загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патогенез

Поразка міокарда при інфекційному міокардиті може бути наслідком прямої інфільтрації інфекційного агента в міокард, впливу токсинів, які виділяються збудниками безпосередньо в серці або досягають його гематогенним шляхом, ураження ендотелію дрібних вінцевих артерій з розвитком коронарита, а також результатом розвитку імунопатологічних реакцій.

Специфічність етіологічного фактора має значення лише в гострій стадії захворювання, надалі протягом міокардиту в значно більшій мірі обумовлено імунними і аутоімунними реакціями і безпосередньо процесами запалення / загоєння міокарда.

Особливості міокардиту вірусної етіології обумовлені можливим прямим проникненням вірусу в кардіоміоцити з подальшою його реплікацією і цитотоксическим ефектом аж до лізису клітини або опосередкованим дією через гуморальні та клітинні імунні реакції в міокарді. Досягаючи поверхні міокардіальної клітини, віруси проникають всередину неї шляхом зв'язування зі специфічними молекулами CAR (Coxackie adenovirus receptor) і DAF (decay accelerating factor) і взаємодіють зі структурними елементами, ушкоджують її генетичний апарат, глибоко порушують внутрішньоклітинний метаболізм. Ще одним патогенетичниммеханізмом є вплив ентеровірусної протеази на деградацію дистрофина і саркогліканового комплексу, що призводить до зміни архітектоніки клітин міокарда, порушення координації скорочувальної функції серця, некрозу або індукції апоптозу кардіоміоцитів, розвитку імунних і аутоімунних реакцій. Утворення нових вірусних часток відбувається за рахунок використання білкових молекул клітини, яка при цьому може загинути.
трусы женские хлопок
При руйнуванні м'язової клітини знову утворилися вірусні частки (віріони) вивільняються і можуть впроваджуватися в сусідні кардіоміоцити. У клінічних дослідженнях встановлено, що кардиотропного вірус як критичний фактор індукує активацію клітинного та гуморального імунітету і запальне пошкодження тканини міокарда, опосредуемое реакціями імунітету у вигляді реакції гіперчутливості уповільненого типу.

Більшість вірусів фагоцитируется і виводиться з організму протягом 10-14 днів. При цьому в пошкоджених клітинах міокарда зберігаються порушення нуклеїнового обміну, що призводить до утворення антитіл класу IgG, які вступають в реакцію з непошкодженими кардиомиоцитами, запускаючи аутоімунні процеси. Після первинної інфекції міокардит розвивається через кілька тижнів і пошкодження міокарда носить інфекційно-алергічний характер.

Вважається, що у випадках блискавичного міокардиту пряме вірусопосредованное вплив може бути первинним механізмом пошкодження міокарда. При гострому та хронічному активному міокардиті вірусна фаза може бути під контролем імунних реакцій, при персистуючої реакції внаслідок глибокого порушення вірусами внутрішньоклітинного білкового обміну клони імунних клітин активуються проти власних протеїнів. Швидкому одужанню, ймовірно, сприяє генетично успадкований чинник, що забезпечує швидку відповідь у вигляді утворення віруснейтралізуючою антитіл класів ^ М і IgG, які перешкоджають реплікації вірусів і сприяють їх елімінації. Якщо не відбувається елімінації вірусу з організму, міокардіальної пошкодження переходить у другу (аутоімунних) стадію внаслідок порушення структури знову синтезованих поліпептидів як результат вірусозавісімих змін в генетичному апараті клітини.


У патогенезі міокардиту також має значення активація ферментних систем і вивільнення біологічно активних субстанцій (гістаміну, серотоніну, брадикініну, ацетилхоліну та ін), що викликає пошкодження судин мікроциркуляторного русла серцевого м'яза, розвиток гіпоксії і пошкодження кардіоміоцитів з утворенням мікронекрозів.

При переході захворювання в хронічну стадію ознаки запалення в міокарді можуть не виявлятися, при цьому зберігаються міокардіальна дисфункція і кардіомегалія.

Бактерії можуть безпосередньо викликати розвиток запалення в міокарді, а також бути інфекційно-токсичним і сенсибілізірующим фактором. При виникненні міокардиту на тлі туберкульозу, сифілісу, черевного тифу імунний компонент запалення особливо виражений.

Міокардит на тлі дифтерії, скарлатини відрізняється особливою тяжкістю перебігу, що обумовлено прямим впливом мікробних токсинів, які ушкоджують ферментні системи м'язової клітини, інгібують синтез білка, а також викликають аутоімунне пошкодження різних відділів міокарда.

При дифтерії дисфункція міокарда, ймовірно, обумовлена ??порушенням метаболізму жирів, оскільки дифтерійний токсин викликає значне виснаження резервів миокардиального карнітину - кофактора, необхідного для їх бета-окислення.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Патогенез "
  1. Патогенез стану
    З'ясування патогенезу стану передбачає розкриття механізмів формування та розвитку клінічних ознак і синдромів, що виникли у конкретного хворого. Наприклад, порушення свідомості і судомний синдром є наслідок набряку мозку, може бути результатом зневоднення, втрати судинного тонусу, порушення функції кори надниркових залоз, анафілактичної реакцією і
  2. Лекція. Опіки, відмороження, електротравми, 2012
    Опікова хвороба Епідеміологія Патофізіологія місцевого ураження Класифікація опіків Патогенез опікового шоку Клініка опікового шоку Перша допомога при опіках Патогенез і клініка опікової токсемії і септикотоксемии Лікування опікової хвороби Електротравма. Патогенез. Клініка Перша допомога при електротравми Відмороження Періоди та ступені відмороження Перша допомога і лікування Ускладнення
  3. Реферат. Непритомність. Колапс. Шок., 2005
    Непритомність - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Колапс - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Шок - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Використана
  4. Тема: патогенних найпростіших
    Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  5. Тема: патогенних найпростіших
    Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  6. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
    Захворювання обумовлене еозинофіли і еозинофільної інфільтрацією ендоміокарда. Еозинофіли, проникаючи в серцеву стінку, володіють вираженою кардиотоксичностью. Встановлено, що головним винуватцем цієї події є основний білок еозинофілів, який пошкоджує не тільки ендокард, але і викликає міокардит. Факторами, що викликають еозинофілію, можуть бути: характер харчування (рослинна
  7. ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНІХ Хвороби
    Патогенез вірусніх інфекцій - це сукупність процесів, Які спричиняють захворювання при взаємодії вірусу з організмом господаря и візначають закономірність его развития. Если В дуже загально рісах охарактеризувати патогенез вірусніх інфекцій, то ми отрімаємо таку картину. Для того, щоб віклікаті хворобу, вірус винен проникнуті в організм господаря та досягнутості чутлівіх тканин і клітін, де
  8. Лекції. Менінгококова інфекція та Кашлюк. Паракоклюш, 2011
    Менінгококова інфекція: Історична довідка, Збудник, 3 групи джерел збудника інфекції, Механізми інфікування, Патогенез, Клініка, менінгококова носійство. Кашлюк. Паракоклюш: Історична довідка, Епідеміологія, Патогенез, Клінічна картина, Діагностика, Показання до госпіталізації, Лікування на дому, Вакцинопрофілактика. ПРОТИЕПІДЕМІЧНІ ЗАХОДИ В ОСЕРЕДКУ
  9. ПАТОГЕНЕЗ СИМПТОМІВ
    ПАТОГЕНЕЗ
  10. Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004

  11. Етіологія і патогенез гіпоксій
    Етіологія і патогенез
  12. Хвороби легенів
    М. Рот, Е. Клірап, Г. Гонг-молодший Імунна відповідь, який в нормі призводить до знищення чужорідного, в патології викликає пошкодження власних органів і тканин. Легкі - орган, найбільш вразливий для імунних реакцій - як системних, так і місцевих. Встановлено участь імунних механізмів в патогенезі таких захворювань, як екзогенний алергічний альвеоліт, алергічний бронхолегеневий
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...