загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патофізіологія

Патофізіологія блювоти була детально описана в роботах Borison і Wang (1953). У дослідах на кішках, використовуючи метод перерізання провідних шляхів, а також електростимуляцію, дослідники виявили дві зони стовбура мозку, відповідальні за блювотний рефлекс. Одна зона сприймала стимулюючі блювоту сигнали від аферентних нейронів, з іншого - починався еферентної шлях власне моторного відповіді. Дослідники запропонували об'єднати обидві зони в так званий "блювотний центр", розташований в дорсальном відділі латеральної ретикулярної формації довгастого мозку. Електростимуляція цієї області мозку приводила до появи блювоти. Блювотний центр не відповідав безпосередньо на стимуляцію гуморальними речовинами, він тільки сприймав афферентацию від периферичних нейронів з наступним відтворенням запрограмованого акта блювоти.

Borison і Wang виявили і другу область, що бере участь в акті блювоти, - "хеморецепторную триггерную зону" (ХТЗ), розташовану в дні четвертого шлуночка мозку. Анатомічно ця зона знаходиться зовні гематоенцефалічного бар'єру. На відміну від блювотного центру ХТЗ безпосередньо активувалася циркулюючими гуморальними речовинами і не відповідала на електричну стимуляцію. ХТЗ не викликала блювоту самостійно, а тільки за допомогою стимуляції блювотного центру. Ці дані були отримані при використанні опиатного і дофамінового агоніста - апоморфіну, який легко викликав блювання у тварин. Блювотний рефлекс усувався при хірургічному видаленні ХТЗ або блювотного центру, що дозволило припустити важливість обох цих зон у реалізації рефлексу як реакції на дію апоморфіну. Однак у випадку руйнування ХТЗ при збереженому блювотний центрі апоморфин не викликав блювоту.
трусы женские хлопок
Тому передбачається, що апоморфін діє на ХТЗ, з якої інформація надходить в блювотний центр для стимулювання блювоти.

Блукаючий і чревний нерви, несучі аферентні волокна (в центральну нервову систему) і еферентної іннервацію (з центральної нервової системи) до органів черевної порожнини, є головними ланками передачі патологічних периферичних стимулів у центральну нервову систему. Передача інформації може залежати, а може і не залежати від ХТЗ. Проковтування деякої кількості розчину сульфату міді, наприклад, швидко викликає блювоту. Цей рефлекс різко послаблюється після перетину абдомінального ділянки блукаючого нерва. Руйнування ХТЗ не впливає на блювоту, викликану сульфатом міді, що вказує на неучасть ХТЗ в даному рефлексі. Мабуть, аферентна стимуляція сульфатом міді з периферичних рецепторів передається по блукаючому і чревной нервах і впливає безпосередньо на блювотний центр. В інших випадках стимуляція зі слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, наприклад під впливом хіміопрепаратів або токсинів, активує аферентних сигнал по блукаючому або чревной нервах, що залучає і ХТЗ. Крім хімічних речовин, які пошкоджують слизову оболонку, блювоту здатні викликати розтягнення порожнистих органів, а також вісцеральна біль. Ця стимуляція може бути припинена ваготомией. Незалежно від характеру еметогенною стимуляції аферентні нейрони активуються під впливом таких речовин, як серотонін, простагландини і вільні радикали, які утворюються при різних патологічних станах.

Блювота може виникнути не тільки при афферентной стимуляції з шлунково-кишкового тракту (рис.
4-1), але і при порушеннях або підвищеної чутливості вестибулярного апарату. Наприклад, при морської хвороби і закачуванні відбувається активація центру блювоти. Ступінь залучення ХТЗ при цьому не достатньо вивчена і може бути видоспецифічність.

Більш високі відділи стовбура мозку і коркові центри також впливають на блювотний рефлекс, оскільки акту блювоти сприяє електрична стимуляція кори головного мозку, гіпоталамуса і таламуса. Окремі запахи, смакові відчуття і зорові образи можуть порушувати кортікобульбарних аферентні нейрони, які, в свою чергу, активують блювотний центр. Однак ці вищі центри мозку не є обов'язковими для блювотного рефлексу: блювота виникає навіть у декортіцірованних тварин. Аферентні сигнали до центру блювоти можуть надходити і з численних периферичних зон, включаючи глотку, серце, очеревину, судини брижі і жовчовивідні шляхи. Всі ці периферичні області, ймовірно, безпосередньо пов'язані з центром блювоти, і їх стимуляція здатна викликати блювоту.

Незалежно від того, яке центральна ланка буде стимулюватися, в реалізації блювотного рефлексу беруть участь певні нейротрансмиттери. Це: дофамін, гістамін, ацетилхолін, ендогенні опіати, серотонін,?-Аміномасляна кислота, субстанція Р. Фармакологічна дія на ці медіатори та їх рецептори є основою багатьох сучасних препаратів, що використовуються для купірування нудоти і блювоти.





Рис. 4-1.

Взаємодія блювотного центру з центральними і периферійними джерелами аферентних сигналів

« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Патофізіологія"
  1. Джозеф М. Хендерсон. Патофізіологія органів травлення, 1997

  2. Висновок
    Для правильної постановки діагнозу необхідно хороше розуміння патофізіології діареї, в іншому випадку, не маючи чіткого уявлення про варіанти трактування результатів, одержуваних при обстеженні хворого, лікар загубиться в існуючому різноманітті напрямків діагностики. При хорошому знанні патофізіології легше виключити найменш вірогідні діагнози, тому точність діагностики та
  3. Патофізіологія
    Патофізіологія
  4. Патофізіологія
    Патофізіологія
  5. Патофізіологія
    Патофізіологія
  6. Патологічна анатомія і патофізіологія при ДЦП та інших перинатальних ураженнях ЦНС
    Патологічна анатомія і патофізіологія при ДЦП та інших перинатальних ураженнях
  7. Висновок
    Таким чином, при обстеженні пацієнтів з жовтяницею і відхиленнями біохімічних показників функції печінки не можна дотримуватися жорсткого алгоритму . Необхідно глибоке розуміння фізіології і патофізіології печінки і жовчовиділення, а також характеру змін сироваткових маркерів при різній патології
  8. Панкреатити
    Ця глава познайомить читача з основами нормальної фізіології і патофізіології підшлункової залози . Дані нормальної фізіології та анатомії необхідні для розуміння і правильного визначення патологічних станів підшлункової залози. Наведені типові клінічні ситуації використані для ілюстрації найважливіших патофізіологічних концепцій, найбільш часто зустрічаються в клінічній
  9. АНЕСТЕЗІЯ ПРИ СУПУТНІХ ендокринних захворювань
    Порушення вироблення гормонів робить значний вплив на життєдіяльність організму і дія лікарських препаратів. У цій главі обговорюється нормальна фізіологія і патофізіологія підшлункової залози, щитовидної залози, паращитовидних залоз і наднирників, а також особливості анестезії при захворюваннях цих ендокринних органів. Крім того, розглядається анестезія при ожирінні і
  10. Синдром Голка-Барретта
    Патофізіологія Синдром Голка-Барретта полягає в агенезії м'язів черевної стінки, в результаті чого живіт стає тонкостінним і вибухає . Із супутніх аномалій можуть зустрічатися клишоногість, крипторхізм та інші вади розвитку сечостатевої системи. Анестезія Через неможливість ефективного кашлю виникають різні ускладнення з боку легенів. Через ризик аспірації інтубацію
  11. Реферативний огляд. Питання етіопатогенезу дитячого церебрального паралічу (ДЦП), 2010
    Реферативний огляд стану проблеми за літературними джерелами до 1999 року. Короткий зміст: різні визначення ДЦП, мозок і організація рухів, онтогенез, ДЦП як інвалідність і як енцефалопатія, етіологія ДЦП, ДЦП та спадкові хвороби, внутрішньоутробні інфекції, ДЦП і імунна система, недоношеність, перинатальні порушення мозкового кровообігу, родова травма, перинатальна
  12. Діарея в клініці
    У цьому розділі будуть розглянуті клінічні стани, що призводять до діареї. Причин діареї дуже багато, і вони зазвичай групуються за принципами "гостра і хронічна діарея", "осмотическая і секреторна", "інфекційних і неінфекційних", "запальна і невоспалительная". У кожному розділі головною метою буде вивчення патофізіології діареї, оскільки діарея є ускладненням багатьох
  13. Список літератури
    Агаджанян Н.А. і Елфімов А.І. Функції організму в умовах гіпоксії та гіперкапнії. - М., 2006. - 197с. 2. Воронін Л.Г. Фізіологія вищої нервової діяльності. - Мн.: Виш. школа, 2009. - 312 с. 3. Гіпоксія та індивідуальні особливості реактивності, під ред. В.А. Березовського. - Київ, 2008. - 205с. 4. Лосєв Н.І., Хитров Н.К. і Грачов С.В. Патофізіологія гіпоксичних станів та адаптації
  14. Анестезія в серцево-судинної хірургії
    Анестезія в серцево-судинної хірургії вимагає не тільки розуміння фізіології, патофізіології та фармакології кровообігу, але також і знання методик проведення операцій, штучного кровообігу (ІК) і захисту міокарда. Кардіохірургічні маніпуляції впливають на систему кровообігу, тому анестезіолог повинен уважно стежити за ходом операції і своєчасно попереджати
  15. Лекція. Опіки, відмороження, електротравми, 2012
    Опікова хвороба Епідеміологія Патофізіологія місцевого ураження Класифікація опіків Патогенез опікового шоку Клініка опікового шоку Перша допомога при опіках Патогенез і клініка опікової токсемії і септикотоксемии Лікування опікової хвороби Електротравма. Патогенез. Клініка Перша допомога при електротравми Відмороження Періоди та ступені відмороження Перша допомога і лікування Ускладнення
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...