загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патогенез

Патогенез атеросклерозу надзвичайно складний і багато його ланки досі залишаються маловивченими або мають різну інтерпретацію. Це пояснює відсутність єдиної теорії патогенезу цього захворювання, яка об'єднувала б всі відомі механізми його розвитку. Патогенез атеросклерозу вивчається з середини XIX століття. У 1844 році К. Рокитанський висунув тромбогенного теорію його розвитку, в 1856 році R. V ire how - інфільтративну, в 1867 році Ю. Конгейм запропонував запальну теорію. J. Duguid (1955, 1957) намагався довести первинність відкладень фібрину у розвитку атеросклеротичного ураження судин.

Згідно з уявленнями М.М. Анічкова і С.С. Халатова (1946) в основі виникнення атеросклерозу лежить інфільтрація в стінку артерій екзогенного і ендогенного холестерину, що веде до своєрідної клітинної реакції судинної стінки і формування атеросклеротичної бляшки. У 1958 році А.Л. Мясников зазначав, що в процесі розвитку атеросклерозу спостерігаються дегенеративно-некротичні зміни, розвитку яких сприяє тромбоутворення в атеросклеротично змінених судинах. Дослідження Є.І. Чазова (1961) показали можливість відтворення тромбу в артеріях тварин на тлі тільки порушеного стану стінки судини (дисфункції) за відсутності в ній атеросклеротичних змін. Наприкінці 80-х рр.. XX століття R. Ross обгрунтував значення запалення при атеросклерозі.

В останні роки широко обговорюється концепція атеротромбоза, суть якої полягає в наступному. По-перше, атеросклеротичний процес завжди характеризується поширеністю ураження, н при наявності клініки ішемічного пошкодження одного органу завжди варто очікувати швидкого залучення в процес і інших органів. По-друге, головною небезпекою для життя людини є не сам атеросклероз, зазвичай протікає зі слабкою клінічною симптоматикою, а нашарований на нього тромбоз артерій, що призводить до гострої ішемії життєво важливих органів і часто закінчується летально.

Концепція атеротромбоза представляє в новому світлі роль запального компонента в прогресуванні атеросклеротичного процесу. Саме запальні зміни в судинній стінці обумовлюють підвищену схильність атеросклеротичних бляшок до виразки з подальшою емболізація артеріальних стовбурів продуктами розпаду бляшок, армованих агрегатами тромбоцитів і лейкоцитів. Ця концепція дозволяє бачити не тільки окремий уражений орган, але і організм пацієнта в цілому, а також акцентує увагу на феномені тромбоутворення, який підлягає і профілактиці та лікуванню.

За сучасними уявленнями, в основі розвитку атеросклерозу лежить послідовне взаємодія багатьох патогенетичних факторів, що веде в кінцевому рахунку до утворення фіброзної бляшки (неускладненій і ускладненій). Розрізняють три основні стадії формування атеросклеротичної бляшки (атерогенез): освіта ліпідних плям і смужок (стадія ліпоїдозу); освіту фіброзної бляшки (стадія ліпосклерозу); формування ускладненої атеросклеротичної бляшки. Початкова стадія атеросклерозу характеризується появою в інтимі артерій плям і смужок, що містять ліпіди. Ліпідні плями являють собою невеликих розмірів (до 1 - 1,5 мм) ділянки на поверхні аорти або великих артерій, які мають жовтуватий колір. Ліпідні плями складаються, головним чином, з пінистих клітин, що містять велику кількість ліпідів, і Т-лімфоцитів. У меншій кількості в них присутні також макрофаги і гладком'язові клітини. З часом ліпідні плями збільшуються в розмірах, зливаються один з одним і утворюють так звані ліпідні смужки, злегка піднімаються над поверхнею ендотелію. Вони також складаються з макрофагів, лімфоцитів, гладком'язових та пінистих клітин, що містять ліпіди. На цій стадії розвитку атеросклерозу ХС розташований переважно внутрішньоклітинно і лише невелика його кількість знаходиться поза клітин.

Ліпідні плями і смужки утворюються в результаті відкладення ліпідів в інтимі артерій. Першою ланкою цього процесу є пошкодження ендотелію і виникнення ендотелнальнон дисфункції, що супроводжується підвищенням проникності цього бар'єру. Причинами первинного ушкодження ендотелію можуть служити кілька факторів: механічний вплив на ендотелій турбулентного потоку крові, особливо в місцях розгалуження артерій; артеріальна гіпертензія, що збільшує напругу зсуву; збільшення в крові атерогенних ЛНП і ЛП (а), особливо їх модифікованих форм, що утворюються в результаті перекисного окислення ліпідів або їх глнкозілірованія (при цукровому діабеті) і володіють вираженим цитотоксичною дією; збільшення активності САС і РАС, що супроводжується цнтотоксіческім дією катехоламінів і ангіотензину II на судинний ендотелій; хронічна гіпоксія і гіпоксемія будь-якого походження; куріння; підвищення в крові рівня гомоцистеїну при дефіциті вітаміну В6, В12 і фолієвої кислоти; вірусна і хламідійна інфекція, що супроводжується розвитком хронічного запалення в стінці артерії.

В результаті пошкодження ендотелію формується ендотеліальна дисфункція, що виявляється зниженням продукції вазодилатуючих факторів (простациклін, окис азоту) і збільшенням утворення вазоконстрікторних речовин (ендотеліну, АII, тромбоксану А2), ще більше ушкоджують ендотелії і підвищують його проникність . Модифіковані ЛНП, ЛП (а) і деякі клітинні елементи крові (моноцити, лімфоцити) проникають в інтиму артерій і піддаються окислення або Глікозилювання (модифікації), що сприяє ще більшого пошкодження ендотелію і полегшує міграцію з кровотоку в інтиму артерій цих клітинних елементів.

Моноцити, проникли в інтиму, трансформуються в макрофаги, які за допомогою так званих скевенджер-рецепторів ("рецепторів-сміттярів") поглинають модифіковані ЛНП (меншою мірою - залишки ХМ і ЛОНП) і накопичують вільний і естеріфіцірованний ХС. Перевантажені ліпідами макрофаги перетворюються на пінисті клітини, які поряд з тромбоцитами, проникаючими в інтиму артерій з крові, секретують фактори росту і мітогени, що впливають на гладком'язові клітини, розташовані в середній оболонці артерій (медії). Під дією факторів росту і митогенов гладком'язові клітини мігрують в інтиму і починають пролиферировать. Перебуваючи в інтимі, вони захоплюють і накопичують модифіковані ЛНП, також перетворюючись на своєрідні пінисті клітини. Гладком'язові клітини набувають здатність самі продукувати елементи сполучної тканини (колаген, еластин, глікозаміноглікани), які надалі використовуються для побудови фіброзного каркаса атеросклеротичної бляшки. З часом пінисті клітини піддаються апоптозу - запрограмованої загибелі клітин н руйнуванню клітинної оболонки, внаслідок чого ліпіди потрапляють в позаклітинний простір.

Описані процеси лежать в основі першої формування атеросклеротичної бляшки - освіти ліпідних плям і смужок. Ліпідні плями з'являються в артеріях з раннього дитинства. У першому півріччі життя вони виявляються в деяких секційних випадках. У дітей старшого віку ліпоїдоз зустрічається частіше і стає більш інтенсивним і поширеним. У віці 10 років ліпідні плями займають близько 10% поверхні аорти, а до 25 років - від 30% до 50% поверхні. У вінцевих артеріях серця ліпоїдоз зустрічається з 10-15 років, а в артеріях мозку - наприкінці третього десятиліття життя (до 35-45 г).

У міру прогресування патологічного процесу в ділянках відкладення ліпідів розростається молода сполучна тканина, що веде до утворення фіброзних бляшок, в центрі яких формується так зване ліпідне ядро. Цьому сприяє збільшення кількості ліпідів. вивільняються в результаті апоптозу гладком'язових клітин, макрофагів і пінистих клітин, перевантажених ліпідами. Позаклітинно розташовані ліпіди просочують інтиму, утворюючи ліпідне ядро, яке являє собою скупчення атероматозних мас (липидно-білкового детриту). Навколо ліпідного ядра виникає зона сполучної тканини, спочатку багатою клітинними елементами (макрофагами, пінистими і гладком'язовими клітинами, Т-лімфоцитами), колагеном і еластичними волокнами. Одночасно відбувається васкуляризация вогнища атеросклеротичного ураження. Знову утворюються судини відрізняються підвищеною проникністю н схильністю до утворення микротромбов і розривів судинної стінки.
трусы женские хлопок
У міру дозрівання сполучної тканини кількість клітинних елементів зменшується, а колагенові волокна товщають, формуючи сполучнотканинний каркас атеросклеротичної бляшки, який відокремлює ліпідне ядро ??від просвіту судини ("покришка"). Утворюється типова фіброзна бляшка, яка виступає в просвіт судини і порушує кровотік в ньому.

Клінічне та прогностичне значення атеросклеротичної бляшки в чому залежить від структури її фіброзної покришки і розмірів ліпідного ядра. На ранніх стадіях формування бляшки її ліпідне ядро ??добре виражено, а сполучнотканинна капсула порівняно тонка і може легко пошкоджуватися під дією високого АТ, прискорення кровотоку в артерії та інших факторів. Такі м'які і еластичні бляшки іноді називають "жовтими бляшками". Вони мало звужують просвіт судини, але асоціюються з високим ризиком ушкоджень і розривів фіброзної капсули з формуванням "ускладненою" атеросклеротичної бляшки.

В інших випадках фіброзна покришка щільна і менше схильна до пошкоджень і розривів. Такі бляшки називають "білими". Вони нерідко значно виступають в просвіт артерії і викликають гемодинамічно значуще її звуження, яке в деяких випадках може ускладнюватися виникненням пристінкового тромбу. Прогресувати атероматозний процесу призводить до формування "ускладненою" атеросклеротичної бляшки. Ця стадія атероматозу характеризується значним збільшенням ліпідного ядра (до 30% і більше від загального об'єму бляшки), виникненням крововиливів в бляшку, витончення її фіброзної капсули і руйнуванням покришки з утворенням тріщин, розривів і атероматозних виразок. Випадаючий в просвіт судин детрит може стати джерелом емболії, а сама Атероматозна виразка - служити основою для утворення тромбів. Завершальною стадією атеросклерозу є атерокальциноз - відкладення солей кальцію в атероматозні маси, проміжну речовину і фіброзну тканину.

Стоншування фіброзної покришки атеросклеротнческой бляшки і схильність її до розривів пов'язані з дією протеолнтнческіх ферментів - металлопротеиназ (коллагеіази, желатинази, стромелізіна), які руйнують сполучнотканинний каркас бляшки. Має значення триваюча інфільтрація бляшки макрофагами, що підтримує активність асептичного запального процесу та сприяє пошкодження її фіброзної капсули. Головним наслідком формування "ускладненою" атеросклеротнческой бляшки є утворення пристінкового тромбу, який раптово і різко обмежує кровотік в артерії. У більшості випадків саме в цей період виникають клінічні прояви загострення захворювання, відповідні локалізації атеросклеротнческой бляшки (нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда, ішемічний інсульт).

Тромбогенкость атеросклеротичної бляшки визначається вмістом у ній великої кількості тканинного фактора, особливо в багатих ліпідами зонах. При експонуванні накопиченого в бляшці тканинного фактора починається процес тромбоутворення за зовнішнім шляху згортання крові. Стимулюючий вплив на активність тканинного фактора надає тромбін, який є продуктом каскаду реакцій, що запускаються тканинним фактором. Таким чином, ініціюється механізм позитивного зворотного зв'язку, при якому тромбін, генерований при активації тканинного фактора, сприяє збереженню прокоагулянтного стану, стимулюючи подальший синтез тканинного фактора і беручи активну участь в атерогенезе.

Всередині бляшки виявляються також фібрин-мономери і фібрин-полімери. У стінках артерій основними джерелами тканинного фактора є макрофаги, ендотеліоцити, пінисті і гладком'язові клітини. Порушення цілісності атеросклеротичної бляшки є основною причиною гострого артеріального тромбозу. Швидке збільшення синтезу тканинного фактора і його накопичення в неоінтімой спостерігаються після балонного пошкодження судин, в цьому випадку основним джерелом тканинного фактора є гладком'язові клітини.

Пошкодження фіброзної покришки атеросклеротичної бляшки супроводжується контактом ліпідного ядра з кров'ю, в результаті чого запускається перша стадія формування тромбу, який спочатку складається з тромбоцитів і розташовується всередині бляшки. У наступній стадії структура тромбу змінюється, до його складу входять не тільки тромбоцити, а й фібрин. Тромб виходить у просвіт судини, проте ще не перекриває його. Надалі відбувається збільшення кількості фібрину, захоплення еритроцитів, що супроводжується зростанням тромбу, який може перекривати просвіт судини.

Тромботичні маси, які закрили просвіт артерії, можуть піддаватися природному лизису за умови достатньої активності фібринолітичної системи. При цьому усередині бляшки лізис зазвичай не відбувається і залишилися там тромботичнімаси викликають активну проліферацію гладком'язових клітин. В результаті цього процесу просвіт судини істотно звужується, причому часто в значно більшому ступені, ніж до ушкодження. У тромбірованних артеріях, що не зазнали лізису, може початися процес реканалізації, що триває від декількох тижнів до декількох місяців.

 Таким чином, розвиток атеросклерозу супроводжується значним підвищенням функціональної активності тромбоцитів, порушенням функції судинної стінки, збільшенням продукції тромбіну, фібриногену, фактора Віллебранда, фактора згортання крові VII, а також зниженням активності антісвертивающей і фібринолітичної систем організму. Отже, в патологічний процес втягуються всі компоненти системи гемостазу, що супроводжується постійним гиперкоагуляционного станом, що привертає до розвитку на тлі атеросклерозу тромботичних ускладнень.

 Перераховані вище порушення з боку системи гемостазу характерні і для ІХС. Численні дослідження, присвячені вивченню стану компонентів системи гемостазу у хворих на ІХС, встановили порушення реологічних властивостей крові, виражену активацію тромбоцитарної ланки системи гемостазу, прояви дисфункції ендотелію, підвищення активності калікреїн-кінінової системи і факторів протромбінового комплексу, гіперфібріногенемію, порушення полімеризації мономерів фібрину з утворенням продуктів паракоагуляціі, зниження активності природних антикоагулянтів і фнбрінолітіческой системи. Ці порушення формують патогенетичну основу для безперервного латентного мікросвертиваніе крові та руйнування фібриногену в організмі, тобто для розвитку хронічно існуючої гиперкоагуляционного фази ДВС-синдрому.

 На базі Самарського обласного клінічного кардіологічного диспансеру в 2006 році проведено дослідження основних гемостазіологічних показників, рівнів гомоцістеііа (ГЦ) і CR-протенов (CRP) у 143 хворих ІХС стабільного перебігу (стенокардія напруги 2, 3 функціональних класів). Активність тромбоцитів і їх здатність утворювати агрегати визначалися з використанням методу морфофункціональної оцінки віутрісосудістой активації, в основі якого лежить негайна фіксація венозної крові розчином антикоагулянту з подальшим мікроскопічним дослідженням кров'яних пластинок під фазово-контрастним мікроскопом. Цей метод дозволив зберігати внутрисосудистую морфологію тромбоцитів і відображає їх функціональний стан в кровотоці.

 У судинному руслі при відсутності патологічних активують впливів переважна більшість тромбоцитів інтактні, мають характерну дискоїдний форму, практично гладку поверхню. При впливі факторів активації відбувається зміна форми тромбоцитів, що відбиває процеси їх внутрішньої ультраструктурной та біохімічної перебудови. При цьому розвивається типова послідовність змін: від форми интактного тромбоцита - діскоцітов (Д) до активованим клітинам - діскоехіноціту (ДЕ), тобто діскоцітов, у якого на поверхні з'являються відростки, далі до сфероцітов (С), що має форму кулі, і сфероехіноціту ( СЕ), у якого не тільки форма стає сферичною, а й зростає число відростків.

 Метод морфофункціональної оцінки підвищеної внутрісосуднстой активації тромбоцитів дозволяє не тільки диференціювати різну активність кров'яних пластинок, а й визначати відносну кількість малих і великих агрегатів (МЛ і БА), а також число тромбоцитів, залучених до них (ТРА). Даний метод виявився найбільш чутливим для діагностики гіперкоагуляціоіного стану тромбоцітаріого ланки системи гемостазу в патологічних умовах і оцінки адекватності проведеної дезагрегантну терапії.


 Всі пацієнти протягом 10 днів до моменту дослідження не брали дезагреганти. Водночас базисна антиангинальная терапія (b-адреноблокатори, антагоністи кальцію, нітрати) не переривався. Порівняння проводилося з групою здорових осіб (37 чоловік). Середні значення вивчених нами показників представлені в таблиці 1.

 Таблиця 1.

 Порівняння гемостазнологіческіх параметрів у здорових людей і хворих на ІХС, які не отримували дезагреганти





 Примітка: критичне значення t-критерію Стьюдента прийнято рівним 1,96; Тр-тромбоцити, Д - діскоцітов, ДЕ - днскоехіноціти, С - сероціти, СЕ - сероехііоціти, АФ - активні форми тромбоцити, ТРА - тромбоцити в агрегатах, МА - малі агрегати , БА - великі агрегати, АЧТЧ - активований частковий тромбіновий час, ПТІ - протромбіновий індекс.

 Базисне лікування ІХС здійснює інгібуючу вплив на агрегацію тромбоцитів, реакцію вивільнення і продукцію ТХА2, а також стимулює утворення Проте наше дослідження показало значну внутрисосудистую активацію тромбоцитів у пацієнтів зі стабільним перебігом ІХС, що лікувалися за «класичною» схемою, без одночасного прийому дезагрегантів, у порівнянні з контрольною групою.

 При аналізі отриманих даних виявлено, що тільки середній рівень загального числа тромбоцитів приблизно однаковий у здорових осіб і в осіб, які страждають на ІХС. Показники, що характеризують внутрисосудистую активацію тромбоцитів, значно різняться в порівнюваних групах, причому ці відмінності високо достовірні (р <0,001). Сумарна кількість активних форм тромбоцитів (АФ) перевищує аналогічний показник у здорових людей в 2,8 рази, число інтактних форм (Д) знижено більш ніж па 20%. Відзначається збільшення числа агрегатів і, відповідно, тромбоцитів, залучених до них. Звертає на себе увагу восьмикратне підвищення числа великих агрегатів тромбоцитів (БА) у хворих з ІХС.



 У хворих на ІХС виявлена ??значна внутрішньосудинна активація тромбоцитів, що виявляється в зміні їх морфофункціонального стану. Такі зміни є закономірними і збігаються з даними інших авторів про функціональні властивості тромбоцитів у пацієнтів, які страждають на ІХС. Отже, результати нашого дослідження не тільки підтверджують необхідність застосування дезагрегантов у хворих на ІХС стабільного перебігу, але н показують ступінь залежності різних параметрів тромбоцитарной активності від цього захворювання.

 Аналіз показників скринінгової коагулограми у хворих на ІХС стабільного перебігу виявив значну активацію плазмового ланки гемостазу. У обстежених осіб при порівнянні з контрольною групою відзначені достовірні відмінності таких показників як ПТІ, ЛПТВ. вміст фібриногену. Підвищення рівня РФМК у пацієнтів з ІХС свідчить про наявність постійного внутрішньосудинного згортання крові, а значне збільшення середнього вмісту СРБ - про системної запальної реакції.

 Результати проведеного дослідження збігаються з даними інших авторів, які свідчать про зміни у функціонуванні системи згортання крові у пацієнтів з ІХС стабільного перебігу, характерних для гиперкоагуляционной фази ДВС-синдрому, а також про присутність запального компонента при розвитку атеросклеротичного процесу. З метою виявлення взаємозв'язків між показниками, що характеризують стан системи згортання крові, використаний кореляційний аналіз (малюнок). Вивчено кореляція параметрів тромбоцитарной активності між собою, а також з іншими гемостазіологіческнмн, гематологічними, ліпідними показниками.

 Виявлена ??виражена кореляція між усіма параметрами внутрішньосудинної активності тромбоцитів. Інтактні тромбоцити (Д) пов'язані зворотною кореляційної зв'язком з ДЕ (г=- 0,8; р=0,0001), С (г=- 0,3; р=0,01), СЕ (г=-0,5 ; р=0,0001), АФ (г=- 0,9; р=0.0001), ТРА (г=- 0,3; р=0,01) і БА (г=-0,4; р=0,005 ).

 Наростання рівня активності кров'яних пластинок і їх здатності утворювати агрегати супроводжуються зниженням числа Д і, навпаки, - зменшення активності тромбоцитів пов'язане із збільшенням числа інтактних форм. Прямий кореляційний зв'язок виявлено між ДЕ і загальним числом АФ (г=0,8; р=0,0001), при цьому зростає і здатність тромбоцитів утворювати агрегати (малюнок 1).

 Достовірна прямий кореляційний зв'язок виявлено між ДЕ і числом ТРА (г=0,3; р=0,01), що свідчить про їх активної участі в агрегатоутворення. Водночас ДЕ не пов'язані достовірно з числом С (г=0,09; р=0,5) і СЕ (г=0,2; р=0,1).







 Малюнок 1.

 Кореляційні залежності показників активності тромбоцитів

.



 Між собою тісно корелює С і СЕ (г=0,3; Р=0,01). Також виявлена ??пряма кореляційний зв'язок цих параметрів з числом ЛФ (г=0,3 і г=0,6 відповідно; р <0,01). У той же час, число З достовірно не пов'язано з числом ТРА (г=0,1; р=0,37) на відміну від числа СЕ, зв'язок яких з цим показником статистично достовірна (г=0,3; р=0, 02). Число ТРА позитивно і вірогідно пов'язане з усіма показниками, що характеризують внутрисосудистую активацію тромбоцитів, крім С (г=0,1; р=0,37), і негативно - з числом Д (г=- 0,39; р=0,003).

 Крім аналізу зв'язків показників тромбоцитарної активності, проведено аналіз їх кореляції з гематологічними параметрами, показниками плазмового гемостазу, ліпідного профілю. Число Д корелює з рівнем гемоглобіну (г=- 0,27; р=0,047); С - з ПТІ (г=- 0,39; р=0,016); СЕ - з концентрацією гемоглобіну (г=0,35; р=0,008), ЛВП (г=- 0,5; р=0,0001) і коефіцієнтом атерогенності (г=0,42; р=0,03); ТРА - з числом лейкоцитів (г=- 0,3; р=0,03) і В-ЛП (г=- 0,53; р=0,0001); МЛ - з АЧТЧ (г=-0,38; р=0,0001) н ТВ (г=- 0,34 ; р=0,04); БА - з рівнем фібриногену (г=- 0,34; р=0,04), лейкоцитів (г=- 0,28; р=0,04), і ЛВП (г=- 0,46; р=0,02).

 У міру наростання здатності тромбоцитів утворювати агрегати знижувалося число вільно циркулюючих лейкоцитів. Це може бути пов'язано зі споживанням останніх у тромбоцитарно-лейкоцитарні агрегати, що формуються при прогресуванні ІХС (малюнок 2).



 Малюнок 2.

 Кореляційні залежності показовий активності тромбоцитів, лейкоцитів, гемоглобіну

.

 Як видно з представлених даних, із збільшенням активності кров'яних пластинок наростає рівень В-ЛП, коефіцієнт атерогенності. При цьому рівень ЛВП знижується, що може свідчити про зв'язок тромбоцитарного ланки системи гемостазу і процесів атерогенезу. Між компонентами системи згортання, гематологічними характеристиками і показниками ліпідного обміну існують складні різноспрямовані взаємозв'язку, що зумовлюють при порушенні функції однієї з ланок формування ланцюга патологічних реакцій, які сприяють прогресуванню атеросклерозу та ІХС.

 Таким чином, підвищена активність тромбоцитів і дисфункція ендотелію грають провідну роль у формуванні атеросклеротичних змін судин. Активну участь у атерогенезе приймають та плазмові компоненти гемостазу, сприяючи розвитку гиперкоагуляционного стану, який часто трансформується в тромбоз. Найбільш небезпечними і частими для хворих є тромбози коронарних, церебральних, периферичних артерій.

 У цьому зв'язку співробітництво лікарів різних спеціальностей, що займаються лікуванням атеросклерозу в різних судинних басейнах, дозволить оптимізувати лікування та профілактику тромбоутворення. Лікування гострого тромбозу найбільш ефективно при застосуванні тромболітичних і противотромботическое препаратів - антикоагулянтів і антиагрегантів, до яких може бути додана внутрішньоартеріальна дилатационная ангіопластика або кардіохірургічна операція за показаннями. Очевидно, що профілактика атеротромбоза повинна впливати на всі складові його патогенезу і обов'язково включати здоровий спосіб життя, боротьбу з факторами ризику атеросклерозу, контроль стану системи гемостазу, прийом лікарських препаратів. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Патогенез"
  1.  Патогенез стану
      З'ясування патогенезу стану передбачає розкриття механізмів формування та розвитку клінічних ознак і синдромів, що виникли у конкретного хворого. Наприклад, порушення свідомості і судомний синдром є наслідок набряку мозку, може бути результатом зневоднення, втрати судинного тонусу, порушення функції кори надниркових залоз, анафілактичної реакцією і
  2.  Лекція. Опіки, відмороження, електротравми, 2012
      Опікова хвороба Епідеміологія Патофізіологія місцевого ураження Класифікація опіків Патогенез опікового шоку Клініка опікового шоку Перша допомога при опіках Патогенез і клініка опікової токсемії і септикотоксемии Лікування опікової хвороби Електротравма. Патогенез. Клініка Перша допомога при електротравми Відмороження Періоди та ступені відмороження Перша допомога і лікування Ускладнення
  3.  Реферат. Непритомність. Колапс. Шок., 2005
      Непритомність - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Колапс - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Шок - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Використана
  4.  Тема: патогенних найпростіших
      Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  5.  Тема: патогенних найпростіших
      Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  6.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
      Захворювання обумовлене еозинофіли і еозинофільної інфільтрацією ендоміокарда. Еозинофіли, проникаючи в серцеву стінку, володіють вираженою кардиотоксичностью. Встановлено, що головним винуватцем цієї події є основний білок еозинофілів, який пошкоджує не тільки ендокард, але і викликає міокардит. Факторами, що викликають еозинофілію, можуть бути: характер харчування (рослинна
  7.  ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНІХ Хвороби
      Патогенез вірусніх інфекцій - це сукупність процесів, Які спричиняють захворювання при взаємодії вірусу з організмом господаря и візначають закономірність его развития. Если В дуже загально рісах охарактеризувати патогенез вірусніх інфекцій, то ми отрімаємо таку картину. Для того, щоб віклікаті хворобу, вірус винен проникнуті в організм господаря та досягнутості чутлівіх тканин і клітін, де
  8.  Лекції. Менінгококова інфекція та Кашлюк. Паракоклюш, 2011
      Менінгококова інфекція: Історична довідка, Збудник, 3 групи джерел збудника інфекції, Механізми інфікування, Патогенез, Клініка, менінгококова носійство. Кашлюк. Паракоклюш: Історична довідка, Епідеміологія, Патогенез, Клінічна картина, Діагностика, Показання до госпіталізації, Лікування на дому, Вакцинопрофілактика. Протиепідемічні заходи в осередках
  9.  ПАТОГЕНЕЗ СИМПТОМІВ
      ПАТОГЕНЕЗ
  10.  Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004

  11.  Етіологія і патогенез гіпоксій
      Етіологія і патогенез
  12.  Хвороби легенів
      М. Рот, Е. Клірап, Г. Гонг-молодший Імунна відповідь, який в нормі призводить до знищення чужорідного, в патології викликає пошкодження власних органів і тканин. Легкі - орган, найбільш вразливий для імунних реакцій - як системних, так і місцевих. Встановлено участь імунних механізмів в патогенезі таких захворювань, як екзогенний алергічний альвеоліт, алергічний бронхолегеневий
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...