-ної кишки. Повна репарація слизової оболонки товстої кишки настає через 2-3 тижнів.

При середньотяжкому перебігу - виразні ознаки інтоксикації і колітіческогосиндрому. Початок хвороби гострий. Тем-температуру тіла з ознобами підвищується до 38-39 ° С і тримається на цьому рівні від кількох годин до 2-4 діб. Хворих турбують загальна слабкість, головний біль, запаморочення, відсутність апетиту. Кишкові розлади приєднуються в найближчі 2 -3 год від початку хвороби. У хворих з'являються періодичні переймоподібні болі в нижній частині живота, часті помилкові позиви на дефекацію, тенезми, відчуття незавершеності акту дефекації. Частота стільця досягає 10-20 разів на добу. Екскременти мізерні, часто втрачають каловий характер і складаються з однієї слизу з прожилками крові. Об'єктив-но адинамія хворого, підвищена дратівливість, блідість шкіри. Пульс частий, малого наповнення. Систолічний АТ знижується до 100 мм рт. ст. Тони серця приглушені. Мова покритий густим білим нальотом, сухуватий. При пальпації живота визначаються виражений спазм і різка хворобливість сигмовидної відділу, нерідко й інших відділів товстої кишки. При ректороманоскопії найбільш характерні дифузні катарально-ерозивні зміни з множинними крововиливами, іноді виразки слизової оболонки. В гемограмі - нейтрофільний лейкоцитоз до 8-10? 109 / л, помірний зсув вліво. Інтоксикація і діарея тривають від 2 до 4-5 днів, дещо довше зберігаються спазм, інфільтрація і болючість товстої кишки при пальпації. Повна морфологічна репарація слизової оболонки кишки і нормалізація всіх функцій організму настають не раніше 1-1,5 міс.

Важкий перебіг - характеризується дуже швидким розвитком захворювання, різко вираженим загальним токсикозом, глибокими порушеннями діяльності серцево-судинної системи і яскравою симптоматикою колітіческогосиндрому. Хвороба починається вкрай гостро. Температура тіла з ознобом швидко підвищується до 40 ° С і вище, хворі скаржаться на сильний головний біль, різку загальну слабкість, підвищену мерзлякуватість, особливо в кінцівках, запаморочення при вставанні з ліжка, повна відсутність апетиту. Нерідко з'являються нудота, блювота, гикавка. Одночасно з інтоксикацією розвивається виражений колитический синдром. Хворих турбують болі в животі, що супроводжуються болісними тенезмами і частими позивами на дефекацію і сечовипускання. Стілець більше 20 разів на добу, нерідко число дефекацій важко порахувати («стілець без рахунки»). Внаслідок парезу сфінктерів у хворих виникає зяяння заднього проходу, з якого безперервно виділяються кров'янисті-некротичні маси, що часто мають вигляд "м'ясних помиїв». Пульс частий, артеріальний тиск знижений, особливо діастолічний. Розміри серцевої тупості дещо розширені, тони серця глухі, вислуховується акцент I тону на легеневої артерії. Мова покритий бурим нальотом, сухий. Пальпація товстої кишки утруднена з -за різкої хворобливості.

При ректороманоскопії в слизовій оболонці кишки на всьому протязі фібринозне запалення, множинні осередки крововиливів і некрозу. Після відторгнення фібринозних нальотів і некротичних мас утворюються повільно загоюються виразки. В периферичної крові спостерігається лейкоцитоз, абсолютний і відносний нейтрофільоз, виражений зсув вліво в лейкоцитарній формулі і токсична зернистість нейтрофілів, ШОЕ підвищується до 30 мм / год і більше. У сечі обготівковув-руживается білок, еритроцити.

Період розпалу хвороби триває 5 - 10 днів. Одужання відбувається повільно, інфільтрація і болючість товстої кишки зберігаються до 3-4 тижнів, повна нормалізація слизової оболонки відбувається через 2 міс. і більше.

Дуже (украй) важкий перебіг колитического варіанту гострої дизентерії характеризується раптовим бурхливим початком. Температура тіла з приголомшливим ознобом швидко підвищується до 41 ° С і вище. Різко виражені явища вкрай тяжкого загального токсикозу. На цьому фоні у хворих ще до появи колітіческогосиндрому можуть розвинутися ускладнення: інфек-стане-токсичний шок, рідше - інфекційно-токсична енцефалопатія.

Гастроентероколітіческіе варіант - характерно одночасний розвиток синдромів загального токсикозу, гастроентериту і зневоднення, в той час як симптоми в першу добу виражені слабо або відсутні. Хвороба починається з ознобу, підвищення температури тіла до 38-39 ° С, появи болів в надчеревній ділянці, нудоти і багаторазової блювоти. Через деякий час з'являється бурчання і болі по всьому животу, імперативні позиви на дефекацію. Екскременти рясні, рідкі, світло-жовтого або зеленого забарвлення з шматочками неперетравленої їжі, нерідко з домішкою слизу. При об'єктивному дослідженні виявляються ознаки зневоднення - загострені риси обличчя, запалі очі, знижена вологість кон'юнктів, сухість слизових оболонок ротової порожнини і глотки, гикавка. Пульс частий, слабкого наповнення і напруження, артеріальний тиск трохи знижений, тони серця ослаблені. При пальпації живота відзначається грубе гучне бурчання, шум плескіт, по ходу товстої кишки. На 2-3-й день хвороби з'являються помилкові позиви, тенезми, в калі домішка слизу, іноді крові. При огляді виявляються спазм і помірна болючість сітовідной кишки, при ректороманоскопії - катаральний або катарально-ерозивний проктосигмоїдит. Важкість перебігу залежить від ступеня зневоднення організму. Легкий перебіг не супроводжується симптомами зневоднення. При середньотяжкому перебігу є ознаки зневоднення I ступеня. При тяжкому перебігу хвороби розвивається зневоднення II-III ступеня з втратою організмом 4-10% рідини від маси тіла.

Ускладнення: інфекційно-токсичний шок, інфекційно-токсична енцефалопатія, перфорація кишки з розвитком перитоніту, перітіфліте, серозний перитоніт, пневмонія.

Діагноз: епіданамнезу, клініка, огляд калу (домішка слизу з прожилками крові), 3-х кратне бактеріологічне (висів шигел з випорожнень) і серологічне (виявлення АГ збудника методами ІФА, РІФ, РКА, ПЛР) дослід-ження, при атиповому перебігу захворювання у вигляді гастроентериту, гастроентероколіту - ректороманоскопія (при гострій дизентерії виявляються ознаки запалення слизової дистального відділу товстої кишки - катаральні, катарально-геморагічні, ерозивні, виразкові, фібринозні; при загостренні (рецидив) хронічної дизентерії - атрофічні зміни слизової), копроцітологіческіе дослідження (наявність у випорожненнях значної кількості слизу і великої кількості лейкоцитів більше 15 клітин в полі зору - запалення слизової товстої кишки, присутність навіть одиничних еритроцитів - порушення порушення цілісності слизової оболонки або крововиливу в неї.).

Лікування типової форми дизентерії: комплексне і строго індивідуалізоване залежно від форми дизенте-рії:

1) при важких формах - постільний режим, при середньо - дозволяється виходити в туалет, при легких і реконва-лесценціі - палатний режим, ЛФК, трудотерапія.

2) лікувальне харчування - в гострому періоді стіл № 4 за Певзнером; з поліпшення стану - стіл № 2, за 2-3 дня перед випискою - загальний стіл № 15.

3) етіотропна терапія з урахуванням передбачуваної чутливості збудника (за даними епіданалізу) або після одержання даних бакисследования:

а) при легкій формі - нітрофурани (фуразолідон, фурадонин по 0,1 г 4 рази на день, ерсефуріл (нифуроксазид) 0,2 г 4 рази на добу), котрімоксазол по 2 таблетки 2 рази на день, оксихинолином (нитроксолин по 0,1 г 4 рази на день, інтетрікс по 1 -2 таблетки 3 рази на день).

Б) при среднетяжелой формі - фторхінолони: офлоксацин по 0,2 г 2 рази на добу або ципрофлоксацин по 0,25 г 2 рази на добу; котрімоксазол по 2 таблетки 2 рази на день; інтетрікс по 2 таблетки 3 рази на день.

В) при тяжкому перебігу - офлоксацин по 0,4 г 2 рази на добу або ципрофлоксацин по 0,5 г 2 рази на добу; фторхінолони в комбінації з аміноглікозидами; аміноглікозиди в комбінації з цефалоспоринами в перші 2-3 дня парентерально, потім перорально.

Г) при дизентерії Флекснера і Зонне - полівалентний дизентерійний бактеріофаг

4) патогенетична та симптоматична терапія:

  а) регидратационная терапія (при незначній дегідратації - перорально, при значній - парентерально)

  б) дезінтоксикаційна терапія: при среднетяжелой формі - рясне пиття солодкого чаю або 5% розчину глюкози, або одного з готових розчинів для оральної регідратації (цитроглюкосалан, регідрон, гастроліт тощо) до 2-4 л / добу, при тяжкій - внутрішньовеннаінфузія 10% альбуміну, гемодезу, трисоль, 5-10% розчину глюкози з інсуліном.

  в) для дезінтоксикації та стабілізації гемодинаміки - ГКС (преднізолон 60 мг всередину або парентерально).

  г) ентеросорбенти (поліфепан, вугілля активоване, смекта) - для скріплення і виведення токсину з кишечника, фер-ментно препарати (панкреатин, панзинорм) для інактивації токсинів

  д) для купірування спазму товстої кишки - дротаверин гідрохлорид (но-шпа), папаверину гідрохлорид; при виражений тенезмах - мікроклізми з 50-100 мл 0,5% новокаїну.

  е) при затяжному перебігу, імунодефіциті - стимулююча терапія (пентоксил, метилурацил, натрію нуклеинат, дибазол), вітамінотерапія

  ж) для корекції біоценозу кишечника - еубіотики (біоспорин, Бактиспорин, бактисубтил, лінекс, біфідумбактерин - форте)

  Особливості лікування гастроентерітіческом варіанти: починається з промивання шлунка водою або 0,5% розчином натрію гідрокарбонату через шлунковий зонд з подальшою пероральної терапією глюкозо-сольовими розчинами.

  При хронічній дизентерії: етіотропна терапія (ципрофлоксацин, офлоксацин) протягом 7 днів; иммунокорригирующая терапія; замісна терапія ферментами; підвищені дози вітамінів; лікування супутніх захворювань, глистових інвазій; еубіотики. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "патогенез, діагностика, лікування"
  1.  ДИСГОРМОНАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАННЯ МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ У ПРАКТИЦІ гінеколога-ендокринолога
      Татарчук Т.Ф., Єфименко О.А., Рось Н.В. У исокім частота дисгормональних захворювань молочних залоз (ДЗМЖ) в популяції жіночого населення, яка коливається в межах від 13,5 до 42%, і її прогресивне збільшення протягом останніх десятиліть (Бурдина Л.М., 1998; Серов В.Н., 1999; Bergkvist L., 1998), з одного боку, а також неухильне зростання поєднаної ендокринної гениталь-ної
  2. И
      + + + Голкотерапія, акупунктура, чжень-цзю-терапія, метод лікування уколами за допомогою голок. Сутність І. полягає в рефлекторному впливі на функції органів з лікувальною метою різними за силою, характером і тривалості уколами. Кожна точка уколу пов'язана каналами (лініями) з певним органом. У тварин таких каналів 14 (рис. 1). Для І. користуються спеціальними голками (рис. 2).
  3.  Використана література
      Авакаянц Б., Треськунов К. Фітотерапія стафілококової і грибкової інфекції. Ветеринарна газета, 1998, N 6-7. Акбаєв М.Ш. Паразитарні та інвазійні хвороби тварин. М. Колос, 1998, 612 с. Амбергер С., Ломбард С.В. Кардіоміопатія кішок. Ветеринар, 2000, N2. Амбергер С., Ломбард С.В. Рідкісні кардіоміопатії у кішок. Ветеринар, 2002, N1, с.28-30. Аржаєв А.М., Ожерелков С.В., Данилов
  4.  Лекції. Хронічний гастрит і гастродуоденіт, 2011
      Лекція містить саму останню інформацію про класифікацію, етіології, клініці, патогенезі, діагностиці та лікуванні хронічного гастриту і
  5.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  6.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  7.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  8.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  9.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...