Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 3, 2008 - перейти до змісту підручника

Патогенез

Більше століття тому, в 1856 р., Рудольф Вірхов встановив, що до розвитку венозного тромбозу призводять три чинники:

- локальне пошкодження ендотелію;

- підвищення здатності згортання крові;

- локальне уповільнення кровотоку (стаз).

Початковим етапом тромбогенеза в більшості випадків є пошкодження ендотелію судинної стінки. Відомо, що ендотелій володіє потужним впливом на стан коагуляційного гемостазу. У нормі клітини ендотелію синтезують ендотелін, простациклін, оксид азоту - речовини, які попереджають спазм судин і тромбоутворення, гальмують адгезію та агрегацію тромбоцитів. Крім цього, ендотеліальні клітини виділяють тканинної активатор плазміногену, який ініціює фібриноліз у відповідь на тромбоутворення. При пошкодженні поряд з пригніченням захисного впливу ендотелію на згортають властивості крові відбувається вивільнення в кровотік прокоагулянтних речовин, зокрема фактора Віллебранда, який утворює місток між тромбоцитами і колагеном, мікрофібрилами субендотелія. Крім того, оголений субендотеліальний шар судин сам стає потужним стимулятором адгезії та агрегації тромбоцитів, з яких вивільняється ряд біологічно активних речовин (АДФ, серотонін, фактор III, тромбопластин та ін.) Активація тромбоцитів стимулює запуск коагуляційного каскаду за участю всіх факторів згортання крові з утворенням тромбіну, який перетворює фібриноген у фібрин і призводить до формування фібрин-тромбоцитарного тромбу.

Тромб від місця виникнення переноситься з потоком крові в ПЖ, де частково руйнується і у вигляді окремих фрагментів потрапляє в мале коло кровообігу. Тому в більшості випадків відзначають множинну оклюзію НЕ-скількох гілок ЛА різного калібру, часто двосторонню - немасивна ТЕЛА. Значно рідше відбувається масивна тромбоемболія головних гілок або стовбура ЛА, що супроводжується гострим розвитком клінічної картини важкої тромбоемболії, зокрема швидко наступаючої раптової серцевої смертю. При субмассівной ТЕЛА емболізіруются часткові та сегментарні гілки ЛА.

Механічна обструкція артеріального русла легень тромбоемболія, в якій велику роль грає спазм ЛА у відповідь на механічне подразнення, і нейрогуморальнаяреакція, що виникає у відповідь, мають провідне значення в генезі респи-торним і гемодинамічних розладів, ви- вираженості клінічних проявів і ступеня тяжкості ТЕЛА. Дія гуморальних факто-рів не залежить від розмірів тромбу, тому емболія навіть дрібної гілки ЛА може привести до значних порушень гемодинаміки. Це пояснює часте невідповідність між обсягом емболіческой оклюзії легеневих судин і тя-жерстю клінічної картини ТЕЛА.

Гемодинамические розлади

Внаслідок часткової або повної механічної ської обструкції легенево-артеріального русла тромбоемболія відбувається різко виражений генералізований спазм артеріол малого кола (прекапілярні гіпертензія), переважно за рахунок барорефлекса і вивільнення вазоконстрикторних субстанцій (тромбоксану А2 серотоніну, гістаміну та ін) з тромбоцитів, які осідають на поверхні тромбоембола.
У результаті цього легеневий судинний опір значно зростає і розвивається легенева гіпертензія. У хворих без сопуть-ціалу захворювань серця і легенів гостра гіпертензія малого кола кровообігу мож-ника при обструкції близько 40-50% легеневого артеріального русла. Оклюзія 60-75% легеневої циркуляції є критичною і призводить до розвитку гострої правошлуночкової недостатності та різкого зменшення об'єму циркулюючої крові. Необхідно відзначити, що при ТЕЛА ступінь оклюзії просвіту судини з часом може збільшуватися за рахунок приєднання вторинної місцевого тромбозу, який збільшує розміри тромбоембола від-вано обсягу кровотоку. Нерідко це при-водить до трансформації немасивна ТЕЛА в масивну (табл. 1.2).

Гемодинамические наслідки легеневої емболії

(рекомендації Європейського кардіологічного товариства, 2000)



При першому епізоді субмассівной і навіть мас-пасивного ТЕЛА, яка не приводить до раптової смерті, систолічний тиск в ЛАзачастую залишається відносно невисоким (40-50 мм рт. ст.). Негіпертрофірованний ПЖ не може забезпечити систолічний тиск більше 70 мм рт. ст. Високі значення цього показника, як правило, свідчать про поступове формування легеневої гіпертензії в результаті декількох епізодів ТЕЛА або про наявність хронічної легеневої гіпертензії іншого генезу.

Підвищення легеневого судинного опору супроводжується зростанням напря-вання в стінці ПЖ серця і його дилатацією, в результаті чого міжшлуночкової перегородки випинається в порожнину ЛШ і звужує його просвіт, а стиснення правої коронарної артерії викликає ішемію, а іноді й ІМ ПШ серця.

Підвищення легеневого судинного опору-лення і надмірне навантаження на ПЖ серця (по-височини постнагрузки) на тлі значного зменшення місткості артеріального русла (зниження переднавантаження) призводить до значного обмеження венозного припливу крові в ліві відділи серця і розвитку синдрому малого серцевих викиду: зменшуються хвилинний обсяг, серцевий індекс, знижується рівень АТ, нару-щує кровопостачання життєво важливих органів (головного мозку, серця, нирок). Порушення центральної гемодинаміки при ТЕЛА можуть бути різного ступеня вираженості: від помірно ви-раженной дилатації ПЖ серця з компенсаторною гіперфункцією і без істотного зменшення серцевого викиду в стані спокою до обструктивного кардіогенного шоку з високим центральним венозним тиском та зниженим АТ внаслідок порушення наповнення ЛШ серця в діастолу . Це може призвести до зменшення ко-коронарної кровотоку і погіршити перфузію міокарда, переважно ПЖ серця. У деяких випадках можливий розвиток гострого набряку легенів, що має складний патофізіологічний ме-ханізм. Велике значення має рефлекторний викид норадреналіну у відповідь на пошкодження великого обсягу легеневої тканини, яке ви-викликають спазм легеневих артеріол і перевантаження ЛШ серця. Крім того, різка дилатація ПШ серця призводить до здавлення ЛШ і підвищенню дав-лення в лівому передсерді і, таким чином, усу-губляет легеневу гіпертензію.
У патогенезі набряку легень при емболіях дрібних гілок ЛА суще-ственную роль відіграє підвищення проникність альвеолярно-капілярної мембрани в поєднанні зі збільшенням легеневого кровотоку по неокклюзірованним гілкам ЛА (схема 1.1).



Схема 1.1.

Патогенез ТЕЛА

(із змінами по Г.Е. Ройтверг, А.В. Струтинському)

Респіраторні розлади

Повне або часткове припинення легеневого кровотоку в результаті ТЕЛА призводить до вираженого порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення, внаслідок чого розвивається дихальна недостатність і ар-ріальних гіпоксемія. В результаті припинення кровотоку в добре вентильованих альвеолах відбувається збільшення внутрілегочного «мертвого простору» і погіршення газообміну. Порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення посилюється вираженим бронхоспазмом, пов'язаним з дією на гладкі м'язи дрібних бронхів біологічно активних речовин, які виділяються з тромбоцитів (тромбоксан А ^ серотонін та ін.) Крім того, в результаті ішемії альвеол, обумовленої їх недостатньою перфузией, порушується не тільки їх вентиляція, а й продукція сурфактанту, що може призвести до розвитку ателектазів на 1-2-у добу після тромбоемболії.

Внаслідок недостатності кровопостачання альвеол може розвинутися інфаркт легені. Крім того, зниження вентиляції альвеол із збереженою перфузией ще більше порушує газообмін у легенях і призводить до посилення артеріальної гіпоксемії. Нарешті, в результаті підвищення тиску проксимальніше області оклюзії при-відкриваються артериоло-венозні анастомози і відбувається шунтування крові з артеріол у вени, що також збільшує артеріальну гіпоксемію.

При альвеолярно-інтерстиціальної набряку легенів відбувається стимуляція юкстакапіллярних рецепторів у альвеолярно-капілярної мембрані. Це призводить до підвищення вагусной афферентной активності з наступною стиму-ляцією респіраторних нейронів довгастого мозку, в результаті чого виникає гіпервентіля-ція і гіперкапнія (табл. 1.3).

Респіраторні наслідки легеневої емболії

(рекомендації Європейського кардіологічного товариства, 2000)



Слід підкреслити, що далеко не завжди при ТЕЛА відзначають усі порушення гемодинаміки і альвеолярної вентиляції. Це залежить, насамперед, від масивності тромбоемболії, локалізації тромбоембола і вихідного кардіопульмонального статусу хворого. Рецидивирующая оклюзія великих ЛА викликає розвиток важкої гіпертензії малого кола кровообігу і розвиток хронічного легеневого серця. Ступінь вираженості хронічної легеневої гіпертензії залежить від багатьох факторів: повноти спонтанного або медикаментозного лізису тромбу, рецидивирования ТЕЛА, утворення тромбів навколо області первинної тромбоемболії, процесів організації і внутрішньосудинного ремоделювання тромбів, перебудови мікроциркуляторного русла легенів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Патогенез "
  1. Патогенез стану
    З'ясування патогенезу стану передбачає розкриття механізмів формування та розвитку клінічних ознак і синдромів, що виникли у конкретного хворого. Наприклад, порушення свідомості і судомний синдром є наслідок набряку мозку, може бути результатом зневоднення, втрати судинного тонусу, порушення функції кори надниркових залоз, анафілактичної реакцією і
  2. Лекція. Опіки, відмороження, електротравми, 2012
    Опікова хвороба Епідеміологія Патофізіологія місцевого ураження Класифікація опіків Патогенез опікового шоку Клініка опікового шоку Перша допомога при опіках Патогенез і клініка опікової токсемії і септикотоксемии Лікування опікової хвороби Електротравма. Патогенез. Клініка Перша допомога при електротравми Відмороження Періоди та ступені відмороження Перша допомога і лікування Ускладнення
  3. Реферат. Непритомність. Колапс. Шок., 2005
    Непритомність - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Колапс - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Шок - визначення - патогенез - симптоми - перша медична допомога Використана
  4. Тема: патогенних найпростіших
    Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  5. Тема: патогенних найпростіших
    Патогенні найпростіші. Систематика. Екологія. Біологічні властивості. 3.1. Плазмодії малярії. Морфологія. Цикли розвитку. Патогенез малярії, імунітет. Лабораторна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика. 3.2. Токсоплазми. Лямблії, лейшмании, тріпаносоми, трихомонади, амеби, балантидії. Морфологія і культивування. Патогенез. Лабораторна діагностика. Антимікробні
  6. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
    Захворювання обумовлене еозинофіли і еозинофільної інфільтрацією ендоміокарда. Еозинофіли, проникаючи в серцеву стінку, володіють вираженою кардиотоксичностью. Встановлено, що головним винуватцем цієї події є основний білок еозинофілів, який пошкоджує не тільки ендокард, але і викликає міокардит. Факторами, що викликають еозинофілію, можуть бути: характер харчування (рослинна
  7. ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНІХ Хвороби
    Патогенез вірусніх інфекцій - це сукупність процесів, Які спричиняють захворювання при взаємодії вірусу з організмом господаря и візначають закономірність его развития. Если В дуже загально рісах охарактеризувати патогенез вірусніх інфекцій, то ми отрімаємо таку картину. Для того, щоб віклікаті хворобу, вірус винен проникнуті в організм господаря та досягнутості чутлівіх тканин і клітін, де
  8. Лекції. Менінгококова інфекція та Кашлюк. Паракоклюш, 2011
    Менінгококова інфекція: Історична довідка, Збудник, 3 групи джерел збудника інфекції, Механізми інфікування, Патогенез, Клініка, менінгококова носійство. Кашлюк. Паракоклюш: Історична довідка, Епідеміологія, Патогенез, Клінічна картина, Діагностика, Показання до госпіталізації, Лікування на дому, Вакцинопрофілактика. ПРОТИЕПІДЕМІЧНІ ЗАХОДИ В ОСЕРЕДКУ
  9. ПАТОГЕНЕЗ СИМПТОМІВ
    ПАТОГЕНЕЗ
  10. Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004

  11. Етіологія і патогенез гіпоксій
    Етіологія і патогенез
  12. Хвороби легенів
    М. Рот, Е. Клірап, Г. Гонг-молодший Імунна відповідь, який в нормі призводить до знищення чужорідного, в патології викликає пошкодження власних органів і тканин. Легкі - орган, найбільш вразливий для імунних реакцій - як системних, так і місцевих. Встановлено участь імунних механізмів в патогенезі таких захворювань, як екзогенний алергічний альвеоліт, алергічний бронхолегеневий
  13. Етіологія і патогенез окремих форм анемій
    Етіологія і патогенез окремих форм
  14. Сучасні уявлення про етіологію і патогенез запалення
      Сучасні уявлення про етіологію і патогенез
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека