загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патофізіологічні механізми порушень кардіогемодинаміки

Стан кардіогемодинаміки хворих ДКМП вивчено порівняно добре. Незалежно від характеру можливого причинного або предрасполагающего фактора властиве цьому захворюванню дифузне ураження міокарда закономірно призводить до порушення систолічного спорожнення шлуночків серця, яке в більшості випадків виявляється в клініці картиною застійної серцевої недостатності.

Нами спільно з Ю. В. Панічкін, Л. А. Брусан, В. В. Кольченко (Інститут серцево-судинної хірургії АМН України) був проведений поглиблений аналіз стану внутрішньосерцевої гемодинаміки у 148 хворих ДКМП по порівняно зі здоровими за допомогою ехо-, ангіокардіографії (АКГ) і катетеризації порожнин серця. Для оцінки обсягів порожнини лівого шлуночка за методом Simpson і ФВ використовували результати АКГ. Середню швидкість циркулярного укорочення і подовження м'язових волокон - vCF і vCL (no W. Grossman з співавт., 1979), час ізометричного розслаблення (по J. Sanderson з співавт., 1977), товщину задньої стінки, об'єм і масу міокарда лівого шлуночка в Наприкінці діастоли и (по Н. Sandier і Н. Dodge, 1963) визначали за допомогою ЕхоКГ.

Зміна систолічної функції. Як видно з даних таблиці 8, ДКМП властива різка дилатація порожнини лівого шлуночка в діастолу, що призводить до значного підвищення кінцево-діастолічного стеночной напруги (ст), тобто преднагрузки. Це є одним з найбільш характерних ознак ДКМП і спостерігається в 100% випадків, розвиваючись відповідно до компенсаторним механізмом Франка-Старлинга, щоб уникнути критичного падіння серцевого викиду. Проте, навіть незважаючи на компенсаторну тахікардію, серцевий індекс знижується за рахунок зменшення ударного викиду. Це закономірно призводить до підвищення загального периферичного судинного опору, спрямованого на підтримку адекватного периферичного кровотоку в умовах зниженого ударного об'єму серця.

Збільшення КДО лівого шлуночка супроводжується підвищенням його тиску наповнення, яке тягне за собою застій крові в малому колі кровообігу і розвиток пасивної легеневої гіпертензії. Як правило, зростає і звичайно-діастолічний тиск у правому шлуночку, правому передсерді і системних венах. Так, за нашими даними, збільшення кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку понад 12 мм рт. ст. спостерігалося у 65,5% хворих ДКМП, а систолічного і діастолічного тиску в легеневій артерії відповідно більш 30 і 12 мм рт. ст. - В 88,0%. Підвищення тиску наповнення правого шлуночка понад 6 мм рт. ст., яке свідчить про порушення його спорожнення в систолу, виявлено у 85,6% хворих. Значно збільшеними були і середні рівні тиску в лівому передсерді, "легеневих капілярах" і правому передсерді (див. табл. 8).



Таблиця 8. Показники внутрішньосерцевої гемодинаміки і гіпертрофії (М ± m) у хворих ДКМП і у осіб контрольної групи





Примітка: ЛШ - лівий шлуночок, ПЖ - правий шлуночок, УІ - ударний індекс, СІ - серцевий індекс, ЧСС -частота серцевих скорочень, VCF-середня швидкість циркулярного укорочення м'язових волокон, ОПСС - загальний периферичний судинний опір,? КД 'конечно-діастолічний стеночной напруга,? MC-максимальне систолічний стеночной напруга, КДД - звичайно-діастолічний тиск, КСВ - кінцево-систолічний обсяг, Vw - об'єм міокарда ЛШ наприкінці діастоли.





Дилатація правих відділів серця у таких хворих супроводжується розширенням нижньої порожнистої і печінкових вен, що досить характерно для властивої ДКМП об'ємної перевантаження серця (рис. 4).

Характер морфологічних змін у міокарді, властивих ДКМП, дає підстави припускати, що однією з основних причин порушення насосної функції міокарда у таких хворих є зниження скорочувальної здатності. На це вказує і зменшення рівнів показників скоротливості в фазу вигнання - ФВ і vCF, що спостерігалося у всіх обстежених пацієнтів. Зниження цих індексів коливалося від помірного до різко вираженого, що певною мірою пов'язано з глибиною ураження міокарда і вельми характерно для ДКМП. Як правило, спостерігаються також різного ступеня виражені дилатація і зменшення ФВ правого шлуночка (N. Caglar з співавт., 1986; R. Unterberg з співавт., 1992).







Рис. 4. Дилатація правого передсердя (RA), нижньої порожнистої вени (IVC) і печінкової вени (HV) у хворого ДКМП за даними ЕхоКГ. LIVER - печінка





Оскільки зміна індексів фази вигнання визначається не тільки скорочувальної здатністю міокарда, а й рівнем постнагрузки, для оцінки ролі кожного з цих факторів у патогенезі порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих ДКМП ми провели аналіз залежностей "сила -швидкість "(? MC - ФВ) і" сила-довжина "(? MC - КСВ ЛШ). Згідно з дослідженнями К. Borow з співавторами (1982) і N. Reichek з співавторами (1982), ми використовували ст ^ для оцінки постнагрузки лівого шлуночка і розраховували його наприкінці фази ізометричного скорочення по R. Ratshin з співавторами (1974).

Як показали отримані результати, зменшення ФВ супроводжувалося значним зростанням? MC (див. табл. 8), тобто постнагрузки. При цьому рівень? MC тісно корелював з величинами ФВ і КСВ ЛШ (рис. 5). Отже, підвищення післянавантаження при ДКМП призводило до зменшення ступеня систолічного укорочення м'язових волокон (тобто ФВ) і збільшенню дилатації лівого шлуночка (КСО). Як випливає з рівняння стеночной напруги, зростання КСВ викликає подальше збільшення післянавантаження і, тим самим, посилює зниження ФВ.

З рис. 5, а видно, що у хворих ДКМП порівняно зі здоровими відзначався зсув донизу прямій залежності "сила-швидкість" (? MC-ФВ), в результаті чого величини ФВ, відповідні нормального рівня постнавантаження, виявилися значно зниженими. При цьому внаслідок зсуву догори прямій залежності? MC-КСВ ЛШ у таких хворих при нормальних значеннях постнагрузки спостерігалося також підвищення КСВ (див.
трусы женские хлопок
рис. 5,6). Зазначені зміни характеристик залежностей "сила-швидкість" і "сила-довжина" свідчать про те, що зменшення систолічного спорожнення лівого шлуночка при ДКМП обумовлено первинним зниженням скорочувальної здатності міокарда. Другою причиною порушення систолічної функції служить підвищення післянавантаження, що є вторинним по відношенню до зміни скоротливості.







Рис. 5. Залежності "сила-швидкість" (? MC-ФВ, а) і "сила-довжина (? MC-КСВ, б) лівого шлуночка у хворих ДКМП і в контрольній групі



Зниження викиду і скорочувальної здатності міокарда, незважаючи на виражену дилатацію порожнини лівого шлуночка і підвищення? КД, свідчить, очевидно, про вичерпання компенсаторних резервів механізму Франка-Старлинга і інотропної стимуляції.

Серед механізмів довготривалої адаптації серця до зрослої навантаженні ведуча роль належить гіпертрофії. Як видно з табл. 8, у хворих ДКМП спостерігається значне збільшення маси лівого шлуночка при відносно меншому, хоча і статистично достовірному, потовщенні його задньої стінки. Однак співвідношення КДО лівого шлуночка з обсягом його міокарда в кінці діастоли у всіх хворих виявилося значно збільшеним. Отримані дані свідчать про неадекватність досягнутого рівня гіпертрофії лівого шлуночка ступеня його дилатації. Нездатність міокарда до розвитку адекватної гіпертрофії як основного механізму довготривалої компенсації систолічної дисфункції обумовлює стійке і часто прогресуюче зниження скоротливості шлуночків і їх дилатацію, спостережувані при ДКМП.

Як випливає з рівняння стеночной напруги, зростання величини відносини КДО до обсягу міокарда лівого шлуночка призводить до підвищення післянавантаження. Таким чином, неспроможність компенсаторною гіпертрофії міокарда при ДКМП посилює порушення систолічної функції серця і, тим самим, вираженість серцевої недостатності. Важливість цього компенсаторного механізму для довгострокової адаптації ураженого міокарда при ДКМП підтверджують наші клінічні спостереження, а також дані I. Bengamin з співавторами (1981), що свідчать про несприятливий прогностичному значенні збільшення індексу "обсяг-маса".

Зміни диастолических властивостей. Як відомо, крім порушення скорочувальної здатності міокарда, причиною розвитку застійної серцевої недостатності при різних серцево-судинних захворюваннях може служити також погіршення діастолічного наповнення шлуночків. Водночас зміни діастолічної функції міокарда при ДКМП вивчені недостатньо.

Результати проведеного нами (Е. Н. Амосова із співавт., 1988) дослідження діастолічним властивостей лівого шлуночка при ДКМП представлені в табл. 9. Як показав аналіз індексів розслаблення в протодіастоле і мезодіастоле, середній рівень vCL у хворих ДКМП був значно нижче , а час ізометричного розслаблення більше, ніж у здорових.

При оцінці показників еластичної жорсткості міокарда - константи еластичної жорсткості кa і еластичної жорсткості міокарда в кінці діастоли Еm (але Т. Mirsky і W. Parmley, 1973 в модифікації В. Sharma і. Goodwin, 1978), вони виявилися збільшеними у 88,6% хворих. Значно підвищені були і середні величини цих індексів (див. табл. 9). При цьому не вдалося виявити статистично достовірної зв'язку Еm з товщиною задньої стінки і масою міокарда лівого шлуночка, що дозволяє зробити висновок про відсутність істотного впливу гіпертрофії міокарда на зміну його жорсткості. Порушення еластичних властивостей міокарда у хворих ДКМП обумовлено, мабуть, розвитком в ньому процесів склерозу і фіброзу, які досягають при цьому захворюванні значної вираженості . Зв'язок підвищення жорсткості міокарда з поширеністю інтерстиціального фіброзу була показана О. Hess з співавторами (1981) при ревматичних пороках серця. Значно зниженою при ДКМП виявилася звичайно-діастолічна податливість камери лівого шлуночка, оцінювана за допомогою індексу? V /? Р / КДО (по W. Gaasch з співавт., 1972), де? V=КДО-КСО, а? Р - різниця між конечно-диастолическом і початково-діастолічним тиском у лівому шлуночку (див. табл. 9). При цьому зменшення податливості шлуночка не було пов'язано з порушенням його систолічного спорожнення, тобто збільшенням КСВ, про що свідчить зниження індексу? V /? P КСВ (див. табл. 9). За даними кореляційного аналізу, погіршення звичайно-діастолічної піддатливості обумовлено погіршенням розслаблення міокарда, його гіпертрофією і підвищенням еластичної жорсткості.



Таблиця 9. Показники діастолічної функції лівого шлуночка (М ± m) у хворих ДКМП





Примітка: VCL - середня швидкість циркулярного подовження м'язових волокон, t - час ізометричного розслаблення, кa - константа еластичної жорсткості, Еm - еластична жорсткість міокарда в кінці діастоли,? V /? Р / КДО ЛШ, мм рт. ст.-1? V /? Р / КCО ЛШ, мм рт. ст. - 1 - індекси кінцево-діастолічної піддатливості лівого шлуночка.



Результати допплерэхокардиографической оцінки трансмітрального кровотоку вказують на тісний зв'язок порушення діастолічного наповнення лівого шлуночка за рестриктивним типом з виразністю клінічних ознак застійної серцевої недостатності та прогнозом. Такий патерн, що характеризується переважанням швидкості раннього діастолічного наповнення над пізнім і укороченням часу уповільнення раннього наповнення лівого шлуночка (рис. 6), переважав у померлих від застійної серцевої недостатності або що піддалися в зв'язку з цим трансплантації серця і супроводжувався більш вираженою дилатацією та дисфункцією шлуночків (В. Pinamonti з співавт ., 1993; С. Rihal з співавт., 1994; J. Fuchs з співавт., 1995; G. Werner з співавт., 1995).







Рис. 6. а - ЕхоКГ хворого ДКМП , верхівковий доступ, четирехкамерное розтин.
Видно збільшення всіх порожнин серця - лівого шлуночка (LV), лівого передсердя (LA), правого шлуночка (RV), правого передсердя (RA)-і відсутність гіпертрофії міокарда лівого шлуночка; б - Рестриктивний тип порушення діастолічного наповнення лівого шлуночка у хворого за даними допплерівського дослідження трансмітрального кровотоку в пульсуючому хвильовому режимі (PW)





Відносна митральная і мітральному-трикуспідального недостатність. Характерна для ДКМП дилатація шлуночків закономірно призводить до розтягування фіброзних кілець атріовентрикулярних клапанів і їх відносної недостатності. Причиною регургітації крові може служити також порушення змикання стулок внаслідок дисфункції папілярних м'язів, зумовленої поширенням на них патологічного процесу зі стінок шлуночків, або їх зміщенням через порушення геометрії порожнини шлуночка при її розширенні.

Дані літератури щодо ведучого механізму недостатності атріовентрикулярних клапанів при ДКМП суперечливі. Так, в результаті ретельного ЕхоКГ дослідження М. Ballester з співавторами (1983) показали, що основна роль у виникненні регургітації крові через мітральний клапан належить дилатації лівого шлуночка, в той час як розширення і порушення скорочення клапанного кільця і ??збільшення відстані між папілярними м'язами в систолу не пов'язані з розвитком зворотного струму. Водночас, за даними С. Boltwood з співавторами (1983), регургітація обумовлена ??переважно розтягуванням кільця мітрального клапана, а не підвищенням КДО лівого шлуночка.

Обумовлена ??при АКГ відносна недостатність атріовентрикулярних клапанів спостерігалася у 81,1% з 148 обстежених нами хворих. У більшості випадків (51,2%) величина зворотного струму крові була невелика і не перевищувала 1 + за чотирибальною шкалою R. Sellers і М. Levy (1964). На частку помірною регургітації (1,5-2 +) доводилося 38,4% випадків і різко вираженою (2,5 +) - 10,4%. Питома вага недостатності мітрального клапана досягав 66,3%, мітральному-трикуспидальной - 22,1% і ізольованою трикуспідального недостатності - 11,6%.

  Як показали результати наших досліджень, поява помірної і відносно вираженою (1,5 + і більше) регургітації крові через мітральний клапан було пов'язано зі значною дилатацією порожнини лівого шлуночка і супроводжувалося зниженням поступального ударного і серцевого викиду. Так, КДО таких хворих у середньому на 21,2% (Р <0,05) перевищував його величину в підгрупі пацієнтів, у яких відносна недостатність клапана відсутня або була незначною (<1 +), а ударний і серцевий індекси були, відповідно, на 22,6 і 25,4% (<0,001) нижче. Слід зазначити, що зменшення ефективного серцевого викиду визначалося виключно зворотним потоком крові в передсердя і не було пов'язане зі зниженням скорочувальної здатності міокарда, що оцінюється за ФВ і VCF, а також не призводило до підвищення тиску наповнення лівого шлуночка і зміни його диастолических властивостей - еластичної жорсткості міокарда Еm і звичайно-діастолічної піддатливості. У групі хворих з вираженою мітральної і мітральному-трикуспидальной недостатністю у порівнянні з іншими пацієнтами при незміненій товщині задньої стінки лівого шлуночка відзначалося значне превалювання дилатації порожнини шлуночка над його гіпертрофією, про що свідчило збільшення відношення КДО до обсягу міокарда лівого шлуночка на 24,2% ( Р <0,01). Подібне зростання неадекватності досягнутого рівня компенсаторною гіпертрофії ступеня дилатації шлуночка слід розцінювати як фактор, несприятливий щодо посилювання порушення насосної функції міокарда, що не дозволяє в достатній мірі реалізувати найважливіший механізм його довгострокової адаптації.

  За даними J. Bolen з співавторами (1977), поява мітральної (мітральному-трікуспідальний) недостатності посилює вираженість зниження серцевого викиду та інших порушень кардіогемодинаміки більшою мірою, ніж порівнянна за величиною регургітація крові при ревматичних пороках серця.



  Стан коронарного кровообігу. Існують відомості про зменшення у хворих ДКМП величини коронарного кровотоку, віднесеного до одиниці маси міокарда, при максимальному розширенні вінцевих судин дипиридамолом або папаверином, що найбільш виражено в субендокардіальних відділах шлуночків (A. Nitenberg з співавт., 1985; Т. Inoue з співавт., 1993, та ін.) Зважаючи підвищеної потреби міокарда таких хворих в кисні це може призводити до ішемії субендокардіальних шарів міокарда та ускладненню порушення насосної функції серця.

  Зменшення коронарного резерву при ДКМП може бути пов'язано зі збільшенням в'язкості крові, підвищенням концентрації фібриногену і зменшенням здатності еритроцитів до деформації, що було виявлено С. Gustavsson з співавторами (1994). Ці гемореологічні порушення, ймовірно, сприяють розвитку розладів коронарної мікроциркуляції, описуваних при морфологічних дослідженнях.

  Таким чином, для ДКМП характерно значне погіршення насосної функції серця, що характеризується зменшенням серцевого викиду, підвищенням тиску в порожнинах серця та їх дилатацією. В основі цього лежать зниження скорочувальної активності серцевого м'яза і порушення діастолічного наповнення шлуночків внаслідок погіршення розслаблення і підвищення його еластичної жорсткості міокарда, а також неспроможність компенсаторних механізмів Франка-Старлинга, инотропной стимуляції і гіпертрофії. Дилатація шлуночків призводить до розвитку відносної недостатності атріовентрикулярних клапанів, що супроводжується зменшенням ефективного серцевого викиду і посилюванням неадекватності гіпертрофії міокарда ступеня дилатації. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Патофізіологічні механізми порушень кардіогемодинаміки"
  1.  Хірургічне лікування
      Оперативне лікування ГКМП шляхом вентрікуломіотоміі і (або) міектоміі, як і терапія??? Адреноблокаторами, застосовується з початку 60-х років. Вперше увагу хірургів до цього захворювання залучив Е. Brock (1957). Перша успішна операція - чрезаортальная вентрікуломіотомія була проведена М. Cleland і Е. Bentall в 1958 р., і цей хворий прожив після операції 25 років. У 1961 р. A. Morrow і D.
  2.  Лікування гіпертрофічної кардіоміопатії
      Основними завданнями лікування ГКМП є: - забезпечення симптоматичного поліпшення і продовження життя хворих шляхом корекції провідних патофізіологічних механізмів порушення кардіогемодинаміки; - зменшення вираженості патологічної гіпертрофії міокарда як основного морфологічного субстрату ГКМП або, принаймні, запобігання її подальшого наростання; - лікування і
  3.  Рестриктивная кардіоміопатія
      Рестриктивная кардіоміопатія (РКМП) - це рідкісне захворювання міокарда з частим залученням ендокарда, яке характеризується порушенням наповнення одного або обох шлуночків зі зменшенням їх діастолічного об'єму при незміненій товщині стінок. Внаслідок погіршення діастолічним властивостей шлуночка, після короткого періоду швидкого наповнення подальше надходження крові в нього практично
  4.  Освіта динамічного градієнта систолічного тиску в порожнині лівого шлуночка
      На початку 60-х рр.. при обстеженні хворих ГКМП було виявлено, що у випадках вислуховування гучного систолічного шуму під час катетеризації серця визначалося підвищення систолічного тиску в порожнині лівого шлуночка, яке часом значно перевищувало його рівень в виносному тракті шлуночка і аорті (J. Goodwin, 1960; Е. Wigle з співавт., 1962; E.Braunwald з співавт., 1964, і ін.) Такий
  5.  Патологічна анатомія
      Макроскопія. При макроскопічному дослідженні серця хворого ДКМП характерно значне збільшення його маси, виражена дилатація всіх порожнин, блідість і в'ялість міокарда. Маса серця складає в середньому 600-800 г, досягаючи в ряді випадків 1350 г (С. М. Даулетбаева з співавт., 1984; A. Sacrez з співавт., 1985). Як показали результати наших досліджень спільно з В. П. Терещенко (1987,
  6.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  7.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  8.  Генералізовані післяпологових інфекційних захворювань Лактаційний мастей
      Септичний шок У АКУШЕРСТВІ Одним з найважчих ускладнень гнійно-септичних процесів будь-якої локалізації є септичний або бактеріально-токсичний шок. Септичний шок являє собою особливу реакцію організму, що виражається в розвитку важких системних розладах, пов'язаних з порушенням адекватної перфузії тканин, наступаючу у відповідь на впровадження мікроорганізмів або їх
  9.  63. ІНФАРКТ МІОКАРДА
      ІМ - гостро виник вогнищевий некроз серцевого м'яза внаслідок абсолютної або відносної недостатності коронарного кровотоку. Більш ніж в 95% випадків в основі ІМ лежить атеросклероз коронарних артерій, ускладнений тромбозом або тривалим спазмом у зоні атеросклеротичної бляшки. Причини - Тромбоз вінцевої артерії в області атеросклеротичної бляшки - найчастіша причина ЇМ -
  10.  1.2. Внепродуктівние органи репродуктивної системи
      Як зазначалося вище, до церебральним структурам, складовим елементи репродуктивної системи, належать аркуатних ядра гіпоталамуса (у людини) і гонадотропні клітини аденогіпофіза. 17 Глава 1. Структура і функція репродуктивної системи у віковому аспекті Гіпоталамус - відносно невелика область в основі мозку, розташована над гіпофізом і кілька позаду нього (рис. 1.2).
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...