загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патогенез

У більшості померлих раптово хворих на ІХС (85-90%) на аутопсії виявляють значні атеросклеротичні зміни КА: звуження їх просвіту більш ніж на 75% і многососудістого поразка коронарного русла. Тільки у 10-15% раптово померлих ці зміни відсутні. Атеросклеротичні бляшки, розташовані переважно в проксимальних ділянках КА бувають ускладненими, з ознаками ушкодження ендотелію і утворенням пристінкових або повністю окклюзирующих просвіт судини тромбів. Ці зміни разом з можливою в цих умовах динамічної оклюзією (вираженим спазмом) вінцевих судин і збільшенням потреби міокарда в кисні є причиною розвитку гострого вогнищевого ішемічного ушкодження серцевого м'яза, що лежить в основі раптової серцевої смерті.

На аутопсії у 10-15% хворих на ІХС, які померли раптово, виявляються макроскопічні та / або гістологічні ознаки гострого ІМ. Це пояснюється тим, що для формування таких ознак потрібно не менше 18-24 ч. Проте, результати електронної мікроскопії показують, що вже через 20-30 хв після припинення коронарного кровотоку починається процес необоротних змін клітинних структур міокарда, який завершується вже через 2 -3 год коронарної оклюзії. Виникають виражені незворотні порушення метаболізму міокарда, що ведуть до електричної нестабільності серцевого м'яза і фатальним порушень ритму.

Основними причинами раптової серцевої смерті є: фібриляція шлуночків і асистолія серця. Фібриляція шлуночків - це часте (до 200-500 в хв), але безладне, нерегулярне збудження і скорочення окремих м'язових волокон. У результаті такої хаотичної активації окремих груп кардіоміоцити одномоментне синхронне їх скорочення стає неможливим. Настає асистолія шлуночків, і кровотік припиняється.

Асистолия серця - це повне припинення діяльності серця, його зупинка. Первинна асистолія обумовлена ??порушенням функції автоматизму СА-вузла, а також водіїв ритму II і III порядку (АВ-соедііенія і волокон Пуркіньє). У цих випадках асистолії передує так звана електромеханічна дисоціація серця, при якій ще зберігаються ознаки мінімальної електричної активності серця у вигляді швидко виснажуються синусового, вузлового або рідкого идиовентрикулярного ритму, але критично знижується серцевий викид.
трусы женские хлопок
Електромеханічна дисоціація досить швидко переходить в асистолию серця. Асистолії серця часто передує також фібриляція і тріпотіння шлуночків.

ВСС може бути наслідком різних захворювань, в тому числі масивної тромбоемболії легеневої артерії, розриву субарахноїдальної аневризми. Щоб обмежити спектр причин НД захворюваннями серця, використовується термін «раптова серцева смерть» (ВСС). Пропонується виділяти «коронарну» і «некоронарного» ВСС. Популяційні дослідження показали, що ФР розвитку ВСС в основному відповідають ФР коронарного атеросклерозу: літній вік, чоловіча стать, сімейний анамнез ІХС, підвищення рівня ХС ЛПНГ, АГ, куріння і СД. У ряді досліджень відзначено взаємозв'язок ВСС з підвищеною ЧСС н значним зловживанням алкоголем.

Головним механізмом підвищення ризику ВСС вважається гіпертрофія ЛШ. У ряді досліджень була виявлена ??асоціація між депресією сегмента 8Т або змінами зубця Т і підвищеним ризиком ВСС. Ці зміни ЕКГ часто вказують на наявність нерозпізнаної ІХС або гіпертрофії ЛШ. Важливим незалежним предиктором ВСС є сімейна схильність. Причому в сім'ях, в яких спостерігалися випадки ВСС по батьківській і материнській лініях, відносний ризик смерті зростав у 9 разів. Чаші всього жертвами ВСС бувають чоловіки старше 45 років, жінки уражаються в більш пізньому віці (65 років).

Роль порушень ритму в генезі раптової смерті велика, але аж ніяк не єдина. Крім них, повинна матися ще і якась інвалідизація міокарда, а також необхідно вплив фактора, безпосередньо приводить до настання раптової смерті. Це сприяло розробці формули раптової смерті: Раптова серцева смерть=субстрат + критичний чинники. Субстрат являє собою анатомічні та / або електричні відхилення, пов'язані з набутими або вродженими захворюваннями серця. Тригерними факторами можуть бути механічні, метаболічні, неврологічні, ішемічні або ятрогенні впливу. Визначити всі змінні у формулі для кожного хворого не завжди можливо, однак ця формула може сприяти виявленню хворих з підвищеним ризиком розвитку ВСС.

Анатомічний субстрат, що лежить в основі раптової смерті, найчастіше представляє наявність ІХС або іншого захворювання, не пов'язаного з ішемією міокарда.
Анатомічним субстратом неішемічного генезу можуть з'явитися первинні захворювання міокарда, вторинні ураження міокарда внаслідок вад клапанів, перевантаження тиском або об'ємом. Буде корисним розглянути кожен механізм окремо.

Майже у 90% осіб, померлих раптово у віці 20-64 років, була констатована ІХС. У хворих з гострою тромботичної оклюзією основної коронарної артерії при відсутності перенесеного ІМ в анамнезі найбільш вірогідною причиною зупинки серця є фібриляція шлуночків (ФШ), проте ВВС може бути результатом повної поперечної блокади серця або асистолії, особливо при ураженні правої коронарної артерії. Хоча ВСС при ІМ звичайно пов'язана з аритмією, вона може бути обумовлена ??новим епізодом ішемії міокарда та / або повторним інфарктом на тлі рубцевих змін. Повна поперечна блокада, асистолія або електромеханічна дисоціація можуть бути причинами ВСС приблизно у 25% хворих. У хворих з тяжкою ХСН цей показник досягає 62%. Фремінгемського дослідження показало, що 50% випадків раптової смерті у чоловіків і 64% у жінок виникають на тлі безсимптомної ІХС.

Велике значення має час доби: найбільша кількість ІМ, порушень мозкового кровообігу і ВСС відбуваються в 6:00 ранку і 12 годин дня. Це пов'язано з циркадних змінами активності нейрогормональних систем, агрегаційної здатності тромбоцитів, тяжкості шлуночкових аритмій (ЖА). У численних дослідженнях хворих, які вижили після ВСС, встановлені її фактори ризику: підвищення кінцевого діастолічного тиску ЛШ; низька ФВ ЛШ (ФВ <15-20%); велика кількість уражених атеросклерозом коронарних судин, погана прохідність інфарктсвязанной коронарної артерії; проксимальное ураження лівої передньої низхідної коронарної артерії; постинфарктная аневризма ЛШ; ХСН III-IV ФК; часті шлуночковіекстрасистоли (> 10 в годину) і складні шлуночкові порушення ритму; чоловіча стать; тривалість НV-інтервалу (швидкість проведення по системі Гіса-Пуркіньє); подовження інтервалу (} Т ; легка індукція аритмії ко час електрофізіологічного дослідження з важким її придушенням; зниження варіабельності серцевого ритму і чутливості барорефлекса.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Патогенез"
  1. Патогенез стану
    З'ясування патогенезу стану передбачає розкриття механізмів формування і розвитку клінічних ознак і синдромів, що виникли у конкретного хворого. Наприклад, порушення свідомості і судомний синдром є наслідок набряку мозку, може бути результатом зневоднення, втрати судинного тонусу, порушення функції кори надниркових залоз, анафілактичної реакцією і
  2. Лекція. Опіки, відмороження, електротравми, 2012
    Опікова хвороба Епідеміологія Патофізіологія місцевого ураження Класифікація опіків Патогенез опікового шоку Клініка опікового шоку Перша допомога при опіках Патогенез і клініка опікової токсемії і септикотоксемии Лікування опікової хвороби Електротравма. Патогенез. Клініка Перша допомога при електротравми Відмороження Періоди та ступені відмороження Перша допомога і лікування Ускладнення
  3. Реферат. Непритомність. Колапс. Шок., 2005
    Непритомність - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Колапс - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Шок - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Використана
  4. Тема: патогенних найпростіших
    Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  5. Тема: патогенних найпростіших
    Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  6. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
    Захворювання обумовлене еозинофіли і еозинофільної інфільтрацією ендоміокарда. Еозинофіли, проникаючи в серцеву стінку, володіють вираженою кардиотоксичностью. Встановлено, що головним винуватцем цієї події є основний білок еозинофілів, який пошкоджує не тільки ендокард, а й викликає міокардит. Факторами, що викликають еозинофілію, можуть бути: характер харчування (рослинна
  7. ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНІХ Хвороби
    Патогенез вірусніх інфекцій - це сукупність процесів, Які спричиняють захворювання при взаємодії вірусу з організмом господаря и візначають закономірність его развития. Если В дуже загально рісах охарактеризувати патогенез вірусніх інфекцій, то ми отрімаємо таку картину. Для того, щоб віклікаті хворобу, вірус винен проникнуті в організм господаря та досягнутості чутлівіх тканин і клітін, де
  8. Лекції. Менінгококова інфекція та Кашлюк. Паракоклюш, 2011
    Менінгококова інфекція: Історична довідка, Збудник, 3 групи джерел збудника інфекції, Механізми інфікування, Патогенез, Клініка, менінгококова носійство. Кашлюк. Паракоклюш : Історична довідка, Епідеміологія, Патогенез, Клінічна картина, Діагностика, Показання до госпіталізації, Лікування на дому, Вакцинопрофілактика. ПРОТИЕПІДЕМІЧНІ ЗАХОДИ В ОСЕРЕДКУ
  9. ПАТОГЕНЕЗ СИМПТОМІВ
    ПАТОГЕНЕЗ
  10. Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004

  11. Етіологія і патогенез гіпоксій
    Етіологія і патогенез
  12. Хвороби легенів
    М. Рот, Е. Клірап, Г. Гонг-молодший Імунна відповідь, який в нормі призводить до знищення чужорідного, в патології викликає пошкодження власних органів і тканин. Легкі - орган, найбільш вразливий для імунних реакцій - як системних, так і місцевих. Встановлено участь імунних механізмів в патогенезі таких захворювань, як екзогенний алергічний альвеоліт, алергічний бронхолегеневий
  13. Загальні питання вчення про патогенез хвороб
    Загальні питання вчення про патогенез
  14. Етіологія і патогенез окремих форм анемій
    Етіологія і патогенез окремих форм
  15. Сучасні уявлення про етіологію і патогенез запалення
    Сучасні уявлення про етіологію і патогенез
  16. Тема: Поняття про патогенез інфекційних хвороб
    Біологічний метод дослідження та його застосування для вивчення патогенезу інфекційних процесів. Патогенетичні особливості вірусних інфекцій. Інфекційність вірусних нуклеїнових кислот. Фактори патогенності вірусів. Гостра та персистуюча вірусна інфекція. Роль організму-господаря в інфекційному процесі. Значення на-слідчого фактора . Гетерогенність популяції людини, по
  17. Визначення поняття «патогенез»
    Патогенез (від грец. pathos - страждання, genesis - походження) - розділ патологічної фізіології, що вивчає механізми розвитку хвороб. Вивчення найбільш загальних закономірностей виникнення, розвитку, перебігу та результату захворювань становить зміст загального вчення про патогенез. Воно грунтується на узагальнених даних по вивченню окремих видів хвороб і їх груп (приватна патологія і
  18. 46. ЛЕГЕНЕВІ НАГНОЄННЯ.
    Етіологія, патогенез, клініка, Діагностика, Принципи
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...