загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПАТОГЕНЕЗ черевного тифу та паратифів

Практично патогенез черевного тифу та паратифів ідентичні. Збудник потрапляє через рот. Фази патогенезу:

- фаза впровадження включає в себе попадання мікроба в рот, де вже можливе впровадження в лімфатичні освіти (т. к. сальмонели тропний до лімфатичної системи). В тонзиллярной тканини може бути катаральне запалення, а потім у розпал захворювання може бути виразково-некротичні запалення. Далі мікроб потрапляє в шлунок, частково гине і проходить в тонку кишку, де є всі сприятливі умови для розвитку сальмонели (лужне середовище і ін)

- фаза лімфангіта і лімфаденіту: мікроби проникають в лімфатичні утворення тонкої кишки (Пейєрових бляшки і солітарні фолікули) де розмножуються. На цьому процес може перерватися. Мікроби накопичуються в достатній кількості і лимфогенно потрапляють на наступний бар'єр - в мезентеріальні лімфатичні вузли. Один із симптомів відображає реакцію мезентеріальних вузлів: при перкусії відзначається притуплення в правої клубової області. Все це відбувається в інкубаційному періоді (від 10-14 днів до 3 тижнів), клінічних проявів немає . Але вловити це можна, допустимо досліджуючи контактних на циркулюючий антиген даного збудника. У результаті відбувається гіперплазія, освіта гранульом з великими тифозними клітинами в лімфовузлах, а в подальшому і інших органах.

- Фаза прориву мікробів в потік крові і бактеріємія. З цього моменту з'являються клінічні ознаки захворювання. Посів крові є найбільш раннім абсолютно достовірним методом діагностики хвороби, бо ні в одного носія і хворого іншим захворюванням не буде в крові черевнотифозними або паратифозної мікроба. У крові під дією факторів крові мікроб частково гине і звільняє ендотоксини.
трусы женские хлопок
Ендотоксінемія клінічно проявляється симптомами інтоксикації, лихоманкою, з боку ЦНС спостерігається адинамія, пригніченість, сонливість, при тяжкому стані розвивається status typhosus. Токсична дія захоплює Ауербаховского сплетіння, сонячне сплетіння, що проявляється больовим синдромом, метеоризмом, можуть бути запори (що більш характерно) або діарея. Запори боле характерні, тому що переважає тонус парасимпатичної нервової системи. Ендотоксини впливають на судини приводячи до мікроциркуляторних порушень, перерозподілу крові, діють на міокард (гіпотонія, зміни ЕКГ, тахікардія , міокардит інфекційно-токсичний). Одночасно йде паренхіматозна дифузія - мікроб розноситься в різні тканини: вражається печінка (найбільш часто), селезінка, кістковий мозок і шкіра. У цих органах утворюються вторинні вогнища запалення і також утворюються черевнотифозні гранульоми. Особливістю гранульом є наявність великих клітин зі світлим ядром. З цих вогнищ і з місць первинної локалізації періодично мікроби поступають в кров, таким чином, підтримуючи бактериемию, яка може тривати від 2-3 днів до 4 тижнів і більше. У цю фазу відзначається збільшення печінки, селезінки, порушення функції кісткового мозку (характерно своєрідне порушення гемограми) і звичайно на певному етапі, коли захист стає досить потужною починається:

- фаза виведення збудника з організму. Починається приблизно з 2 тижня. Мікроб виділяється через нирки, печінку і жовчовивідні шляхи в кишечник, при цьому у деяких можуть розвиватися запальні явища в жовчних шляхах (іноді захворювання може маскуватися під клініку холециститу, холангіту). Далі мікроби знову потрапляючи в кишечник, зустрічаються з лімфоїдними утвореннями, що призводить до алергічної реакції тонкої кишки і феномену Артюса , який має певну послідовність і тяжкість.
І буває так, що у хворого абортивна форма, температура через тиждень впала до норми і наступило клінічне одужання, а в кишечнику за рахунок алергічної реакції йдуть важкі зміни і в будь-який момент може бути перфорація виразки. Результатом алергічної реакції є також поява папульозно-розеолезной висипки.

Фаза формування імунітету - фаза виділена штучно. Має значення як клітинний, так і гуморальний імунітет (є провідним), у деяких осіб за неповноцінності імунної системи організму клінічне одужання настає, але збудник зберігається (бактеріоносійство, деякі називають це хронічною формою брюшнотифозной інфекції, хоча клініки ніякої немає). У хронічних бактеріоносіїв найбільш часта локалізація - клітини кісткового мозку. Такі особи складають 3-6 % від хворих. Закономірно при циркуляції токсинів уражується вегетативна нервова система, страждає функція травних залоз, у тому числі підшлункової, тому важлива в лікуванні дієтотерапія. При важкому перебігу може бути ацидоз. Дисбактеріоз кишечника сам по собі може давати ускладнення, погіршує інтоксикацію. Дисбактеріоз дуже часто може відігравати велику роль в результатах захворювання. З одного боку він підтримує патологічний процес, може давати неспецифічну бактеремію і призводити до ускладнень хірургічного характеру, на його тлі може розвинутися виразковий ентерит.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" ПАТОГЕНЕЗ черевного тифу та паратифів "
  1. ПРИВАТНА МЕДИЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
    патогенезі. Антитоксичний імунітет. Лабораторна діагностика. Специфічне лікування і профілактика. 1.13.2.Клострідіі правця. Морфологічні, культуральні, біохімічні та антигенні властивості. Фактори патогенності, токсини. Патогенез захворювання. Правець у новонароджених дітей. Антитоксичний імунітет. Лабораторна діагностика. Специфічне лікування і профілактика правця.
  2. 3. ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ
    патогенез, основні клінічні прояви, особливості імунітету. 4 . Мікробіологічна діагностика: досліджуваний матеріал, застосовувані методи діагностики. 5. Специфічна профілактика та етіотропне лікування (вакцини, сироватки, фаги, хіміотерапія). 3. Перелік питань для заліку за загальною мікробіології, вірусології та імунології. Розділ 3.1. Загальна мікробіологія та вірусологія
  3. Сальмонельоз
    патогенезі ознак і симптомів черевного тифу. Разом з тим немає повної ясності в питанні про те, які механізми, за допомогою яких ендотоксин викликає клінічні прояви хвороби. Наприклад, в період реконвалесцеіціі можна відзначити підвищення толерантності до пирогенному впливу ендотоксинів, що свідчить про виділення ендотоксинів в процесі хвороби. Тоді як у хворих з
  4. Рід Salmonella
    черевного тифу та паратифів А і В. Черевний тиф і паратифи А - це антропонозние інфекції, джерелом інфекції є хворі або бактеріоносії. Джерелом паратифу В можуть бути також сільськогосподарські тварини. Основні шляхи передачі - водний і харчової, рідше-контактний. Черевний тиф і паратифи А і В реєструються в різних країнах, а також повсюдно на території Росії. Частіше хворіють люди
  5. Практична частина
    патогенезу захворювання та його стадії; для об'єктів навколишнього середовища - з урахуванням можливого значення їх як шляхів і факторів передачі мікроорганізмів - збудників інфекцій. 2. Відбір проб матеріалу для дослідження в необхідному і достатньому обсязі. Забезпечення своєчасної доставки матеріалу для збереження життєздатності шуканих бактерій. 3. Вибір оптимального набору
  6. Тема : Бактерії - збудники інфекційних хвороб
    патогенезі. Антитоксичний імунітет. Лабораторна діагностика. Специфічне лікування і профілактика. 1.13.2.Клострідіі правця. Морфологічні, культуральні, біохімічні та антигенні властивості. Фактори патогенності, токсини. Патогенез захворювання. Правець у новонароджених дітей. Антитоксичний імунітет. Лабораторна діагностика. Специфічне лікування і профілактика правця.
  7. ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ
    патогенез, основні клінічні прояви, особливості імунітету. 4 . Мікробіологічна діагностика: досліджуваний матеріал, застосовувані методи діагностики. 5. Специфічна профілактика та етіотропне лікування (вакцини, сироватки, фаги, хіміотерапія). 3. Перелік питань для заліку за загальною мікробіології, вірусології та імунології. Розділ 3.1. Загальна мікробіологія та вірусологія
  8. А
    патогенезу так званих алергічних хвороб (бронхіальна астма, ревматизм, кропив'янка). Літ.: Авербах М. М., Гергерт В. Я., Литвинов В. І., Підвищена чутливість сповільненого типу та інфекційний процес , М., 1974; Богданов І. Л., Алергія в патогенезі, клініці і терапії інфекційних хвороб, М., 1974; Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин, під ред. А. А.
  9. Б
    патогенезу та саногенеза, що визначають клінічну картину Б., ступінь її тяжкості і результат. Період завершення закінчується повним чи неповним одужанням хворого або ж його смертю. Якщо переважають процеси саногенезу, Б. кінчається одужанням, переважання процесів патогенезу призводить до обваження Б. і смерті. Специфічні особливості Б. і динаміка її перебігу визначаються специфікою
  10. Л
    патогенез Л. м. вивчені недостатньо. В їх розвитку грають роль біологічні, фізичні, хімічні та генетичні фактори. За даними ряду дослідників, в етіології Л. м. (котів, собак, мишей і ін) велику роль відіграють онкорнавіруси типу C, що відносяться до сімейства Retraviridae (див. Опухолеродниє віруси). Ці віруси проявляють свою дію на певному иммунобиологическом фоні і при наявності
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...