загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ

Вуглеводи, будучи природними органічними сполуками (альдегідів-і кетоспірти або продукти їх конденсації), є основним швидко мобілізуються енергетичним джерелом у харчуванні людини. На їх частку доводиться більше 50% калорійності їжі і 75% ваги добового раціону. Енергетичні потреби вуглеводної їжі заповнюються за рахунок полісахаридів - глікогену тварин продуктів, крохмалю рослин (резервний полісахарид, подібний за структурою глікогену тварин), дисахаридів - сахарози, лактози, мальтози та інших, а також моносахаров глюкози, фруктози та ін У складі глікогену клітини організму запасають енергію в якості швидко мобілізуються резерву (до 300 г в печінці і м'язах). Не будь цієї форми резервування глюкози, її накопичення в цитоплазмі призводило б до гіперосмолярності і гіпергідратації клітин. Глікоген тканин відносно швидко оновлюється у зв'язку з високою потребою у вуглеводах, особливо при фізичних навантаженнях.

Крім енергетичної, важлива структурно-пластічекая роль вуглеводів. Так, основу міжклітинної речовини сполучної тканини становлять глікозаміноглікани. Безліч білків нашого організму, в тому числі ензими, транспортери, гормони, є гликопротеидами. триоз необхідні для виробництва ліпідів, пентози - нуклеїнових кислот. Вуглеводи є частиною антигенної середовища організму. Вони входять до складу гліколіпідного, глікопептідних і полісахаридних антигенів. Комплекс Гольджі і внутрітранспортние клітинні системи використовують для маркування і сортування молекул полісахаридний код. Ряд медіаторів запалення має полісахаридно будова, а глюкуроніди беруть участь у детоксикації ендогенних отрут і ксенобіотиків. Вуглеводи не відносяться до незамінними компонентами їжі. Єдиним похідним вуглеводів, яке вводиться в організм ззовні, є вітамін С. Решта цукориди можуть синтезуватися з ліпідів і амінокислот.

Виняток вуглеводів з їжі може призводити до харчової вуглеводної недостатності. Цей стан супроводжується компенсаторним глюконеогенезом з підвищенням освіти кислих еквівалентів і азотистих продуктів розпаду і розвитком кетоацидозу і катаболізму білка. Дефіцит вуглеводів гальмує утворення печінкою парних сполук з глюкуроновою кислотою, що знижує антитоксичну резистентність. Введення вуглеводів покращує детоксикаційну функцію печінки. Стрес, що забезпечує, наприклад, адаптацію організму до гіпоксії, значною мірою заснований на мобілізації та прискореному вступі глюкози в тканини.

Не можна не враховувати і харчову роль вуглеводів. Збалансована дієта дорослої людини повинна містити приблизно 124 г вуглеводів на кожні 1000 ккал добового раціону. У раціоні харчування повинне бути присутнім до 25% легкозасвоюваних дисахаридов. Якщо меню перевантажено ними, зростає ризик захворіти ожирінням, атеросклерозом, можливий розвиток відносної недостатності ряду витрачаються для утилізації вуглеводів вітамінів (В1, В2 , РР, ліпоєвої кислоти), підвищеної потреби в білках і мікроелементах Mn, Mg, Mo, Fe.

Патологія вуглеводного обміну може бути представлена ??сукупністю порушень катаболічних і анаболічних перетворень цукрів, що надходять з їжею у вигляді рослинних і тварин продуктів, добова потреба в яких становить 350-500 м. Порушення катаболізму вуглеводів можуть виникати в результаті розладів:

1) травлення, тобто розщеплення вуглеводів (наприклад, мальабсорбція, мальдігестія),

2) їх всмоктування в ШКТ, в т.ч. ротової порожнини,

3) проміжного обміну цукрів,

4) утворення кінцевих продуктів перетворення вуглеводів, тобто води і вуглекислого газу.

Порушення анаболізму цукрів проявляється змінами синтезу та депонування глікогену (глікогенез), глюконеогенезу, переходу вуглеводів в жири. Таким чином, розлади вуглеводного обміну можуть спостерігатися на всіх етапах перетворень цукрів - розщеплення, всмоктування, синтезу та ресинтезу, проміжного обміну. На заключному етапі перетворення моносахаров подібні порушення сполучаються з розладами гліколізу, тканинного дихання та окисного фосфорилювання, які обговорюються в розділі «Гіпоксія».

На етапі гідролізу полісахаридів порушення вуглеводного обміну можуть бути обумовлені:

1) Захворюваннями слизової оболонки різних відділів ШКТ (ротової порожнини, тонкої кишки).
трусы женские хлопок


2) Патології секреторних органів травного тракту:

- слинних залоз (дефіцит альфа-амілази, мальтази),

- залоз слизової тонкої кишки,

- підшлункової залози (дефіцит оліго-і полісахарідаз, а також оптимальне значення середовища хімусу),

- печінки (формування слаболужною середовища).

3) Порушеннями нейрогуморальної регуляції утворення і виділення секретів.

4) Уродженими і набутими ензимопатій.

5) Голодуванням.

6) Спільними ураженнями організму:

- лихоманка,

- перегрівання,

- зневоднення .

На етапі всмоктування моносахаров з ШКТ патологія вуглеводного обміну може бути пов'язана з такими факторами, як

1) порушення нервової регуляції секреторного процесу, в результаті чого йде неповне розщеплення полісахаров ,

2) порушення ендокринно-гормональної регуляції (зміни секреції інсуліну, глюкокортикоїдів та інших гормонів),

3) вроджених і набутих ензимопатій:

- дефіцит гексокінази - ферменту, який забезпечує процес фосфорилювання та освіта глюкозо-6-фосфату;

- фосфорилази і фосфатази, які забезпечують дефосфорилирование глюкозо-6-фосфату;

- відсутність глюкозо-6-фосфатази веде до порушення перетворень молочної кислоти в пировиноградную.

Якщо інсулін активує гексокінази і гальмує глюкозо-6-фосфатазу, то глюкокортикоїди володіють протилежною дією. Глюкагон і адреналін активують фосфорилазу печінки і м'язів (докладніше див нижче). Таким чином, гуморальні і нервові механізми відіграють чи не саму істотну роль в регуляції вуглеводного обміну вже на етапах освіти і всмоктування моносахаров. Тому нагадаємо про тих гормонах, які беруть участь у регуляції вуглеводного обміну.

Залежно від того, як вони впливають на вміст глюкози в крові, їх класифікують на дві групи: 1) контрінсулярних гормони, що підвищують вміст глюкози, 2) інсулін, що знижує рівень цукру. Інсулін підсилює проникність клітинних мембран, сприяючи переходу глюкози в клітини. Усередині клітини він активує всі шляхи перетворення глюкози: гліколіз, тканинне дихання, перетворення на пентозофосфатному циклі, глікогенез, липогенез. Крім того, як уже згадувалося, інсулін активує гексокінази і гальмує глюкозо-6-фосфатазу.

До контрінсулярнихгормонів відносять адреналін, глюкагон, глюкокортикоїди, СТГ і тироксин. Глюкагон, глюкокортикоїди, тироксин і адреналін активують фосфорилазу і глюкозо-6-фосфатазу, СТГ і тироксин - инсулиназу; глюкокортикоїди гальмують активність гексокінази, стимулюють глюконеогенез (утворення глюкози) з амінокислот і лактату; адреналін і глюкагон стимулюють глікогеноліз. Всі зазначені вище ефекти контрінсулярнихгормонів, в кінцевому рахунку, підвищують вміст глюкози в крові вище 6,1, реально вище 5,55 ммоль / л, викликаючи гіперглікемію.

Порушення надходження глюкози розглядалося вище - це стан харчової вуглеводної недостатності. Як причини можуть виступати голод, незбалансоване харчування, відсутність належного догляду та годування хворих певного профілю.

Порушення перетравлення і всмоктування визначаються анаболічними і катаболическими реакціями вуглеводів. Деякі автори, описуючи етапи обміну вуглеводів, застосовують терміни анаболічні і катаболічні реакції. До анаболічним реакцій відносять глікогенез і глюконеогенез, до катаболическим - внутрішньопорожнинне переварювання, глікогеноліз, гліколіз, пентозофосфатний окислення.

Полісахариди перетравлюються?-Амілазою слини, яка продовжує діяти всередині харчової грудки в шлунку доти, поки вміст харчової грудки не стане компонентом кислого хімусу. Основна маса вуглеводів їжі розщеплюється в ШКТ панкреатичної?-Амілазою. У результаті гідролізу полісахаридів в кишечнику виявляється суміш мальтози, ізомальтози і глюкози. При екскреторної недостатності підшлункової залози процес перетравлення порушується, і у фекаліях виявляються зерна крохмалю - «амілорея». Целюлоза та рослинні пентози гідролізу не піддавалося і потрапляють у товстий кишечник, де частково деградують з утворенням органічних кислот, спиртів і СО2. Отримані продукти важливі як стимулятори перистальтики та учасники еубактеріоза.


Гідроліз олігосахаридів і продовжується в тонкій кишці (аж до клубової) під дією олігосахарідаз (сахараза, мальтаза, лактази,?-Галактозидаза та інші). Олігосахарідази локалізовані на мембранах ентероцитів і призначені для мембранного і внутрішньоклітинного травлення. Їх активність представлена ??в щіткової каймі і всередині ентероцитів. Тому порушення розщеплення сполучаються з розладами мембранного перетравлення, всмоктування і ранніми стадіями проміжного обміну, представлених синдромом мальабсорбції. Серед них слід назвати спадкові та набуті форми глюкозо-галактозної мальабсорбції (дефіцит натрій-залежного ко-транспорту глюкози і галактози кишечника), алактазія (дефіцит лактази), галактоземії (дефіцит ферментів перетворення галактози), фруктозурія (відсутність альдолази фруктозо-1-фосфату) , пентозуріі. Деякі з них досить поширені (наприклад, алактозія), інші призводять до небезпечних для життя наслідків.

Нормальні моносахаридними продукти як результат адекватної активності олігосахарідаз - галактоза, глюкоза, фруктоза та інші, всмоктуються в кров. Галактоза, фруктоза і глюкоза надходять в ентероцити за допомогою натрій-залежного активного транспорту. Іон [Na +] входить до ентероціт по градієнту, забезпечуючи всмоктування моносахаров проти градієнта. Калій-натрієвий насос, функціонуючий з витратою АТФ, відновлює натрій-калієвий градієнт. Багато отрути моделюють процес порушення натрій-залежного активного всмоктування моносахаридів (флоридзин, уабаин). Причина цього захворювання - мутація гена натрій-залежного флоридзин-чутливого переносника глюкози і галактози в хромосомі 6.

В ентероцитах, нефроцитах, гепатоцитах глюкоза піддається фосфорилювання за допомогою ферменту гексокінази і у формі глюкозо-6-фосфату утримується в клітці, створюючи градієнт її концентрації. З ентероцитів глюкоза за допомогою білків переносників (GluT-ів) надходить у кров, попередньо звільнившись від фосфату під дією ферменту фосфатази. Решта моносахариди всмоктуються за допомогою полегшеного транспорту, який може підключатися і до абсорбції вище названих трьох моносахаридів, якщо їх кількість у просвіті кишки велике.

Подальше надходження глюкози в клітини з крові визначається білками-переносниками. Їх позначають «GluT-ами» і нумерують по порядку їх виявлення. На сьогоднішній день відомо 5 білкових переносників. GluT-1 призначені для надходження глюкози через ендотеліоцити в мозок, GluT-2 - для вступу глюкози в кров з гепатоцитів, ентероцитів і нефроцитів. Саме за участю GluT-2 глюкоза переходить в кров з ентероцитів після її всмоктування. GluT-3 мається на нейронах мозку і володіє більшою спорідненістю до глюкози. GluT-4 - головний переносник глюкози в м'язах і адипоцитах. 80% утилизируемой глюкози в умовах глюкозной навантаження припадає на клітини інсулінозалежних тканин - гепатоцитів, міоцитів, адипоцитів, клітин сполучної тканини, в яких глюкоза перетворюється в глікоген. Серед інших є переносники глюкози (Не GluT), що транспортують її як за механізмом активного транспорту (тобто проти концентраційного градієнта), так і по градієнту концентрації (перенесення моносахаров з кишечника і первинної сечі). Функція переносників контролюється гормонами і, в першу чергу, інсуліном. Найбільш істотним відповіддю на інсулін вважається реакція GluT-4 м'язової і жирової тканин.

Порушення синтезу і депонування глікогену (глікогенез) спостерігається внаслідок гальмування гексокіназну реакцій при дефіциті інсуліну, міастенії, гіпо-та авітамінозах, гіпоксії, деяких ендокринопатіях (СД, гиперкортицизм, тиреотоксикоз). Депонування глікогену і посилення глікогенолізу розбудовується в результаті охолодження, перегрівання, больового синдрому, судом, стресу, гіпоксії, гепатитів, інфекцій та інтоксикацій, голодування, різних видів шоку, під дією катехоламінів, глюкагону і тиреоїдних гормонів.

Порушення розщеплення глікогену (глікогенолізу) спостерігається при глікогенозах (див. нижче). Посилений розпад глікогену відзначається при зростанні енерговитрат організму (стрес, фізичне навантаження, ацидоз і т.п.), в тому числі під дією гормонів (катехоламіни, глюкагон, СТГ та ін)
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ "
  1. Навчальний посібник. Типові патологічні процеси. Патофізіологія обміну речовин., 2008

  2.  Джозеф М. Хендерсон. Патофізіологія органів травлення, 1997

  3.  Навчальний посібник. Приватна патофізіологія. Патофізіологія серцево-судинної системи. Патологія судинного тонусу, 2002

  4.  Навчальний посібник. Патофізіологія нирок, 2008

  5.  Висновок
      Для правильної постановки діагнозу необхідно хороше розуміння патофізіології діареї, в іншому випадку, не маючи чіткого уявлення про варіанти трактування результатів, одержуваних при обстеженні хворого, лікар загубиться в існуючому різноманітті напрямків діагностики. При хорошому знанні патофізіології легше виключити найменш вірогідні діагнози, тому точність діагностики та
  6.  ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ
      Із сімдесятих років ХХ століття основна увага в дослідженнях обміну речовин займає проблематика порушень метаболізму ліпідів. Причиною тому - висока частота спадкових і набутих розладів жирового обміну у населення розвинених країн За даними ВООЗ, не менше 10% жителів планети (а в Європі та Північній Америці - більше 20%) страждають дислипопротеинемий. До 1-2% європейців уражено
  7.  Патофізіологія
      Патофізіологія
  8.  Патофізіологія
      Патофізіологія
  9.  Патофізіологія
      Патофізіологія
  10.  Патофізіологія нудоти і блювоти
      Почуття нудоти і акт блювоти є неспецифічними реакціями у відповідь на складні взаємини між центральними і периферійними ланками нервової системи. Багато фізіологічні і патологічні стани можуть приводити до нудоти і блювоти. В цілому це нормальні фізіологічні захисні реакції, за допомогою яких відбувається звільнення організму від токсичних речовин, що потрапили в шлунок.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...