загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патофізіологія

Багато патологічні та фізіологічні умови, що роблять вплив на передсердя і викликають передсердні порушення ритму, представлені в табл. 8.1. Більшість таких патологічних процесів впливає не тільки на робочий міокард [2], а й на синусовий вузол, а іноді й на атріовентрикулярний вузол, які також входять до складу передсердь. При цьому виникнення аритмії зовсім не обов'язково точно відображає ступінь участі кожної із зазначених вище структур передсердь; дійсно, у багатьох випадках передсердна тахіаритмія виникає внаслідок захворювання тільки синусового вузла без відкритого залучення міокарда передсердь у патологічний процес. Так, часто передсердна аритмія розвивається як складова частина синдрому слабкості синусового вузла або синдрому брадикардії - тахікардії передсердь (рис. 8.1), іноді до появи брадікардійного компонента [3, 4]. Hudson [5] в 1965 р. припустив, що пошкодження синоатриального вузла є необхідною передумовою виникнення передсердних порушень ритму. Пряме пошкодження міокарда передсердь [6], дилатація передсердь [7] і оклюзія артерії синусового вузла [8] також відносяться до основних факторів, відповідальним за передсердні аритмії.



Таблиця 8.1. Патологічні стани, що впливають на синусовий вузол, передсердя і АВ-вузол







Davies і Pomerance [9] здійснили патологоанатомічне дослідження сердець 100 померлих хворих, у яких при житті було зареєстровано мерехтіння передсердь. Досліджуючи особливо ретельно передсердну тканину і синусовий вузол, вони виявили, що у хворих з рідкісними або недавно з'явилися нападами мерехтіння явно виражена дилатація передсердь, але синусовий вузол і міокард передсердь практично не змінені. З іншого боку, у хворих з тривалою тахиаритмией типу мерехтіння передсердь спостерігається поєднання стенозу артерії синусового вузла з втратою м'язової маси в синусовому вузлі або в основних внутрішньопередсердну пучках, а також дилатація передсердь. Попередніми патологічними станами, найбільш часто відзначаються в цій групі, були хронічне ревматичне ураження клапанів серця, ішемічна хвороба серця, гіпертензія і легеневе серце. Іноді у деяких літніх хворих мерехтіння передсердь спостерігалося в поєднанні з втратою м'язової маси і посиленням фіброзу всередині синусового вузла, але без будь-якої ясної попередньої патології і без залучення передсердь у процес деградації.
трусы женские хлопок
Аналогічні знахідки зроблені Sim [10].









Рис. 8.1. Атипове тріпотіння передсердь, що спостерігається в поєднанні з захворюванням синоатриального вузла. Мабуть, деякі передсердні екстрасистоли виникають в тій же області передсердь, що і тахікардія.





Конкретна форма передсердної аритмії часто не залежить від природи попереднього захворювання серця і більше пов'язана з поширеністю і локалізацією патологічного процесу всередині передсердь, а також з превалюючим тонусом вегетативної нервової системи. Однак деякі порушення ритму частіше зустрічаються при гострих передсердних розладах. Відомо, що мерехтіння передсердь може виникати навіть у відсутність захворювання синусового вузла і міокарда передсердь, можливо, внаслідок різкої зміни тонусу вегетативної нервової системи [11]. Аналогічний ефект можуть викликати фармакологічні втручання [9, 12-15]. Передсердна аритмія може «вислизати» при транзиторною брадикардії або посилюватися при фізичному або емоційному стресі (рис. 8.2) [16].

Передсердними порушень ритму можуть сприяти і інші стани і процеси в грудній клітці, але не в самому серці (наприклад, травма, інфекція в грудній клітці і пр.), ймовірно, за допомогою рефлекторних механізмів. Причиною аритмії можуть бути нервово-м'язові розлади, такі як дистрофічна міотонія, і порушення метаболізму, наприклад знижена або, навпаки, надмірна активність щитовидної залози, діабет, уремія і феохромоцитома [16]. Виникненню пароксизмальної або гострої аритмії передсердь можуть також сприяти інтоксикація, гіпоксія, алкоголь, нікотин, кофеїн, серцеві глікозиди та адренергічні стимулятори.

Іноді порушення ритму передсердь обумовлені іншими типами тахікардії, які або прямо втягують передсердя (синдром Вольфа - Паркінсона - Уайта або циркуляторна тахікардія в АВ-вузлі), або вдруге впливають на їх електрофізіологічне поведінку (наприклад, часта шлуночкова тахікардія). Появі передсердної аритмії можуть навіть сприяти імплантовані електроди для стимуляції ендокарда, якщо вони випадково зачіпають міокард правого передсердя. Було також постулировано, що деякі типи частою передсердної аритмії можуть виникати в результаті ретроградного проведення передчасного збудження шлуночків за функціональними додаткових шляхах АВ-вузла, яке потім потрапляє в передсердя в період їх уразливості, що прискорює розвиток миготливої ??аритмії (див.
рис. 8.29).







Рис. 8.2. Пароксизми мерехтіння і тріпотіння передсердь, спровоковані фізичним навантаженням (А-Д). МКС-масаж каротидного синуса.





Аритмія може виникнути в будь-якому місці передсердя, навіть усередині синусового вузла [17]. При цьому можливо залучення обох передсердь або тільки-якої частини правого або лівого передсердя, тоді як в іншому серце буде домінувати інший передсердний ритм [18]; однак нещодавно можливість одночасного існування двох різних передсердних ритмів була поставлена ??під сумнів [19].

Аномальні електрофізіологічні механізми, що передують такий аритмії, включають як посилення осередкового автоматизму, так і циркуляцію збудження (рис. 8.3). В останньому випадку круговий рух може виникнути або в межах анатомічно замкнутого ланцюга (можливо, утвореної різними структурами в передсердях, такими як отвори порожнистих і легеневих вен), або за участю механізму «ведучого циклу» без обов'язкового залучення фіксованих анатомічних структур [20]. Третій недавно встановлений механізм - «триггерная активність» - може передувати деяких форм передсердної тахікардії і тахікардії в синусовому вузлі. Крім того, аномалії внутрішньопередсердну проведення можуть спостерігатися або як окрема патологія, або в поєднанні з передсердної тахиаритмией [21]. Як правило, такі аномальні електрофізіологічні механізми є наслідком захворювання передсердь. Це суттєво відрізняється від виникнення циркуляторной тахікардії в АВ-з'єднанні у хворих, серце яких найчастіше буває в іншому здоровим.









Рис. 8.3. Області виникнення та механізми передсердної тахіаритмії. Близькість до тканини вузла обумовлює підвищення чутливості до змін активності вегетативної нервової системи.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Патофізіологія "
  1. хронічний ентерит
    Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  2. імунологічна несумісність між матір'ю і плодом (на прикладі Rh-сенсибілізації та Rh-конфлікту
    ізоіммунізація називають освіта у матері антитіл (АТ) у відповідь на попадання в її кров'яне русло плодових еритроцитарних антигенів (АГ), успадкованих плодом від батька, або чужорідних АГ при гемотрансфузії. Ступінь імунізації залежить від сили АГ і кількості утворилися АТ. Гемолітична хвороба плода (ГБП) стан плода, викликане гемолізом еритроцитів, що характеризується анемією,
  3. КРОПИВ'ЯНКА гострий і хронічний. НАБРЯК КВІНКЕ.
    Етіологія. Класифікація. Кропив'янка - це реакція волдирная типу (ексудативна, бесполостное), яка може виникати гостро або уповільнено. Розвиток кропив'янки на алергічної основі частіше спостерігається при лікарській, харчової, інсектицидною, Пильцової алергії, при гельмінтної інвазії (аскаридозі, трихоцефальозі, ентеробіозі, трихінельоз, токсокарозе, стронгілоідозі). Ложноаллергіческая
  4. 57. СТЕНОЗ Мітральний
    МС-патологічне звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору, обумовлене зрощенням стулок мітрального клапана (МК) і звуженням його фіброзного кільця. Кф За площею мітрального отвору (МО) I ступінь - критичний МС: площа МО - 1,0 -1,6 см II ступінь - виражений МС: площа МО - 1,7-2,2 см. III ступінь - помірний МС: площа МО - 2,3-2,9 см. IV ступінь - незначний МС: площа
  5. Дисфункція репродуктивної системи при гіперпролактинемії
    Визначення поняття. Гиперпролактинемия відноситься до числа найбільш поширених ендокринних синдромів, що розвиваються на стику репродуктивної ендокринології та клінічної нейроен-докрінологіі. Стрімкий накопичення знань у цій області відноситься до 70-80-их рр.. минулого століття, після виділення ПРЛ як самостійного гормону з гіпофіза в 1970 р., що спричинило за собою ланцюг досліджень,
  6. Синдром полікістозних яєчників
    Визначення поняття. СПКЯ являє собою клінічний симптомокомплекс, який об'єднує гетерогенні ознаки і симптоми, які свідчать про порушення з боку репродуктивного 389 Глава 4. Патологія репродуктивної системи в період зрілості ної, ендокринної та метаболічної функції організму жінки. Основними клінічними проявами його є оліго - або аменорея і безпліддя на
  7. Лейоміома матки
    Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  8. Генітальний ендометріоз
    Визначення поняття. Поняття ендометріоз включає наявність ендометріоподобние розростань, що розвиваються поза межами звичайної локалізації ендометрію - на вагінальної частини шийки матки, в товщі м'язового шару матки і на її поверхні, на яєчниках, тазовій очеревині, крижово-маткових зв'язках і т.п. У зв'язку з тим що анатомічно і морфологічно ці гетеротипії не завжди ідентичні слизової
  9. Література
    Аблакулова В. С. Поліпи ендометрія / / Акуш., гін. - 1987. - № 7. - С. 7-10. 2. Адамян Л. В., Кулаков В. І. ендометріоз. - М.: Медицина, 1998. -317 с. 3. Алієва Е. А., Пшеничникова Т. Я., Гаспаров А. С. Результати лапароскопії у пацієнток з синдромом полікістозних яєчників, які перенесли хірургічні методи лікування / / Акуш., гін. - 1996. - № 7. - С. 63-66. 610 Література 4.
  10. НЕІРООБМЕННО-ЕНДОКРІННИІ СИНДРОМ (гіпоталамічний синдром, МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ)
    Різні найменування нейрообменно-ендокринного синдрому (НОЕС) пояснюються кількома причинами. Етіологія і патогенез синдрому обумовлені гіпоталаміче-ськими порушеннями. В останні роки більш чітко показані генетичні передумови до захворювання. Особлива увага звертається на резистентність до інсуліну та роль надлишкової маси тіла у розвитку таких важких ускладнень, як инсу-ліннезавісімий
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...