загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патогенетичні аспекти ренопаренхіматозні АГ, роль РААС

Основними механізмами, які підтримують підвищення АТ при ХХН вважають підвищення ОПСС і затримку рідини. Відповідно найбільш ефективними засобами для контролю АТ будуть вазодилататори і діуретики, а також препарати, які блокують РААС.

Як відомо, РААС забезпечує в організмі регуляцію кровообігу, водно-сольового обміну, бере участь у процесах диференціації тканин, запалення, регенерації, розвитку гіпертрофії, склерозу. У загальних рисах функціонування РААС здійснюється таким чином: секреція нирками ензиму реніну в кров є першим етапом у каскаді реакцій, які призводять до продукції вазоконстрикторної пептиду - ангіотензину II (А II). Крім того, ренін та АПФ беруть участь в активації А II в тканинах всього організму, зокрема в нирках, міокарді, судинах, мозкової тканини та інших, втягнутих у сферу регуляції. Циркулююча РААС відповідає за швидкі і короткочасні ефекти (наприклад компенсаторні реакції під час виникнення кровотечі, ОСН або гіпертензивного кризу), тоді як тканинна РААС - тривалі ефекти на органному рівні (структурно-функціональні зміни судин і серця при АГ, ХСН та ін.) Нирки відіграють провідну роль у регуляції артеріального тиску, яка реалізується шляхом впливу А II на кровообіг в нирці і функції канальців. Причому вплив А II однаково як при есенціальній, так і вторинної АГ. Надлишок АII внаслідок активації РААС відіграє провідну роль у прогресуванні ХХН, затримці натрію при АГ і СН, вивільненні альдостерону.

Основні ниркові ефекти РААС представлені в табл. 2.1. У фізіологічних умовах у нирках при зниженні перфузійного тиску постійний рівень гломерулярної фільтрації підтримується шляхом підвищення тонусу еферентних артеріол і підвищенням ниркового судинного опору. Крім того, А II також регулює тонус мезангіальних клітин і кількість гломерулярних капілярів, які беруть участь у процесі фільтрації (площа фільтрації). У разі виникнення гіповолемічних ситуацій під впливом А II знижується ниркова екскреція натрію допомогою регуляції клубочкового кровообігу, процесів фільтрації та реабсорбції.

Таблиця 2.1

Ниркові ефекти РААС

Регуляція ренального кровообігу

Регуляція швидкості гломерулярної фільтрації:

а) вазоконстрикция афферентной і еферентної артеріоли

б) скорочення мезангиума

в) зміна коефіцієнта проникності фільтр ірующей мембрани

Канальцева реабсорбція натрію

Вплив на концентраційний механізм

Модуляція ренальної симпатичної активності

Медіація запалення

Вплив на гіпертрофію і гіперплазію

Взаємодія з нирковими простагландинами

Провідна роль нирок у розвитку та підтримці АГ вимагає обговорення ролі ренальних ефектів А II, які викликають зміни в водно-сольовому гомеостазі і регуляції артеріального тиску.
трусы женские хлопок
Затримка натрію реалізується через кілька механізмів: ренальную вазоконстрикцію, прямий вплив А II на стан канальців і підвищення секреції альдостерону. На моделі АГ у щурів з одностороннім накладенням кліпси на ниркову артерію (модель Goldblatt) показано, що підвищений рівень А II впливає на обидві нирки, і в неоперованих нирці наступають зміни порушення екскреції натрію як у стані нормотензії, так і при підвищенні тиску. У щурів зі спонтанною АГ також показано, що вплив А II на нирки призводить до порушення їх екскреторної функції, причому цей факт пов'язують з генетично обумовленим підвищенням чутливості до А II на рівні рецепторів.

Участь А II у розвитку та підтримці підвищеного рівня АТ показано в клінічних умовах при есенціальній АГ. Вазоконстрикція судин нирок, яку відзначають при АГ, у більшої частини хворих обумовлена ??відповіддю бруньки на підвищений рівень А II в органі. У літературі підкреслюється зв'язок між змінами ренальної гемодинаміки та їх впливом на регуляцію натрієвого гомеостазу нирками з розвитком АГ і підтриманням хронічно підвищеного АТ. Таким чином, А II сприяє прояву патологічного процесу в нирках, що в свою чергу сприяє розвитку АГ. Крім вазоконстрикторного дії, А II як стимулятор клітинного росту, в тому числі для клітин гладких м'язів, відіграє ключову роль у розвитку гломерулосклероза, викликаючи гіпертрофію мезангіальних клітин.

При ХЗН активація РААС є одним з провідних компонентів патогенезу захворювання. При цьому у значної частини таких хворих визначається нормальний або кілька знижений рівень активності реніну плазми крові, в той час, як активність РААС в тканинах, у тому числі в нирках, підвищується у кілька разів. У численних дослідженнях доведено роль РААС, особливо її локальної експресії в нирках, в прогресуванні ХНН. Різні гемодинамічні та негемодінаміческіе ефекти РААС, включаючи підвищення системного і інтрагломерулярного тиску, активацію росту і запалення в ниркових тканинах, підвищення реабсорбції натрію, створення умов для протеїнурії (підвищення мезангіальної проникності для макромолекул) беруть участь у прогресуванні захворювання. Показано, що активація РААС в нирках відбувається переважно в ділянках, які оточують вже сформовану рубцеву тканину.

Таким чином, при ХЗН має місце системна і локальна активація РААС, яка в свою чергу призводить до підвищення ступеня пошкодження нирки: порочне коло замикається.
Взаємозв'язок АГ та факторів патогенезу ХХН представлено на рис. 2.2.



Рис. 2.2.

Взаємозв'язок АГ та інших факторів в патогенезі прогресування ХЗН

* СКФ - швидкість клубочкової фільтрації.

Ще один важливий механізм прогресування ХЗН пов'язаний з протеїнурією. У нормі з сечею екскретується незначна кількість білка. Постійне підвищення вмісту білка в сечі є важливим симптомом ураження нирок. Специфічність екскреції білків - альбуміну або низькомолекулярних глобулінів залежить від типу захворювання нирок. Так, наприклад, екскреція альбуміну є важливим маркером ХХН внаслідок АГ, цукрового діабету або патології клубочків. Підвищення екскреції низькомолекулярних глобулінів є маркером тубулоинтерстициального ураження нирок.

Важливою причиною виникнення протеїнурії вважається порушення автономної регуляції кровообігу в нирках. При ХЗН, АГ, цукровому діабеті високий АТ передається на клубочкові артеріоли і виникає стабільна внутрішньоклубочкового гіпертензія, яка призводить до гіперфільтрації і продавлювання білка через мембрану під дією високого гідростатичного тиску. Крім того, виникнення протеїнурії сприяє порушення функції ендотелію та підвищення проникності базальної мембрани. Транспорт білка через мембрану призводить до розвитку в ній патологічних процесів: порушення проникності, активації запалення, потовщення і, нарешті, порушення функції. Таким чином, при ХЗН протеїнурія - не тільки симптом захворювання, але й важливий патогенетичний механізм його прогресування.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Патогенетичні аспекти ренопаренхіматозні АГ, роль РААС "
  1. Лікування
    ренопаренхіматозні АГ практично обов'язковим другим компонентом антигіпертензивної терапії повинен бути діуретик (дивися нижче). Таблиця 2.9 Застосування антигіпертензивних препаратів у хворих з ХЗН {foto101} Важливими складовими лікування АГ і ХХН для попередження ризику розвитку серцево-судинних ускладнень та прогресування ураження нирок, крім антигіпертензивних препаратів,
  2. Етіологія і патогенез
    патогенетичних механізмів і стадийностью. Згодом за відсутності адекватного лікування виникає порушення функції нирок, яке поступово прогресує до її крайнього прояву - ХНН. При цьому АГ спочатку може бути наслідком, а потім важливим патогенетичним фактором подальшого прогресування захворювання. Така схожість патогенетичних факторів прогресування ураження нирок привела
  3. Патогенез
    роль належить виникає при звуженні ниркової артерії зменшення ниркового кровотоку, ішемії тканини нирок і компенсаторною активації РААС. У юкстагломерулярном апараті нирок з ангіотензину I під дією реніну утворюється ангіотензин II (А II) - високоактивний вазопресорний пептид, який діє як безпосередньо на артеріоли з підвищенням їх тонусу і периферичного опору,
  4. Патогенетичні механізми порушення функції репродуктивної системи
    Патогенетичні механізми порушення функції репродуктивної
  5. КЛАСИФІКАЦІЯ анемічні стани
    патогенетичного фактора - формальна, бо вона зближує різні за своїм патогенезу, а отже і за родом лікування, анемічні синдроми. Так, наприклад, мегалобластична діфіллоботріозной анемія (внаслідок засмученого кровотворення у зв'язку з порушеною резорбцією антианемічних речовин в тонкому кишечнику) і гіпохромна анкілостомная анемія (внаслідок недостатності заліза у зв'язку з
  6. Введення
    ренопаренхіматозні АГ відносять всі типи АГ при ураженні паренхіми нирок. Кодування за МКХ-10: П2 - гіпертензивна [гіпертонічна] хвороба з переважним ураженням нирок. Сюди відносяться всі захворювання, включені в рубрику N18, N19, N26. Крім цього, використовують код 115.1 - гіпертензія вторинна по відношенню до інших поразок нирок. {foto90} Рис. 2.1. Частота різних типів
  7. СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
    АГ артеріальна гіпертензія РГ рітмограмме АД артеріальний тиск РС ритм серця БА бронхіальна астма СА серцеві аритмії ВКР варіабельність коротких ділянок САД систолічний артеріальний тиск ВКС раптова кардіальна смерть САС симпатоадреналовая система ВНС вегетативна нервова система
  8. Психолого-педагогічні аспекти професійної діяльності офіцера ВМФ
    аспектах: військово-спеціальному і військово-адміністративному. У військово-спеціальному аспекті офіцер виконує заходи, спрямовані на вирішення своїх функціональних завдань (виконання функціональних обов'язків). При цьому професійний контакт з іншими військовослужбовцями здійснюється на особистісному рівні, де діють психологічні закони та психологічні механізми діяльності людей. В
  9. ПАТОГЕНЕЗ.
    патогенетичних ланки в розвитку запального процесу в серцевому м'язі: 1. Міокардити можуть виникнути в результаті безпосередньої інвазії в м'язову оболонку серця одного з вишеперечіслен-них факторів, які на ранніх етапах розвитку захворювання (протягом 7-10 днів) призводять до розвитку в серцевому м'язі-запальних змін (такий механізм характерний для "чис-тих"
  10. Лекції . Лекції з валеології, 2010
    аспекти здоров'я і перспективи виживання людини, Інфекційні
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...