загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патогенез

Освіта тромбу в області розриву або ерозії атеросклеротичної бляшки є вирішальною подією в загальній послідовності формування ОКС. Процес утворення тромбу зазнає кілька стадій. Оголення субендокардіальних структур в області атеросклеротичної бляшки (колагену, фактора Віллебранда, фібронектину, ламинина) сприяє посиленою адгезії та агрегації тромбоцитів з утворенням на поверхні пошкодженої ерозованою атеросклеротичної бляшки "білого" тромбоцитарного тромбу.

Основними факторами, що визначають процес агрегації кров'яних пластинок є: тромбоксан А2 (активація метаболізму арахідонової кислоти в тромбоцитах); тромбін; АДФ; серотонін; глікопротеїнові 1а, 1b рецептори тромбоцитів, що забезпечують адгезію і первинну агрегацію кров'яних пластинок ; глікопротеїнові IIb / IIIа рецептори тромбоцитів, взаємодія яких з фібриногеном на заключному етапі агрегації тромбоцитів призводить до формування відносно щільного тромбоцитарного тромбу.

Коагуляційний гемостаз забезпечує щільну закупорку пошкоджених судин так званим "червоним" тромбом, що складається з мережі волокон фібрину із захопленими нею клітинами крові (таблиця 28).

Таблиця 28.

Фактори згортання крові

(ФС)



Процес згортання крові, що протікає за участю специфічних факторів згортання, поділяють на дві основні фази: 1. Фаза активації - багатоступінчастий етап згортання, що завершується активізацією протромбіну (фактор II) з перетворенням його в активний фермент тромбін (фактор IIа). 2. Фаза коагуляції - кінцевий етап згортання, в результаті якого під впливом тромбіну фібриноген (фактор I) перетворюється на фібрин.

Центральною ланкою складних хімічних перетворень фаза активації є освіта "активатора протромбіну", який являє собою ферментний комплекс, що складається з активізованих факторів згортання Ха, Va, іонів Са "і фосфоліпопротеінов. Джерелом можуть бути: фосфоліпопротеіни, вивільняються при пошкодженні тканин ендотелію судин або сполучної тканини (тканинної тромбопластин - фактор III); фосфоліпопротеіни мембран тромбоцитів, що виходять в плазму при їх руйнуванні (тромбоцитарний фактор 3). Формування ключового ферментного комплексу цієї фази - "активатора протромбіну" - відбувається двома шляхами, в відповідність з якими розрізняють дві системи згортання.

Протягом фази коагуляції відбувається утворення фібрину з його попередника фібриногену. Процес цей протікає в два етапи. На першому з них фібриноген розщеплюється тромбіном на чотири розчинних мономера фібрину (по два пептиду А і В), у кожного з яких є по 4 вільні зв'язки.
трусы женские хлопок
На другому етапі мономери з'єднуються один з одним, формуючи полімери, з яких будуються волокна фібрину. Процес незворотною полімеризації фібрину відбувається з участю фібріностабілізірующего фактора XIII в присутності іонів Са2 +.

На цій стадії тривимірна мережа волокон фібрину, яка містить еритроцити, тромбоцити і інші клітини крові, все ще відносно пухка. Свою остаточну форму вона приймає після ретракції згустку, виникає при активному скороченні волокон фібрину і видавлюванні сироватки. Завдяки ретракції згустку він стає щільнішим і стягує краї рани. Нерідко в клінічній практиці спостерігаються виключення з цього правила. У 1/4 хворих нетрансмуральним ІМ без зубця Q при ангіографії виявляється повна оклюзія КА, а перфузія міокарда, що відноситься до басейну окклюзірованной КА, здійснюється через добре розвинені колатералі. Пристінковий тромбоз, формування якого супроводжується вираженим і тривалим спазмом КА, може призвести до розвитку трансмурального ІМ з зубцем Q, якщо колатералі не виражені.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Патогенез"
  1. Патогенез стану
    З'ясування патогенезу стану передбачає розкриття механізмів формування та розвитку клінічних ознак і синдромів, що виникли у конкретного хворого. Наприклад, порушення свідомості і судомний синдром є наслідок набряку мозку, може бути результатом зневоднення, втрати судинного тонусу, порушення функції кори надниркових залоз, анафілактичної реакцією і
  2. Лекція. Опіки, відмороження, електротравми, 2012
    Опікова хвороба Епідеміологія Патофізіологія місцевого ураження Класифікація опіків Патогенез опікового шоку Клініка опікового шоку Перша допомога при опіках Патогенез і клініка опікової токсемії і септикотоксемии Лікування опікової хвороби Електротравма. Патогенез. Клініка Перша допомога при електротравми Відмороження Періоди та ступені відмороження Перша допомога і лікування Ускладнення
  3. Реферат. Непритомність. Колапс . Шок., 2005
    Непритомність - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Колапс - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Шок - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Використана
  4. Тема: патогенних найпростіших
    Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати . Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  5. Тема: патогенних найпростіших
    Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  6. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
    Захворювання обумовлене еозинофіли і еозинофільної інфільтрацією ендоміокарда. Еозинофіли, проникаючи в серцеву стінку, володіють вираженою кардиотоксичностью. Встановлено, що головним винуватцем цієї події є основний білок еозинофілів, який пошкоджує не тільки ендокард, але і викликає міокардит. Факторами, що викликають еозинофілію, можуть бути: характер харчування (рослинна
  7. ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНІХ Хвороби
    Патогенез вірусніх інфекцій - це сукупність процесів, Які спричиняють захворювання при взаємодії вірусу з організмом господаря и візначають закономірність его развития. Если В дуже загально рісах охарактеризувати патогенез вірусніх інфекцій, то ми отрімаємо таку картину. Для того, щоб віклікаті хворобу, вірус винен проникнуті в організм господаря та досягнутості чутлівіх тканин і клітін, де
  8. Лекції. Менінгококова інфекція та Кашлюк. Паракоклюш, 2011
    Менінгококова інфекція: Історична довідка, Збудник, 3 групи джерел збудника інфекції, Механізми інфікування, Патогенез, Клініка, менінгококова носійство. Кашлюк. Паракоклюш: Історична довідка, Епідеміологія, Патогенез, Клінічна картина, Діагностика, Показання до госпіталізації, Лікування на дому, Вакцинопрофілактика. ПРОТИЕПІДЕМІЧНІ ЗАХОДИ В ОСЕРЕДКУ
  9. ПАТОГЕНЕЗ СИМПТОМІВ
    ПАТОГЕНЕЗ
  10. Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004

  11. Етіологія і патогенез гіпоксій
    Етіологія і патогенез
  12. Хвороби легенів
    М. Рот, Е. Клірап, Г. Гонг-молодший Імунна відповідь, який в нормі призводить до знищення чужорідного, в патології викликає пошкодження власних органів і тканин. Легкі - орган, найбільш вразливий для імунних реакцій - як системних, так і місцевих. Встановлено участь імунних механізмів в патогенезі таких захворювань, як екзогенний алергічний альвеоліт, алергічний бронхолегеневий
  13. Загальні питання вчення про патогенез хвороб
    Загальні питання вчення про патогенез
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...