загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патогенез

За сучасними уявленням основними електрофізіологічними механізмами виникнення аритмій є: I. Порушення утворення імпульсу: Зміна нормального автоматизму СА-вузла. Виникнення патологічного автоматизму спеціалізованих клітин провідної системи і кардіоміоцитів (ектопічна активність). Тригерна (наведена) активність спеціалізованих і скорочувальних клітин (виникнення ранніх і пізніх Деполяризація). 2. Порушення проведення імпульсу: Проста фізіологічна рефрактерность або її патологічне подовження. Зменшення максимального діастолічного потенціалу спокою (трансформація швидкого електричного відповіді в повільний). Декрементного (загасаюче) проведення імпульсу, в тому числі нерівномірне. Порушення міжклітинної електротонічних взаємодії. Повторний вхід хвилі збудження (re-entry). 3. Комбіновані порушення утворення і проведення імпульсу: Парасістоліческая активність. Гіпополярізація мембрани + прискорення діастолічної деполяризації. Гіпополярізація мембрани + зсув порогового потенціалу в бік позитивних значень.

Різні механізми порушення поширення електричного імпульсу по провідній системі серця і сократительному міокарду лежать в основі не лише численних блокад проведення, а й багатьох ектопічних аритмій (екстрасистолії, пароксизмальних тахіаритмій). Декрементного (загасаюче) проведення - це другий механізм уповільнення проведення збудження. Декрементного проведення полягає в поступовому зменшенні амплітуди ПД у міру проведення збудження по пошкодженій, але ще життєздатної, сердечному волокну. Декрементного проведення виникає при значному пошкодженні міокарда у хворих гострому ІМ в області, що безпосередньо примикає до зони некрозу (в периинфарктной зоні).

Порушення електротонічних взаємодії між двома збудливими ділянками, розділеними невеликою зоною високого опору - третій найважливіший механізм уповільнення проведення збудження. Може виникнути при локальній ішемії міокарда, обмеженій очаговом пошкодженні або некрозі серцевого м'яза, які супроводжуються місцевим підвищенням позаклітинної концентрації іонів К, або при розвитку осередкового фіброзу серцевого м'яза.
трусы женские хлопок


Поява навіть невеликого обмеженого невозбудімості ділянки скорочувального або спеціалізованого волокна може супроводжуватися різким уповільненням проведення збудження в дистальному ділянці цього волокна. Порушення електротонічних взаємодії між збудливими ділянками та підвищення електричного опору вставних дисків є основним механізмом виникнення часткових або повних блокад ніжок і гілок пучка Гіса.

Ще один механізм порушення проведення ПД має значення при формуванні повторного входу хвилі збудження (re-entry) - найбільш частого механізму аритмій. Слідом за швидкою деполяризацією спеціалізованого або скорочувального волокна (фазою 0 ПД) слід тривалий період невозбудімості волокна, протягом якого повторні надпороговие стимули не супроводжуються виникненням нового ПД. Це абсолютний або ефективний рефрактерний період (ЕРП), який зазвичай трохи перевищує тривалість фази 2 ПД (фази плато). Протягом усього ЕРП швидкі натрієві канали залишаються інактивованими. У фазу 3 ПД їх інактивація поступово усувається, н частка натрієвих каналів, здатних активуватися знову, поступово зростає. Якщо в цей період нанести черговий стимул, виникне новий ПД, але його амплітуда і швидкість деполяризації будуть знижені. Це відносний рефрактерний період (ОРП). Низька швидкість деполяризації нових ПД, викликаних протягом ОРП, обумовлює повільне подальше поширення хвилі збудження по волокну. Якщо черговий стимул збігається з ЕРП, новий ПД не виникає і подальше поширення збудження блокується повністю.

Повторний вхід хвилі збудження (re-entry) - найбільш важливий механізм виникнення багатьох аритмій. Це особливий вид порушення поширення хвилі збудження, при якому електричний імпульс знову повертається до місця свого виникнення і повторює рух. Анатомічна будова спеціалізованої провідної системи і міокардіальних волокон шлуночків н передсердь таке, що воно і в нормі містить безліч елементів, які потенційно можуть функціонувати як петлі замкнутого контуру.


Дистальні ділянки провідної системи шлуночків (волокна Пуркіньє) утворюють безліч відгалужень, відокремлених один від одного і від міокарда шлуночків сполучною тканиною і тісно сполучених між собою. У патологічних умовах область ураження міокарда (зона ішемії) може охоплювати описані вище периферичні ділянки провідної системи, де розташовуються замкнуті петлі, утворені пучками волокон Пуркіньє. Швидкість проведення імпульсу в цих ділянках може бути значно знижена в результаті зменшення потенціалу спокою і швидкості деполяризації.

Спонтанне виникнення re-entry зазвичай ініціюється екстрасистолами, природно, при наявності описаних вище умов виникнення повторного входу. Перервати циркуляцію re-entry можна також, завдаючи штучні передчасні імпульси і намагаючись потрапити у вузький "зазор" між переднім фронтом хвилі збудження і "хвостом" рефрактерності. Залежно від розмірів петлі повторного входу розрізняють macro-re-entry і micro-re-entry. Формування macro-re-entry лежить в основі виникнення тріпотіння передсердь і деяких форм реципрокной тахікардії.

Петля macro-re-entry виникає у функціонуючих додаткових провідних шляхах при синдромі передчасного збудження; в АВ-з'єднанні; в міокарді, навколишньому велику ділянку невозбудимой тканини серця (постінфарктний рубець, аневризма ЛШ); в міокарді передсердь. При формуванні петлі micro-re-entry рух імпульсу відбувається по малому замкнутому кільцю, не пов'язаній з яким-небудь анатомічним перешкодою. Формування множини петель micro-re-entry у передсердях або шлуночках веде до виникнення фібриляції передсердь або шлуночків.

У цих випадках передні фронти циркулюючих хвиль збудження постійно наштовхуються на обмежені ділянки невозбудимой тканини, що знаходиться в рефрактерном періоді. У зв'язку з цим хвилі miсго-ге-еntгу змінюють свій напрямок, виникає хаотичне збудження окремих ділянок передсердь або шлуночків.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Патогенез "
  1. Патогенез стану
    З'ясування патогенезу стану передбачає розкриття механізмів формування та розвитку клінічних ознак і синдромів, що виникли у конкретного хворого. Наприклад, порушення свідомості і судомний синдром є наслідок набряку мозку, може бути результатом зневоднення, втрати судинного тонусу, порушення функції кори надниркових залоз, анафілактичної реакцією і
  2. Лекція. Опіки, відмороження, електротравми, 2012
    Опікова хвороба Епідеміологія Патофізіологія місцевого ураження Класифікація опіків Патогенез опікового шоку Клініка опікового шоку Перша допомога при опіках Патогенез і клініка опікової токсемії і септикотоксемии Лікування опікової хвороби Електротравма. Патогенез. Клініка Перша допомога при електротравми Відмороження Періоди та ступені відмороження Перша допомога і лікування Ускладнення
  3. Реферат. Непритомність. Колапс. Шок., 2005
    Непритомність - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Колапс - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Шок - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Використана
  4. Тема: патогенних найпростіших
    Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  5. Тема: патогенних найпростіших
    Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  6. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
    Захворювання обумовлене еозинофіли і еозинофільної інфільтрацією ендоміокарда. Еозинофіли, проникаючи в серцеву стінку, володіють вираженою кардиотоксичностью. Встановлено, що головним винуватцем цієї події є основний білок еозинофілів, який пошкоджує не тільки ендокард, але і викликає міокардит. Факторами, що викликають еозинофілію, можуть бути: характер харчування (рослинна
  7. ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНІХ Хвороби
    Патогенез вірусніх інфекцій - це сукупність процесів, Які спричиняють захворювання при взаємодії вірусу з організмом господаря и візначають закономірність его развития. Если В дуже загально рісах охарактеризувати патогенез вірусніх інфекцій, то ми отрімаємо таку картину. Для того, щоб віклікаті хворобу, вірус винен проникнуті в організм господаря та досягнутості чутлівіх тканин і клітін, де
  8. Лекції. Менінгококова інфекція та Кашлюк. Паракоклюш, 2011
    Менінгококова інфекція: Історична довідка, Збудник, 3 групи джерел збудника інфекції, Механізми інфікування, Патогенез, Клініка, менінгококова носійство. Кашлюк. Паракоклюш: Історична довідка, Епідеміологія, Патогенез, Клінічна картина, Діагностика, Показання до госпіталізації, Лікування на дому, Вакцинопрофілактика. ПРОТИЕПІДЕМІЧНІ ЗАХОДИ В ОСЕРЕДКУ
  9. ПАТОГЕНЕЗ СИМПТОМІВ
    ПАТОГЕНЕЗ
  10. Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004

  11. Етіологія і патогенез гіпоксій
    Етіологія і патогенез
  12. Хвороби легенів
    М. Рот, Е. Клірап, Г. Гонг-молодший Імунна відповідь, який в нормі призводить до знищення чужорідного, в патології викликає пошкодження власних органів і тканин. Легкі - орган, найбільш вразливий для імунних реакцій - як системних, так і місцевих. Встановлено участь імунних механізмів в патогенезі таких захворювань, як екзогенний алергічний альвеоліт, алергічний бронхолегеневий
  13. Загальні питання вчення про патогенез хвороб
    Загальні питання вчення про патогенез
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...