загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патофізіологія клітини. Гіпоксія

10. Хвора М., 20 років, доставлена ??в терапевтичну клініку зі скаргами на сильний головний біль, нудоту, задишку, серцебиття, слабкість. Частота подихів - 30 хв-1, пульс - 100 хв-1, слабкого наповнення. При аналізі периферичної крові виявлено збільшення кількості еритроцитів і ретикулоцитів в одиниці об'єму крові. З анамнезу встановлено, що хвора вночі "вчаділа", закривши ввечері пічну трубу до повного прогорання вугілля.

Запитання:

1. Який тип кисневого голодування розвинувся у хворої? Обгрунтуйте свій висновок.

2. Поясніть патогенез гематологічних змін у хворої (еритроцитозу, ретикулоцитоза).

3. Чи можливий летальний результат при даному варіанті гіпоксії?

4. Наведіть патогенетичну класифікацію гіпоксії.

5. Які термінові і довготривалі механізми компенсації при гіпоксії?



11. У хворого А., 42 років, напади задухи в нічний час. Хворий збуджений, відзначає почуття страху. Шкірні покриви ціанотичні, положення сидяче вимушене, в нижніх відділах легень вислуховуються вологі хрипи, ліва половина серця зміщена вліво на 3,5 см від серединної ключичній лінії. ЧСС - 100 хв-1, МОС - 3 л. НЬО2 артеріальної крові - 87%, а венозної - 40%. У крові: кількість еритроцитів - 5,9 х1012 / л, Нb - 175 г / л.

Запитання:

1. Який тип кисневого голодування розвинувся у хворого і який його патогенез? Обгрунтуйте свій висновок.

2. Поясніть патогенез гематологічних змін у хворої (еритроцитозу, гіпергемоглобінемія).

3. Наведіть патогенетичну класифікацію гіпоксії.

4. Які термінові і довготривалі механізми компенсації при гіпоксії?

5. Перерахуйте типові механізми ушкодження клітин при гіпоксії?



12. З метою вивчення окремих ланок патогенезу гіпоксії та набряку лабораторної щура внутрішньовенно ввели велику дозу адреналіну. Відразу після його введення лапки і вушка тваринного зблідли, АТ піднялося з 120/70 мм рт.ст. до 210/175 мм рт.ст., з'явилася виражена тахікардія, почастішало дихання; paO2 залишилося незмінним, рvО2 і paCO2 знизилися. Через 9 хвилин після введення адреналіну на тлі збереження гіпервентиляції з'явився акроціаноз; газовий склад артеріальної крові істотно не змінився, але відзначено наростаюче зниження pvO2. Ще через 4 хвилини розвинулося диспное, з'явилися вологі хрипи; АТ різко знизилося, зменшилася пульсовий тиск, порушився ритм серцевих скорочень. При цьому рaО2 почало знижуватися, а рaСO2 зростати. До результату 18 хвилини розвинулися клонико-тонічні судоми, агональное судорожне дихання, з'явилися пінисті виділення рожевого кольору з дихальних шляхів і на цьому тлі тварина загинула.

Запитання:

1. Чи можна стверджувати, що, незважаючи на активацію функції серця, підвищення тонусу судин і рівня АТ, у тварини відразу після введення адреналіну розвинулася гіпоксія?

2. Якщо так, то наведіть аргументи. Якщо ні, то чому і до якого часу гіпоксія розвинулася?

3. Який тип (типи) і патогенез цієї гіпоксії?

4. Чи розвинувся у тварини набряк? Якщо так, то в яких органах і через який час після введення великої дози адреналіну?

5. Якщо набряк у тварини, на Вашу думку, розвинувся, то моделями яких різновидів набряку у людини він може служити? Відповідь аргументуйте.



13. Пацієнтка К., 30 років, знаходиться у відділенні реанімації після хірургічного лікування позаматкової вагітності, виконаного під ендотрахеальний ефірним наркозом, відчула різке погіршення стану. У неї з'явилися задишка, відчуття нестачі повітря, озноб; хвора стала загальмованою, адінамічние; шкірні покриви зблідли, розвинувся акроціаноз; дихання часте - 28 в хвилину, хрипи в легенях не прослуховуються, тони серця приглушені, пульс ритмічний - 120 на хвилину, АТ 65 / 30 мм рт.ст., НЬ 100 г / л, Ht 0,30. Пацієнтці призначена інгаляція кисню, але істотного поліпшення стану не відбулося.
трусы женские хлопок


Запитання:

1. Який (або які) патологічний процес (або процеси) розвинувся (розвинулися) у пацієнтки в післяопераційному періоді? Відповідь обгрунтуйте.

2. Чи може бути пов'язано погіршення стану хворої з розвитком у неї в післяопераційному періоді гіпоксії: а) дихального типу, б) циркуляторного типу, в) геміческого типу, г) тканинного типу? Які можливі причини і механізми розвитку кожного з зазначених типів гіпоксії в цій ситуації?

3. Чи є ознаки активації екстрених механізмів адаптації до гіпоксії у пацієнтки? Якщо так, то назвіть їх. Чому вони малоефективні в даному випадку?

4. Чому інгаляція кисню істотно не поліпшила стан пацієнтки?

5. Вкажіть термінові і довготривалі механізми адаптації при гіпоксії.



14.Прі іммуноцітохіміческіе дослідженні біоптату кісткового мозку у хворого на гострий лейкоз виявлено значну кількість клітин з ознаками специфічної для апоптозу фрагментації ДНК. Цей показник зростає в динаміці курсу хіміотерапії.

Запитання:

1. Поясніть патогенетичну роль апоптозу у розвитку злоякісного захворювання.

2. Яка роль апоптозу при фізіологічних і патофізіологічних станах, наведіть приклади.

3. Позитивним чи негативним прогностичним маркером є прогресивне збільшення кількості клітин, які піддаються апоптозу, в процесі хіміотерапії лейкозу.

4. Який тип клітинної загибелі (апоптоз або некроз) є більш оптимальним з точки зору збереження структурно-функціональної організації тканини (органа) і чому?

5. Охарактеризуйте сучасні принципи фармакологічної корекції апоптотической загибелі клітини.



15. У хворого на ішемічну хворобу серця проведена операція аорто-коронарного шунтування. У ранньому післяопераційному періоді виявлено значне підвищення в крові активності МВ-фракції креатинфосфокінази, аспартатамінотрансферази, концентрації тропоніну I, міоглобіну. У біоптаті міокарда, отриманому в интраоперационном періоді, гістологічно виявлено велику кількість клітин в стані некрозу. У біоптаті міокарда, отриманому в післяопераційному періоді (5 днів після операції), виявлено збільшення зони ушкодження за рахунок апоптотической загибелі клітин.

Запитання:

1. Поясніть причину зміни біохімічних параметрів крові у хворого.

2. Поясніть можливий патогенез зазначених реакцій в період ішемії міокарда і в період реперфузії міокарда.

3. Який тип клітинної загибелі кардіоміоцитів є більш оптимальним з біологічної точки зору і чому?

4. Вкажіть принципові відмінності апоптозу від некрозу.

5. Вкажіть, які адаптивні механізми розвиваються в кардіоміоцитах в умовах ішемії.



16. У хворого з гострим порушенням мозкового кровообігу вдалося досягти зниження ступеня вираженості неврологічної симптоматики шляхом застосування препаратів, що нормалізують функціонування мітохондрій клітин (циклоспорин А, FK506) і перешкоджають активації каспаз.

Запитання:

1. Поясніть, з якою метою проведено лікування зазначеними препаратами.

2. Поясніть, яка роль мітохондріальної дисфункції та підвищення специфічної активності протеаз (каспаз) в клітинах в патогенезі клітинної загибелі, індукованої ішемії / реперфузії.

3. Як ви вважаєте, чи буде виправдане застосування препаратів, регулюючих надходження в клітини кальцію або його депонування у внутрішньоклітинних органелах, і чому.

4. Який тип клітинної загибелі (апоптоз або некроз) є більш оптимальним з точки зору збереження структурно-функціональної організації тканини (органа) і чому?

5. Наведіть приклади захворювань, у патогенезі яких істотну роль грає апоптоз.



17. В експерименті короткочасна гіпертермія гепатоцитів (+42 оС, 30 хв) призводить до значного зниження токсичної дії гепатотропного отрути (акриламіду), реєстрованого по цитолизу гепатоцитів, накопиченню продуктів перекисного окислення ліпідів мембран, продуктів окислення та агрегації білків гепатоцитів.
Цей ефект розвивається в період з 6 по 48 години після гіпертермії і блокується препаратами-інгібіторами білкового синтезу.

Запитання:

1. Поясніть, за рахунок яких механізмів здійснюється протекторну дію гіпертермії в гепатоцитах.

2. Наведіть приклади можливого використання цього ефекту в клінічній практиці.

3. Які ще адаптивні механізми здатна реалізувати клітка при впливі пошкоджуючих факторів.

4. Перерахуйте типові механізми пошкодження клітини.

5. Дайте поняття «порочного кола» в патогенезі розвитку патологічного процесу. Наведіть приклад формування «порочних кіл» при клітинному пошкодженні.



18. У дитини з гемолітичною анемією виявлена ??схильність до частих інфекційних захворювань, відзначається затримка розумового розвитку. При комплексному обстеженні виявлений спадковий дефект гена, що кодує глутатіон-синтетазу.

Запитання:

1. Поясніть патогенетичну зв'язок між недостатністю глутатіон-синтетази і виявленими клінічними симптомами.

2. Наведіть приклад екзогенних чинників, здатних викликати зниження концентрації глутатіону в клітинах і спровокувати таким чином їх пошкодження аж до цитолізу.

3. Вкажіть стадії і прояви цитолізу.

4. Перерахуйте типові механізми пошкодження клітини.

5. Який з типових механізмів клітинного пошкодження буде домінувати в даному випадку?



19. Військовослужбовець К., 21 року, що порушив технологію заправки ракетної установки хладоагентом, госпіталізований через 2 доби в медсанчастину зі скаргами на слабкість, сонливість, головний біль, нудоту, болі в області попереку, «криваву» сечу. Аналіз крові: еритроцити 2,7-1012 / л, НЬ 100 г / л, тромбоцити 120-109 / л, лейкоцити 3,1 х109 / л, гемоглобінемія і гемоглобінурія, непрямий білірубін 2,5 мг%, концентрація лактату 25 мг%, активність загальної КФК в 2,5 рази перевищує нормальні значення. При додатковому дослідженні крові виявлено підвищення рівня гідроперекисів ліпідів.

Запитання:

1. Які можливі механізми ушкодження формених елементів крові при отруєнні хладоагентом?

2. Які дані завдання вказують на необоротне ушкодження клітин? Відповідь обгрунтувати.

3. Виходячи з даних завдання, чи можна припустити наявність пошкоджень клітин, що не відносяться до системи крові? Які можливі механізми цих пошкоджень?

4. Які походження і наслідки ацидозу в даному випадку?

5. Чому прояви інтоксикації у військовослужбовця розвинулися не відразу, а лише через 2 доби?



20. У дитячу ККБ № 1 поступила дитина К., 8 міс. Зі слів матері дитина відмовляється від їжі, часто з'являється блювота, відрижки. Дитина відстає у психічному розвитку. При огляді виявлено гепатоспленомегалія, коричневий відтінок шкіри, помірне генералізоване збільшення лімфовузлів. На яснах і мовою визначаються чорнильно-сині плями. Огляд невропатолога показав наявність у дитини спастичного тетрапареза, зниження слуху і зору. При дослідженні пунктату кісткового мозку були виявлені клітини Німана-Піка. У результаті повного клініко-лабораторного обстеження дитини був поставлений діагноз «сфінголіпідози (хвороба Німана-Піка)».

Запитання:

1. Що є причиною даного захворювання?

2. До якої групи захворювань відноситься сфінголіпідоз?

3. Дайте патогенетичне обгрунтування клінічних проявів даного захворювання.

4. Вкажіть тип успадкування даного захворювання.

5. Охарактеризуйте значення клітинної патології в розвитку хвороб людини на прикладі якого-небудь захворювання.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Патофізіологія клітини. Гіпоксія "
  1. Список літератури
    гіпоксії та гіперкапнії. - М., 2006. - 197с. 2. Воронін Л.Г. Фізіологія вищої нервової діяльності. - Мн.: Виш. школа, 2009. - 312 с. 3. Гіпоксія та індивідуальні особливості реактивності, під ред. В.А. Березовського. - Київ, 2008. - 205с. 4. Лосєв Н.І., Хитров Н.К. і Грачов С.В. Патофізіологія гіпоксичних станів та адаптації організму до гіпоксії. - М., 2010. - 182с. 5. Малкін В.Б. і
  2. Джозеф М. Хендерсон. Патофізіологія органів травлення, 1997

  3. Навчальний посібник. Приватна патофізіологія. Патофізіологія серцево-судинної системи. Патологія судинного тонусу, 2002

  4. Методичний посібник. Гіпоксія, 2010

  5. Навчальний посібник. Патофізіологія нирок, 2008

  6. Висновок
    патофізіології діареї, в іншому випадку, не маючи чіткого уявлення про варіанти трактування результатів, одержуваних при обстеженні хворого, лікар загубиться в існуючому різноманітті напрямків діагностики. При хорошому знанні патофізіології легше виключити найменш вірогідні діагнози, тому точність діагностики та можливості лікування будуть значно
  7.  Патофізіологія
      Патофізіологія
  8.  Патофізіологія
      Патофізіологія
  9.  Патофізіологія
      Патофізіологія
  10.  Реферативний огляд. Питання етіопатогенезу дитячого церебрального паралічу (ДЦП), 2010
      патофізіологія ДЦП. У додатку 20 класифікацій
  11.  Змішана гіпоксія
      гіпоксії спостерігається, зокрема, при шоку, отруєнні бойовими отруйними речовинами, захворюваннях серця, коматозних станах і
  12.  Патофізіологія нудоти і блювоти
      патофізіологія, наслідки нудоти і блювоти, а також дана клінічна оцінка цих
  13.  Патологічна анатомія і патофізіологія при ДЦП та інших перинатальних ураженнях ЦНС
      патофізіологія при ДЦП та інших перинатальних ураженнях
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...