Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Крюков Н.Н., Миколаївський О.М., Поляков В.П.. Ішемічна хвороба серця (сучасні аспекти клініки, діагностики, лікування, профілактики, медичної реабілітації, експертизи): Монографія., 2010 - перейти до змісту підручника

Патогенез

На кінцевих етапах розвитку систолічної дисфункції найбільш характерну послідовність гемодинамічних змін можна представити таким чином: зниження УО, МО та ФВ, що супроводжується зростанням кінцево-систолічного об'єму (КСО) шлуночка, а також гіпоперфузією периферичних органів і тканин; зростання кінцево-діастолічного тиску (КДД) в шлуночку, тиску наповнення шлуночка; міогенна дилатація шлуночка - збільшення кінцево-діастолічного об'єму (КДО) шлуночка; застій крові в венозному руслі малого чи великого кола кровообігу.

Останній гемодинамический ознака СН супроводжується найбільш "яскравими" і чітко окресленими клінічними проявами СН (задишка, набряки, гепатомегалія) і визначає клінічну картину двох її форм. При лівошлуночкової СН розвивається застій крові в малому колі кровообігу, а при правошлуночкової СН - у венозному руслі великого кола. Швидкий розвиток систолічної дисфункції шлуночка призводить до виникнення гострої СН (ліво-або правошлуночкової).

Така ситуація виникає при гострому пошкодженні серцевого м'яза (ІМ, міокардит) або раптовому зростанні величини переднавантаження (розрив міжшлуночкової перегородки або папиллярной м'язи при ІМ, введення в судинне русло великих кількостей рідини) або постнавантаження (різкий підйом АТ при гіпертонічному кризі або тромбоемболія легеневої артерії, що супроводжується зростанням тиску в ЛА).

Тривале існування гемодинамической перевантаження об'ємом або опором або поступове прогресуюче зниження скоротливості міокарда шлуночка (при ремоделюванні після перенесеного ІМ, хронічної ішемії серцевого м'яза) супроводжується формуванням хронічної СН (ХСН). Приблизно в 25-30% випадків в основі розвитку СІ лежать порушення діастолічної функції шлуночків. Діастолічна дисфункція розвивається при захворюваннях серця, що супроводжуються порушенням розслаблення і наповнення шлуночків. Типовими прикладами захворювань, при яких диастолическая дисфункція проявляється як би в "чистому" вигляді, є аортальний стеноз, ГКМП, ексудативний і констриктивний перикардит, рестриктивні захворювання серця.

Діастолічна дисфункція шлуночків поєднується із систолічною дисфункцією при ІХС, АГ. У цих випадках погіршення діастолічного наповнення обумовлено збільшенням ригідності серцевого м'яза (тривала ішемія міокарда, фіброз, гіпертрофія), порушенням процесів активного розслаблення (зниження енергетичного забезпечення, підвищення концентрації внутрішньоклітинного Са +). Порушення розтяжності міокарда шлуночків призводить до того, що для забезпечення достатнього діастолічного наповнення шлуночка кров'ю та збереження нормального УО і МО необхідно значно більше високий тиск наповнення, що відповідає більш високому КДД шлуночка. Навіть невеликий приріст КДО забезпечується за рахунок надмірно високого КДД або тиску наповнення.

Уповільнення релаксації шлуночка призводить до перерозподілу діастолічного наповнення на користь предсердного компонента. Значна частина діастолічного кровоплину здійснюється не під час фази швидкого наповнення шлуночка, а під час активної систоли передсердя. Ці зміни сприяють збільшенню тиску і розмірів передсердя, підвищуючи ризик виникнення застою крові в венозному руслі малого чи великого кола кровообігу. Діастолічна дисфункція шлуночків може супроводжуватися клінічними ознаками ХСН при нормальній скоротливості міокарда та збереженому серцевому викиді. Порожнина шлуночка зазвичай залишається нерозширена, оскільки порушується співвідношення КДД і КДО шлуночка. У багатьох випадках ХСН має місце поєднання систолічної та діастолічної дисфункції шлуночків, що необхідно враховувати при виборі відповідної медикаментозної терапії.

Цей патологічний синдром може розвинутися при значному збільшенні метаболічних потреб органів і тканин (гіпертиреоз, вагітність) або при зниженні кисневої транспортної функції крові (анемії). У цих випадках МО може виявитися навіть підвищеним (СН з "високим МО"), що пов'язано зазвичай з компенсаторним збільшенням ОЦК. Формування систолічною або діастолічною СН пов'язане з активацією численних кардіальних і екстракардіальних (нейрогормональних) компенсаторних механізмів. При систолічної дисфункції шлуночків така активація спочатку носить адаптаційний характер і спрямована переважно на підтримання на належному рівні МО та системного АТ. При діастолічної дисфункції кінцевим результатом включення компенсаторних механізмів є підвищення тиску наповнення шлуночків, що забезпечує достатній діастолічний приплив крові до серця. У подальшому все компенсаторні механізми трансформуються в патогенетичні фактори, що сприяють ще більшого порушення систолічної та діастолічної функції серця і формування значних змін гемодинаміки, характерних для СН.

До числа найважливіших кардинальних адаптаційних механізмів відносяться гіпертрофія міокарда та механізм Старлинга. Розрізняють концентричну і ексцентричну гіпертрофію міокарда шлуночків. Тривалий хронічний збільшення післянавантаження на який-небудь відділ серця веде до розвитку концентричної гіпертрофії міокарда - потовщення м'язової стінки без розширення порожнини шлуночка. Це характерно для артеріальної гіпертензії, стенозу гирла аорти або легеневої артерії, для легеневої артеріальної гіпертензії, що розвивається при мітральному стенозі, легеневому серці та інших захворюваннях. На початкових стадіях цих захворювань гіпертрофія міокарда сприяє зменшенню внутріміокардіального напруги за рахунок збільшення товщини стінки, дозволяючи шлуночку розвивати достатню внутрішньошлуночковий тиск в систолу. При іншому типі хронічної гемодинамічної перевантаження серця - збільшенні переднавантаження - розвивається ексцентрична гіпертрофія, тоногенная дилатація порожнини шлуночка, що супроводжується помірною гіпертрофією міокарда. Найбільш часто причинами ексцентричної гіпертрофії є: недостатність мітрального клапана; недостатність клапанів аорти або легеневої артерії; недостатність тристулкового клапана.

Помірна дилатація камер серця носить компенсаторний характер, оскільки розтягнення кардіоміоцитів, згідно з механізмом Старлинга, веде до збільшення сили подальшого скорочення і величини виконаної роботи.
При пошкодженні серцевого м'яза або зниженні маси функціонуючого міокарда (гострий ІМ, постінфарктний кардіосклероз) розвивається гіпертрофія серцевого м'яза і так звана "тоногенная" дилатація ЛШ, що протягом певного часу сприяє збереженню достатньої величини серцевого викиду. Рано чи пізно компенсаторна реакція серця на гемодинамическую перевантаження або пошкодження міокарда шлуночків виявляється недостатньою і відбувається зниження серцевого викиду. При гіпертрофії серцевого м'яза з часом відбувається "зношування" скорочувального міокарда: виснажуються процеси білкового синтезу та енергетичного забезпечення кардіоміоцитів, порушується співвідношення між скоротливі елементами і капілярної мережею, підвищується концентрація внутрішньоклітинного Са2 +, розвивається фіброз серцевого м'яза. Одночасно відбувається зниження діастолічної піддатливості камер серця і розвивається діастолічна дисфункція гіпертрофованого міокарда. Спостерігаються виражені порушення метаболізму міокарда: зменшується АТФ-азная активність міозину, що забезпечує скоротність міофібрил за рахунок гідролізу АТФ; порушується сполучення порушення з скороченням; порушується утворення енергії в процесі окисного фосфорилювання і виснажуються запаси АТФ і КФ.

В результаті зменшується скоротність міокарда і МО, зростає КДД шлуночка і з'являється застій крові в венозному руслі малого чи великого кола кровообігу. Ефективність механізму Старлинга, забезпечує збереження МО за рахунок помірної ("тоногенной") дилатації шлуночка, різко знижується при підвищенні КДД в ЛШ більше 18-20 мм рт. ст. Надмірне розтягування стінок шлуночка ("міогенна" дилатація) супроводжується лише незначним збільшенням або навіть зменшенням сили скорочення, що сприяє зниженню серцевого викиду. При діастолічної формі СН реалізація механізму Старлинга взагалі утруднена внаслідок ригідності і непіддатливості стінки шлуночка.

Для досягнення належного КДО в цих випадках необхідно дуже високий тиск наповнення, КДД шлуночка. У результаті на самих ранніх стадіях діастолічної ХСН може розвиватися застій крові в малому колі кровообігу. За сучасними уявленнями, основну роль як у процесах адаптації серця до гемодинамічним перевантажень або первинного пошкодження серцевого м'яза, так і у формуванні характерних для СН змін гемодинаміки відіграє активація декількох нейроендокринних систем, найважливішими з яких є: симпатико-адреналової системи (САС) та її ефектори (адреналін і норадреналін); ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) (нирки - наднирники); тканинні ренін-ангіотензинових системи (РАС); передсердний натрійуретичний пептид; ендотеліальна дисфункція.

Гіперактивація симпатико-адреналової системи і підвищення концентрації катехоламінів (А і На) є одним з найбільш ранніх компенсаторних факторів при виникненні систолічної або діастолічної дисфункції серця. Особливо важливою виявляється активація САС у випадках розвитку гострої СН. Ефекти такої активації реалізуються насамперед через а-і b-адренергічні рецептори клітинних мембран різних органів і тканин. Основними наслідками активації САС є: збільшення ЧСС (стимуляція b1-адреіергнческіх рецепторів) і МО (оскільки МО=УО х ЧСС); підвищення скоротливості міокарда (стимуляція b1-і a1-рецепторів); системна вазоконстрикція і підвищення ОПСС і АТ (стимуляція а1- рецепторів); підвищення тонусу вен (стимуляція ai-рецепторів), що супроводжується збільшенням венозного повернення крові до серця і збільшенням переднавантаження; стимуляція розвитку компенсаторної гіпертрофії міокарда; активування РААС (нирково-надниркової) в результаті стимуляції bi-адренергічних рецепторів юкстагломерулярних клітин і тканинних РАС за рахунок дисфункції ендотелію.

На початкових стадіях захворювання підвищення активності САС сприяє збільшенню скоротливості міокарда, притоки крові до серця, величини переднавантаження і тиску наповнення шлуночків, що в кінцевому підсумку призводить до збереження протягом певного часу достатнього серцевого викиду. Тривала гіперактивація САС у хворих на хронічну СН може мати численні негативні наслідки, сприяючи: 1. Значного збільшення переднавантаження і постнавантаження (за рахунок надмірної вазоконстрикції, активації РААС і затримки натрію і води в організмі). 2. Підвищенню потреби міокарда в кисні (в результаті позитивного інотропного ефекту активації САС). 3. Зменшенню щільності b-адренергічних рецепторів на кардіоміоцитах, що з часом призводить до ослаблення інотропного ефекту катехоламінів (висока концентрація катехоламінів в крові вже не супроводжується адекватним збільшенням скоротливості міокарда). 4. Прямому кардіотоксичного ефекту катехоламінів (некоронарогенні некрози, дистрофічні зміни міокарда). 5. Розвитку фатальних шлуночкових порушень ритму (шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків).

Гіперактивація РААС відіграє особливу роль у формуванні СН. Має значення нирково-надниркова РААС з циркулюючими в крові нейрогормонами, локальні тканинні ренін-ангіотензинових системи. Активація ниркової ренін-ангіотензинової системи, що наступає при будь-якому самому незначному зниженні перфузійного тиску в нирках, супроводжується виділенням клітинами ПІВДНЯ нирок реніну, що розщеплює ангиотензиноген з утворенням пептиду - ангіотензину I (AI). Останній під дією ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) трансформується в ангіотензин II, який є основним і найбільш потужним ефекторів РААС. Ключовий фермент цієї реакції - це АПФ. Він локалізується на мембранах ендотеліальних клітин судин легенів, проксимальних канальців нирок, в міокарді, плазмі, де і відбувається утворення АН. Його дія опосередковується специфічними ангіотензинових рецепторами (АТ1 і АТ2), які знаходяться в нирках, серці, артеріях, надниркових. Важливо, що при активації тканинних РАС є й інші шляхи (крім АПФ) перетворення AI в АН: під дією хімази, хімазоподобного ферменту (CAGE), катепсину G, тканинного активатора плазміногену (ТАП). Вплив АН на АТ2-рецептори клубочкової зони коркового речовини надниркових залоз призводить до утворення альдостерону, основним ефектом якого є затримка в організмі натрію і води, що сприяє збільшенню ОЦК.


В цілому активація РААС супроводжується наступними ефектами: вираженою вазоконстрикція, підвищенням артеріального тиску; затримкою в організмі натрію і води і збільшенням ОЦК; підвищенням скоротливості міокарда (позитивну інотропну дію); ініціюванням розвитку гіпертрофії і ремоделювання серця; активацією утворення сполучної тканини (колагену) в міокарді; підвищенням чутливості міокарда до токсичного впливу катехоламінів. Активація РААС при гострій СН і на початкових етапах розвитку хронічної СН має компенсаторне значення і спрямована на підтримку нормального рівня АТ, ОЦК, перфузійного тиску в нирках, збільшення перед-і післянавантаження, збільшення скоротливості міокарда.

Проте в результаті тривалої гіперактивації РААС розвивається ряд негативних ефектів: 1. збільшення ОПСС і зниження перфузії органів і тканин; 2. надмірне збільшення навантаження на серце; 3. значна затримка рідини в організмі, що сприяє формуванню набрякового синдрому і підвищення переднавантаження; 4. ініціація процесів ремоделювання серця і судин, в тому числі гіпертрофії міокарда і гіперплазії гладком'язових клітин; 5. стимуляція синтезу колагену і розвиток фіброзу серцевого м'яза; 6. розвиток некрозу кардіоміоцитів і прогресуюче пошкодження міокарда з формуванням миогенной дилатації шлуночків; 7. підвищення чутливості серцевого м'яза катехоламінів, що супроводжується зростанням ризику виникнення фатальних шлуночкових аритмій у хворих СН.

 Антидіуретичний гормон (АДГ), секретується задньою часткою гіпофіза, бере участь у регуляції проникності для води дистальних відділів канальців нирок і збірних трубок. При нестачі в організмі води і дегідратації тканин відбувається зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) і збільшення осмотичного тиску крові (ОДК). У результаті подразнення осмо-і волюморецепторов посилюється секреція АДГ задньої часток гіпофіза. Під впливом АДГ підвищується проникність для води дистальних відділів канальців і збірних трубок, посилюється факультативна реабсорбція води в цих відділах. У підсумку виділяється мало сечі з високим вмістом осмотично активних речовин і високою питомою щільністю сечі.

 Навпаки, при надлишку води в організмі і гіпергідратації тканин в результаті збільшення ОЦК та зменшення ОДК відбувається роздратування ОСМО-і волюморецепторов. і секреція АДГ різко знижується або навіть припиняється. В результаті реабсорбція води в дистальних відділах канальців і збірних трубках знижується, тоді як Nа + продовжує реабсорбироваться в цих відділах. Тому виділяється багато сечі з низькою концентрацією осмотично активних речовин і низькою питомою щільністю. Порушення функціонування цього механізму при серцевій недостатності може сприяти затримці води в організмі і формуванню набрякового синдрому. Чим менше серцевий викид, тим більше роздратування ОСМО-і волюморецепторов, що призводить до збільшення секреції АДГ, затримці рідини.

 Передсерді натрійуретичний пептид (ПНУП) є своєрідним антагоністом вазоконстрікторних систем організму (САС, РААС, АДГ). Він продукується миоцитами передсердь і виділяється в кровотік при їх розтягуванні. ПНУП викликає вазоділатіруюшій, натрійуретичний і діуретичний ефекти, пригнічує секрецію реніну і альдостерону. Секреція ПНУП - це один з найбільш ранніх компенсаторних механізмів, що перешкоджають надмірної вазоконстрикції, затримки Nа + і води в організмі, а також збільшенню перед-і післянавантаження. Активність ПНУП швидко посилюється у міру прогресування СН. Однак, незважаючи на високий рівень циркулюючого ПНУП, ступінь його позитивних ефектів при хронічній СН помітно знижується, що пов'язано із зменшенням чутливості рецепторів і збільшенням розщеплення пептиду. Тому максимальний рівень циркулюючого ПНУП асоціюється з несприятливим перебігом хронічної СН.

 Порушенням ендотеліальної функції в останні роки надається особливе значення у формуванні та прогресуванні ХСН. Дисфункція ендотелію, що виникає під дією різних факторів (гіпоксії, надмірної концентрації катехоламінів, ангіотензину II, серотоніну, високого рівня АТ, прискорення кровотоку), характеризується переважанням вазоконстрикторних ендотелійзавісімих впливів і закономірно супроводжується підвищенням тонусу судинної стінки, прискоренням агрегації тромбоцитів і процесів пристінкового тромбоутворення. До числа найважливіших ендотелійзавісімих вазоконстрікторних субстанцій, що підвищують судинний тонус, агрегацію тромбоцитів і згортання крові, відносяться ендотелін-1 (ЦЕ, тромбоксан А2, простагландин РСН2, ангіотензин II (АН).

 Вони справляють істотний вплив не тільки на судинний тонус, приводячи до вираженої і стійкою вазоконстрикції, а й на скоротність міокарда, величину переднавантаження і післянавантаження, агрегацію тромбоцитів. Найважливішою властивістю ендотелнна-1 є його здатність "запускати" внутрішньоклітинні механізми, що приводять до посилення білкового синтезу та розвитку гіпертрофії серцевого м'яза. Остання є найважливішим чинником, так чи інакше ускладнює протягом СН. Ендотелії-1 сприяє утворенню колагену в серцевому м'язі і розвитку кардіофіброза. Істотну роль вазоконстрикторні субстанції відіграють у процесі пристінкового тромбоутворення. При важкій і прогностично несприятливою ХСН рівень ендотеліну-1 підвищений у 2-3 рази. Його концентрація в плазмі крові корелює з виразністю порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки, тиском в легеневій артерії н рівнем летальності у пацієнтів з ХСН.

 Описані ефекти гнперактіваціі нейрогормональних систем разом з типовими порушеннями гемодинаміки лежать в основі клінічних ознак СН. Причому, симптоматика гострої СН визначається раптово настали розладами гемодинаміки (вираженим зниженням серцевого викиду і зростанням тиску наповнення), мікроциркуляторних порушень, які поглиблюються активацією САС, РЛЛС (переважно нирковою). У розвитку хронічної С'Н в даний час більше значення надають гіперактивації нейрогормонів та ендотеліальної дисфункції, що супроводжуються вираженою затримкою натрію н води, системної вазоконстрикцией, тахікардією, розвитком гіпертрофії, кардіофіброза і токсичним пошкодженням міокарда. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Патогенез"
  1.  Патогенез стану
      З'ясування патогенезу стану передбачає розкриття механізмів формування та розвитку клінічних ознак і синдромів, що виникли у конкретного хворого. Наприклад, порушення свідомості і судомний синдром є наслідок набряку мозку, може бути результатом зневоднення, втрати судинного тонусу, порушення функції кори надниркових залоз, анафілактичної реакцією і
  2.  Лекція. Опіки, відмороження, електротравми, 2012
      Опікова хвороба Епідеміологія Патофізіологія місцевого ураження Класифікація опіків Патогенез опікового шоку Клініка опікового шоку Перша допомога при опіках Патогенез і клініка опікової токсемії і септикотоксемии Лікування опікової хвороби Електротравма. Патогенез. Клініка Перша допомога при електротравми Відмороження Періоди та ступені відмороження Перша допомога і лікування Ускладнення
  3.  Реферат. Непритомність. Колапс. Шок., 2005
      Непритомність - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Колапс - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Шок - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Використана
  4.  Тема: патогенних найпростіших
      Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  5.  Тема: патогенних найпростіших
      Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  6.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
      Захворювання обумовлене еозинофіли і еозинофільної інфільтрацією ендоміокарда. Еозинофіли, проникаючи в серцеву стінку, володіють вираженою кардиотоксичностью. Встановлено, що головним винуватцем цієї події є основний білок еозинофілів, який пошкоджує не тільки ендокард, але і викликає міокардит. Факторами, що викликають еозинофілію, можуть бути: характер харчування (рослинна
  7.  ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНІХ Хвороби
      Патогенез вірусніх інфекцій - це сукупність процесів, Які спричиняють захворювання при взаємодії вірусу з організмом господаря и візначають закономірність его развития. Если В дуже загально рісах охарактеризувати патогенез вірусніх інфекцій, то ми отрімаємо таку картину. Для того, щоб віклікаті хворобу, вірус винен проникнуті в організм господаря та досягнутості чутлівіх тканин і клітін, де
  8.  Лекції. Менінгококова інфекція та Кашлюк. Паракоклюш, 2011
      Менінгококова інфекція: Історична довідка, Збудник, 3 групи джерел збудника інфекції, Механізми інфікування, Патогенез, Клініка, менінгококова носійство. Кашлюк. Паракоклюш: Історична довідка, Епідеміологія, Патогенез, Клінічна картина, Діагностика, Показання до госпіталізації, Лікування на дому, Вакцинопрофілактика. Протиепідемічні заходи в осередках
  9.  ПАТОГЕНЕЗ СИМПТОМІВ
      ПАТОГЕНЕЗ
  10.  Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004

  11.  Етіологія і патогенез гіпоксій
      Етіологія і патогенез
  12.  Хвороби легенів
      М. Рот, Е. Клірап, Г. Гонг-молодший Імунна відповідь, який в нормі призводить до знищення чужорідного, в патології викликає пошкодження власних органів і тканин. Легкі - орган, найбільш вразливий для імунних реакцій - як системних, так і місцевих. Встановлено участь імунних механізмів в патогенезі таких захворювань, як екзогенний алергічний альвеоліт, алергічний бронхолегеневий
  13.  Загальні питання вчення про патогенез хвороб
      Загальні питання вчення про патогенез
  14.  Етіологія і патогенез окремих форм анемій
      Етіологія і патогенез окремих форм
  15.  Сучасні уявлення про етіологію і патогенез запалення
      Сучасні уявлення про етіологію і патогенез
  16.  Тема: Поняття про патогенез інфекційних хвороб
      Біологічний метод дослідження та його застосування для вивчення патогенезу інфекційних процесів. Патогенетичні особливості вірусних інфекцій. Інфекційність вірусних нуклеїнових кислот. Фактори патогенності вірусів. Гостра та персистуюча вірусна інфекція. Роль організму-господаря в інфекційному процесі. Значення на-слідчого фактора. Гетерогенність популяції людини, по
  17.  Визначення поняття «патогенез»
      Патогенез (від грец. Pathos - страждання, genesis - походження) - розділ патологічної фізіології, що вивчає механізми розвитку хвороб. Вивчення найбільш загальних закономірностей виникнення, розвитку, перебігу та результату захворювань становить зміст загального вчення про патогенез. Воно грунтується на узагальнених даних по вивченню окремих видів хвороб і їх груп (приватна патологія і
  18.  46. ЛЕГЕНЕВІ НАГНОЄННЯ.
      Етіологія, патогенез, клініка, Діагностика, Принципи
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека