Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Крюков Н.Н., Миколаївський О.М., Поляков В.П.. Ішемічна хвороба серця (сучасні аспекти клініки, діагностики, лікування, профілактики, медичної реабілітації, експертизи): Монографія., 2010 - перейти до змісту підручника

Патогенез

Патофізіологічні механізми , що лежать в основі розвитку оборотної ішемічної дисфункції міокарда, до кінця невідомі. Передбачається, що станнірованіе міокарда може бути пов'язано зі зміною гомеостазу кальцію. В результаті ішемії збільшується вміст кальцію в цитоплазмі кардіоміоцитів, що сприяє зниженню чутливості до нього міофібрил. В якості можливого механізму розглядають переміщення з цитоплазми в сарколемму ряду ферментів - протеїнкінази, 5-нуклеотидази, інгібіторного в-протеїну. Крім того, підвищується експресія кальційзв'язуючий білків. Збільшення цитозольного кальцію на початку станнірованія є причиною аритмій і посиленої скоротливості міокарда, а надалі воно веде до зниження його скоротливості.

Важлива роль у розвитку станнірованія міокарда відводиться вільним радикалам кисню (супероксида аниону, перекису водню, гідроксильних радикалів), які вивільняються протягом перших хвилин реперфузії артеріальною кров'ю. Вільні радикали сприяють пошкодженню мембран і ферментів міокарда і порушення функції саркоплазматичного ретикулуму. При цьому порушується робота Nа, К-АТФ-ази, відбувається перевантаження кардіоміоцитів натрієм і кальцієм. Крім того, пошкоджується скоротливий білок міозин, що сприяє зниженню чутливості міокардіальних волокон до кальцію.

Для пояснення розвитку глибокого сну міокарда було запропоновано кілька теорій. До них, зокрема, відноситься гіпотеза про вплив на формування глибокого сну повторного станнірованія. В якості іншої теорії розвитку глибокого сну міокарда може розглядатися ішемічне прекондиціонування - збільшення порога ішемічного ушкодження кардиомиоцита. Прекондиціонування може викликати короткочасний епізод ішемії, наступний за повної реперфузією. Більшість з цих механізмів сприяють активації АТФ-залежних калієвих каналів, вкорочення потенціалу дії та зменшенню входу кальцію в кардіоміоцит. У свою чергу це веде до зниження скорочувальної здатності міокарда, потреби в енергії та витрати АТФ. Крім того, можлива патогенетична роль в гібернації міокарда відводиться зміні на тлі ішемії експресії генів, а також програмованої клітинної загибелі - апоптозу.


На практиці станнірованіе і гібернація можуть співіснувати, і в деяких випадках важко сказати який з процесів переважає у конкретного пацієнта. Однак, диференціювати їх не є необхідним, оскільки обидва види діссінергіі міокарда носять оборотний характер як при відновленні кровотоку, так і при нормалізації балансу надходження / споживання міокардом кисню. Наявність збереженого клітинного метаболізму і резерву скоротливості дозволило об'єднати варіанти оборотної дисфункції серцевого м'яза терміном «життєздатний міокард».

У життєздатних дісфункціонірующіх сегментах міокарда після успішної коронарної реваскуляризації відбувається відновлення кровопостачання на мікроциркуляторному рівні і скоротливості. Найбільш яскраво це виявляється у пацієнтів з низькою фракцією викиду: за наявності життєздатного дісфункціонірующего міокарда багаторічна виживаність значно вище, в порівнянні з тими, хто отримує медикаментозну терапію.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Патогенез "
  1. Патогенез стану
    З'ясування патогенезу стану передбачає розкриття механізмів формування та розвитку клінічних ознак і синдромів, що виникли у конкретного хворого. Наприклад, порушення свідомості і судомний синдром є наслідок набряку мозку, може бути результатом зневоднення, втрати судинного тонусу, порушення функції кори надниркових залоз, анафілактичної реакцією і
  2. Лекція. Опіки, відмороження, електротравми, 2012
    Опікова хвороба Епідеміологія Патофізіологія місцевого ураження Класифікація опіків Патогенез опікового шоку Клініка опікового шоку Перша допомога при опіках Патогенез і клініка опікової токсемії і септикотоксемии Лікування опікової хвороби Електротравма. Патогенез. Клініка Перша допомога при електротравми Відмороження Періоди та ступені відмороження Перша допомога і лікування Ускладнення
  3. Реферат. Непритомність. Колапс. Шок., 2005
    Непритомність - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Колапс - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Шок - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Використана
  4. Тема: патогенних найпростіших
    Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  5. Тема: патогенних найпростіших
    Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  6. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
    Захворювання обумовлене еозинофіли і еозинофільної інфільтрацією ендоміокарда. Еозинофіли, проникаючи в серцеву стінку, володіють вираженою кардиотоксичностью. Встановлено, що головним винуватцем цієї події є основний білок еозинофілів, який пошкоджує не тільки ендокард, але і викликає міокардит. Факторами, що викликають еозинофілію, можуть бути: характер харчування (рослинна
  7. ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНІХ Хвороби
    Патогенез вірусніх інфекцій - це сукупність процесів, Які спричиняють захворювання при взаємодії вірусу з організмом господаря и візначають закономірність его развития. Если В дуже загально рісах охарактеризувати патогенез вірусніх інфекцій, то ми отрімаємо таку картину. Для того, щоб віклікаті хворобу, вірус винен проникнуті в організм господаря та досягнутості чутлівіх тканин і клітін, де
  8. Лекції. Менінгококова інфекція та Кашлюк. Паракоклюш, 2011
    Менінгококова інфекція: Історична довідка, Збудник, 3 групи джерел збудника інфекції, Механізми інфікування, Патогенез, Клініка, менінгококова носійство. Кашлюк. Паракоклюш: Історична довідка, Епідеміологія, Патогенез, Клінічна картина, Діагностика, Показання до госпіталізації, Лікування на дому, Вакцинопрофілактика. ПРОТИЕПІДЕМІЧНІ ЗАХОДИ В ОСЕРЕДКУ
  9. ПАТОГЕНЕЗ СИМПТОМІВ
    ПАТОГЕНЕЗ
  10. Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004

  11. Етіологія і патогенез гіпоксій
    Етіологія і патогенез
  12. Хвороби легенів
    М. Рот, Е. Клірап, Г. Гонг-молодший Імунна відповідь, який в нормі призводить до знищення чужорідного, в патології викликає пошкодження власних органів і тканин. Легкі - орган, найбільш вразливий для імунних реакцій - як системних, так і місцевих. Встановлено участь імунних механізмів в патогенезі таких захворювань, як екзогенний алергічний альвеоліт, алергічний бронхолегеневий
  13. Загальні питання вчення про патогенез хвороб
    Загальні питання вчення про патогенез
  14. Етіологія і патогенез окремих форм анемій
    Етіологія і патогенез окремих форм
  15. Сучасні уявлення про етіологію і патогенез запалення
    Сучасні уявлення про етіологію і патогенез
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека