Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ ТА МЕДИЧНА ДОПОМОГА

Реймонд Мацієвич, Джозеф Б. Мартін (Raymond Maciewicz, Joseph В. Martin)



Біль відноситься до найбільш поширених суб'єктивних ознаками хвороби. Хоча в кожному випадку природа, локалізація і етіологія болю різні, майже половину всіх хворих, які звертаються до лікаря, перш за все турбує біль. Правильне лікування хворих з очевидним обмеженим болючим процесом ( наприклад, переломом кістки) в більшості випадків полегшує біль. У багатьох хворих больовий синдром вимагає, однак, ретельного дослідження та оцінки, перш ніж буде з'ясована його причина і визначено підхід до лікування. У деяких хворих причину болю встановити не вдається. Вартість медичної допомоги хворим з хронічним больовим синдромом щорічно перевищує 50 млрд доларів, а одна лише біль у нижній частині спини щороку призводить до втрати 100 млн робочих днів. Тому хронічна біль є не тільки важливою медичною проблемою, але також і соціальної.

Обстеження пацієнта із скаргами на біль. часто буває утруднено, оскільки біль - сприйняття, а не відчуття. Фізичний стан людини, минулі спогади про біль і її передчуття - все це впливає на сприйняття пацієнтом болю. Наприклад, солдати і спортсмени можуть заперечувати біль , незважаючи на наявність гострої травми, а деякі хворі з хронічним больовим синдромом можуть продовжувати відчувати біль, незважаючи на відсутність очевидного больового подразника. Наші уявлення про біль і більшість способів її усунення спрямовані на придушення больової чутливості; проте інтерпретація хворим почуття болю, емоційна реакція і поведінка є рівною мірою важливими факторами, які заслуговують на пильну увагу лікаря.

Організація больових шляхів. Больові аферентні шляхи. Чутливі подразники такої інтенсивності, яка потенційно пошкоджує тканину, збуджують вільні нервові закінчення, розташовані в шкірі, в підлягають тканинах і у внутрішніх органах. Больові імпульси передаються в спинний мозок неміелінізірованнимі і слабо міелінізірованние чутливими аксонами. Збудження невеликих окремих чутливих аксонів може викликати у людини больовий відповідь в ділянці шкіри, иннервируемой цим волокном, ясно показуючи, що в деяких умовах навіть поодинокі аксони можуть передавати збудження, яке сприймається мозком як «біль».

Багато неміелінізірованние больові аферентні шляхи характеризуються «полімодальний» (множинними) реакціями. Такі волокна можуть збуджуватися під дією сильного механічного подразника, здатного пошкоджувати тканину, і хімічних дратівливих речовин, введених внутрішньошкірно. Будь-яке інтенсивне роздратування здорової шкіри може викликати «потрійний відповідь», який полягає в раптовому почервонінні шкіри в області роздратування, в почервонінні навколишнього тканини, обумовленому розширенням артерій, і в локальному набряку, викликаному збільшенням проникності судин. Ймовірно, ця реакція зумовлена ??багатьма факторами. Деякі сполуки звільняються пошкодженої тканиною (калій, гістамін, серотонін, простагландини), інші надходять з циркуляторного русла (брадикінін) або безпосередньо від самих нервових закінчень (субстанція Р). Деякі з цих речовин також збуджують вільні нервові закінчення, їх тривалим впливом почасти можна пояснити гіперчутливість шкіри, яка часто розвивається за пошкоджуючим впливом.





Рис. 3.1. Висхідні (а) і низхідні (б) больові шляху.



Прямий спіноталаміческій шлях закінчується в заднелатеральном нижньому ядрі (ЗЛН). Непрямий спіноталаміческій шлях проходить через ретикулярну формацію стовбура мозку і закінчується в ядрах медіального і інтраламінарние таламуса: парафасцікулярном (ПФ) і центральному латеральном (ЦЛ). Нейрони області водопроводу мозку проектуються в ядро ??шва, звідки починаються спадні шляху, що пригнічують больову чутливість задніх рогів спинного мозку. Самостійний гальмуючий шлях ядра голубоватого місця також закінчується в задніх рогах.

Задні роги спинного мозку. Від клітин, локалізованих в гангліях задніх корінців сегментів спинного мозку , в дистальному і проксимальному напрямках відходять чутливі волокна. Больові аферентні шляхи входять у спинний мозок через задній корінець і закінчуються на нейронах задніх рогів (рис. 3-1, а). Багато дрібні аферентні закінчення цієї області містять нейропептиди, в тому числі субстанцію Р , холецистокінін і соматостатин. З'являються все нові дані, які говорять про те, що ці пептиди грають важливу роль в нормальній передачі чутливого збудження. У тварин хімічне руйнування волокон, що містять субстанцію Р, призводить до втрати больової чутливості (аналгезія), що визначається деякими тестами; спостерігається також помітне зниження інтенсивності фарбування на субстанцію Р в кінцевих нейронах задніх рогів спинного мозку у хворих з вродженими нейропатіями, що характеризуються зменшенням чутливості до болю.

На підставі морфології клітин і їх розташування задні роги спинного мозку можна розділити на ряд шарів. У деяких з цих шарів виявлено нейрони, які переробляють больову інформацію. Вихідні нейрони, які проектуються на мозковий стовбур і зоровий бугор, знайдені в основному в шарах I і V, тобто в зонах, в яких закінчуються багато тонкі аферентні шляхи. Аксони цих нейронів задніх рогів спинного мозку утворюють перехресний шлях, який піднімається в вентролатерального квадрант спинного мозку, тобто утворює спіноталаміческій шлях.

спіноталаміческому система. Аксони больових нейронів задніх рогів, які утворюють спіноталаміческому шляху, закінчуються в декількох ядрах стовбура мозку і зорового бугра. спіноталаміческому шлях можна схематично розділити на дві системи на підставі їх зв'язків: пряму спіноталаміческому систему, яка несе чутливу распознающую біль інформацію в зоровий бугор, і філогенетично більш давню спіноретікулоталаміческую систему, яка закінчується більш дифузно в ретикулярних ядрах стовбура мозку.

Пряма спіноталаміческому система, яка закінчується в зоровому горбі, грає, можливо, важливу роль в усвідомленому сприйнятті больових відчуттів. Ця система закінчується в заднелатеральном нижньому ядрі. Кінцевий відділ спиноталамического шляху в заднелатеральном нижньому ядрі перекриває задній столбчато-медіальний лемніековий шлях надходження інформації, відповідальний за легкий дотик і загальну чутливість. Організована таким чином структура закінчень і конвергенція тактильних і больових сигналів усередині заднелатеральном нижнього ядра може зробити істотний вплив на розпізнавання почуття болю, включаючи її локалізацію, природу і інтенсивність ушкоджує подразника. Відповідно з цією точкою зору клітини заднелатеральном нижнього ядра проектуються в основному на первинну соматочувствітельную область кори головного мозку.

Більш дифузна спіноретікулоталаміческая система може опосередковувати різні види вегетативних і емоційних реакцій на біль . Висхідні спіноретікулярному волокна закінчуються на декількох рівнях ретикулярної формації стовбура мозку, утворюючи частину полісінаптіческой системи, яка закінчується в медіальних ядрах таламуса (центральне латеральное і парафасцікулярное ядра). На всьому протязі спіноретікулоталаміческой системи клітини мають великі, білатеральні чутливі сприймають поля, які можуть включати всю поверхню тіла. Часто ці клітини найкраще реагують на чутливі ушкоджують роздратування. Малоймовірно, що такі клітини важливі для розпізнавання чутливості або її локалізації; вони, ймовірно, мають істотне значення для порушення або для орієнтації до больового подразника.

Ймовірно, в звичайних умовах існує рівновага між точною, специфічною інформацією, що надходить через заднелатеральном нижнє ядро, і більш загальними сигналами тривоги, переданими через медіальний таламус. Клінічно виявляються розлади, при яких частково зруйнована бічна область зорового бугра, включаючи заднелатеральном нижнє ядро, можуть призводити до синдрому тривалої пекучого болю, яке торкається і протилежну сторону тіла (таламический синдром Дежерина-Руссі); біль часто має підсилює її емоційний або вегетативний компонент. Цей стан може бути обумовлено необмеженим проходженням чутливої ??інформації через серединну частина зорового бугра, що сприймається головним мозком як біль. Це відповідає тому факту, що у деяких хворих хірургічні пошкодження серединній частині зорового бугра можуть зменшувати цей тип тривалої болю центрального походження.

Спадні больові шляху. На додаток до описаних основним висхідним больовим шляхах в головному мозку містяться потужні спадні шляхи, які пригнічують больову чутливість (рис. 3-1, б). Електричне подразнення сірої речовини середнього мозку в області водопроводу у тварин може викликати генералізовану втрату чутливості до болю без інших явних чутливих або рухових реакцій. Подібна картина може на спостерігатися у людини, оскільки встановлено, що роздратування сірої речовини, розташованого в безпосередній близькості навколо шлуночка мозку, зменшує клінічні прояви болю. Ймовірно, це дія, принаймні частково. опосередковується на рівні спинного мозку, оскільки воно може бути блоковано у тварин перерезкой шляхів , які несуть спадні імпульси від-стовбура мозку в задні роги. Однак невелике число клітин сірої речовини, розташованого навколо водопроводу, проектується безпосередньо в спинний мозок. Спадний шлях, відповідальний за втрату больової чутливості, навпаки, з'являється на рівні першого синапсу в ядрах серединного шва довгастого мозку (головним чином nucleus raphe magnus). Нейрони шва в свою чергу проектуються в спинний мозок, де вони пригнічують больову реакцію нейронів задніх рогів. Ця спадна система може потенційно перекривати потік больової чутливості від рівня першого синапсу в задніх рогах.

Сіра речовина, розташоване навколо водопроводу, борозна довгастого мозку і задні роги спинного мозку містять багато ендогенних опіатних пептидів і опіатних рецепторів. Системні наркотичні болезаспокійливі засоби можуть, зокрема, діяти шляхом порушення цих центрів-низхідній болезаспокійливої ??системи. Висока щільність опіатнихрецепторів виявлена ??також в серединній частині зорового бугра і в лімбічної системи переднього мозку; ці структури можуть грати додаткову важливу роль в болеутоляющем відповіді на систематично вводяться наркотики і в механізмі звикання до них.

Інший клас нейромедіаторів, виявлених в низхідних шляхах, представляють біогенні аміни, які змінюють характер сприйняття болю. У багатьох нейронах борозни, які закінчуються в задніх рогах спинного мозку, містять серотонін, і серотонінергічні закінчення деяких аксонів закінчуються безпосередньо на нейронах спиноталамического шляху. Основний низхідний пригнічує больову чутливість-шлях , що містить норадреналін. також починається в ядрі голубоватого місця вароліева моста; ймовірно, ця система придушує болючі реакції нейронів заднього рогу за участю альфа-адренергічних механізмів. Такі лікарські речовини, як трициклічні антідспрессанти, які посилюють вплив біогенних амінів на центральну нервову систему, можуть служити ефективними болезаспокійливими засобами, дія яких полягає в активації реакцій цих низхідних шляхів.

Обстеження хворих з больовим синдромом. Соматичний біль. Біль зазвичай виникає тоді, коли потенційно ушкоджує тканину подразник збуджує периферичні больові аферентні волокна. Коли ушкоджує подразник збуджує рецептори в шкірі, м'язі або в суглобі, що виникає соматична біль зазвичай чітко локалізована і легко описується хворим (табл. 3.1). Навпаки, біль вісцерального походження часто має нечітку локалізацію і може віддавати в області на поверхні тіла, які забезпечуються тими ж самими чутливими корінцями, що і вражений внутрішній орган.
Наприклад, міокардіальна біль збуджує аферентні шляхи внутрішніх органів, що закінчуються у верхніх чотирьох грудних сегментах спинного мозку. Ці больові імпульси сходяться на тих же нейронах, куди надходить інформація від TI-TIV дерматомов шкіри, і надійшли больові імпульси часто відображаються в цю ділянку здорової в інших відносинах шкіри або ж в підлеглі тканини. Вісцеральний біль, що виникла в жовчному міхурі або в нирках, буде подібним чином відбиватися у відповідний дерматом.



Таблиця 3.1. Порівняльна характеристика соматичної та невропатичного болю



Як шкірна, так і вісцеральний біль зустрічається досить часто і не завжди є ознакою хворобливого процесу. Соматическая біль, що виникає в результаті нового пошкодження або захворювання , зазвичай звична хворому і описується їм у контексті колишніх больових відчуттів. Соматичний біль, обумовлена ??збудженням звичайних механізмів болю, дуже часто ефективно знімається коротким курсом лікування відповідним болезаспокійливу засобом.

Невропатичний біль. Біль може також виникати в внаслідок пошкодження або хронічних змін соматочувствітельних шляхів периферичної або центральної нервової, систем .. Це може бути обумовлено індукованим незвичайним характером збудження аферентних нейронів, яке досягає задніх рогів спинного мозку і більш віддалених структур центральної нервової системи. Пошкодження чутливих шляхів може також зменшити болезаспокійливі регуляторні реакції, які в звичайних умовах активуються надходженням периферичних імпульсів. Невропатичний біль, яка слідує за пошкодженням чутливих шляхів, може розвиватися і зберігатися за відсутності явного первинного больового подразника. На відміну від більшості соматичних болів Невропатичний біль часто погано локалізована. Больной.часто використовує образні описи, щоб охарактеризувати цю біль, підкреслюючи відмінність між сприйняттям звичайних соматичних болів і Нейропатіческой відчуттями (див. табл. 3.1).

  Порушення чутливості при невропатичного болю можуть бути або вогнищевими, або більш генералізованими. Травма або запалення периферичного нерва можуть призвести до невралгії, яка визначається як біль, що поширюється по одиничному нерву; ця біль часто (але не завжди) супроводжується такими ознаками, як втрата чутливості-або зниження м'язового тонусу в області, иннервируемой цим нервом. Часто больовий синдром за ключается в постійному відчутті пекучої або тривалої тупий, але не інтенсивного болю (дизестезия), яка може чергуватися з нападами гострого болю всередині ураженої області. Всупереч збільшенню порогу чутливості у хворих часто проявляється гіперреакція на больовий подразник (гипералгезия) або на дотик (гіперестезія), а також сприйняття неболевого роздратування як больового (аллодінія). Ці поняття, використовувані для позначення гіперчутливості, зазвичай об'єднують терміном гиперпатия.

  При деяких формах невралгії (таких, як невралгія трійчастого нерва) переважає приступообразная, ріжучий біль при відсутності інших об'єктивних ознак дисфункції нервової системи. Навпаки, каузалгия, наступна за пошкодженням нерва, характеризується тривалої важкої пекучим болем, аллодініей та порушеннями з боку симпатичної нервової системи. Біль може також бути характерною рисою більш генералізованих нейропатій, пов'язаних з дегенерацією тонких аксонів. У таких випадках може мати місце як множинна локалізація болю, так і різноманітність типів болю. При дифузних чутливих або чутливо-рухових нейропатиях біль зазвичай виникає симетрично і в дистальних відділах, вражаючи стопи ніг і при прогресуванні захворювання кисті рук. Як і при більш обмежених невралгіях, біль часто носить спонтанний тривалий, тупий, але неінтенсивним характер або буває пекучої з накладаються на неї судорожними нападами болю. Аллодінія і гіпералгезія характерні для гострої, болісної фази цього захворювання.

  Біль може також бути симптомом виснаження слідом за ушкодженням соматочувствітельних шляхів центральної нервової системи. Пошкодження низхідних соматочувствітельних шляхів на рівні спинного мозку, стовбура головного мозку, зорового бугра або кори головного мозку можуть привести до синдрому продов жительность спонтанної болю, яка відбивається на периферію, часто з накладаються на неї порушеннями чутливості, які обговорювалися вище.

  Психологічні аспекти болю. У деяких хворих з больовим синдромом, особливо хронічним, часто кореляція між тяжкістю дійсного захворювання і реакцією на біль виражена слабо. Соціальні та психологічні фактори можуть чинити істотний вплив на сприйняття такими хворими больових подразників. Тому огляд психіатром або психологом більшості хворих зі стійкими скаргами на біль повинен бути складовою частиною клінічного обстеження. Психологічні тести, включаючи Мінесотський багатостадійний профіль особистості, можуть допомогти у його проведенні.

  Кілька категорій психологічних діагнозів можуть спостерігатися у хворих з хронічним больовим синдромом. Частіше за інших зустрічаються депресія і соматоформні порушення.

  Депресія. Симптоми депресії характерні для хворих з хронічною болем і виявляються майже в 30% випадків. Багато хворих з больовим синдромом заперечують депресію і не демонструють депресивну емоційну реакцію. У таких хворих можуть спостерігатися вегетативні ознаки безсоння, зниження статевого потягу і втрата життєвого тонусу.

  Взаємовідносини болю і депресії досить складні. У хворих з клінічно вираженою депресією знижується больовий поріг, і біль вважається звичайною скаргою у хворих з первинною депресією. У хворих з больовим синдромом, обумовленим хронічним соматично м захворюванням, часто також розвивається депресія. Однак частота депресії, визначена відповідно до строгих клінічними критеріями, недостовірно відрізняється у хворих з хронічним болем і у хворих без болю.

  У спробі більш ясно змалювати відношення між болем і депресією була описана підгрупа хворих з хронічним больовим синдромом і з порушенням, названим «лежачий ниць від болю». Такі хворі демонструють іпохондричне ставлення до свого стану. Біль часто буває тривалою за своїм характером і неясною за походженням. У хворого зі скаргами на біль можуть мати місце такі симптоми депресії: безсоння, втома і відчай. В історії хвороби пацієнтів, які не можуть піднятися від болю, часто виявляються вказівки на стрес і незадоволені потреби. У сімейному анамнезі можуть міститися відомості про депресію серед близьких родичів, алкоголізмі або поганому фізичному зверненні. Такі люди до розвитку больового синдрому мають, однак, ідеалізоване думку про себе і своїх сімейних відносинах, заперечують конфлікти. Вони можуть займатися примусовою трудовою діяльністю і кілька разів змінити професію. Хронічний біль в цій групі осіб частково може бути пов'язана з невирішеними особистісними та міжособистісними конфліктами.

  Відповідно з існуванням зв'язку між болем і депресією антидепресанти можуть стабілізувати сон і зменшувати симптоми дисфорії у хворих з хронічним больовим синдромом. При цьому часто зменшується інтенсивність болю, що може супроводжуватися зниженням потреби в болезаспокійливих засобах. Антидепресанти, таким чином, можуть відігравати важливу роль в полегшенні хронічного болю, хоча ще належить з'ясувати, чи діють ці лікарські засоби, головним чином потенціюючи дію болезаспокійливих засобів або ж зменшуючи преклініческіх депресію.

  Соматоформні розлади. У хворих з соматоформні розлади є симптоми, які наводять на думку про органному захворюванні, але при цьому відсутні відомості про фізичну порушення, яке могло б пояснити ці симптоми. Розділ «Соматоформні порушення» включає опис хворих з соматичними порушеннями психогенної природи, розладами конверсії, іпохондрією або психогенним больовим синдромом. Хоча симптоми хронічного болю часто є лише частиною картини соматоформного розлади, хворі з цим діагнозом не мають клінічних ознак депресії і зазвичай не реагують на антидепресанти. Однак такі хворі знову і знову звертаються до лікарів і піддаються повторним обстеженням, щоб пояснити невизначені скарги. Що зазвичай прописуються їм різноманітні болезаспокійливі засоби, анксиолитики і міорелаксанти виявляються малоефективними або ж зовсім марними. Часто не мають успіху також застосовуються для зменшення болю хірургічні методи.

  Хворих з соматоформні порушеннями доводиться багато разів переконувати, що їх біль має доброякісну природу; полегшення цих станів тому носить в основному підтримуючий характер. Цим хворим показано позалікарняних спостереження з боку обмеженого числа добровільно доглядають за ними людей, щоб звести до мінімуму непотрібні дослідження і зменшити число призначуваних лікарських засобів. У цій групі хворих діагностування нових болів, які є ознаками істинної патології органу, може служити ознакою появи клінічної симптоматики.

  Надання допомоги хворим з больовим синдромом. Гостра соматична біль зазвичай ефективно виліковується ненаркотнческімі болезаспокійливими засобами, які зменшують біль, не викликаючи змін свідомості (табл. 3.2). Часто ефективними виявляються ацетилсаліцилова кислота в дозі від 300 до 600 мг перорально кожні 4 год або ацетамінофен в дозі 600 мг, також перорально кожні 4 ч. Можна використовувати інші нестероїдні протизапальні засоби, включаючи фенацетин, напроксен, суліндак або ібупрофен; однак ще недостатньо накопичено доказів того, що ці лікарські засоби значно краще, ніж менш дорогі ацетилсаліцилова кислота або ацетамінофен. Всі нестероїдні протизапальні засоби мають побічними діями, викликаючи роздратування шлунково-кишкового тракту, і можуть призвести до алергічних реакцій. Побічні дії ацетилсаліцилової кислоти, особливо диспепсія, шлунково-кишкові кровотечі і придушення агрегації тромбоцитів, що не спостерігаються при використанні ацетамінофену; однак ацетамінофен не володіє протизапальними властивостями. Комбінація обох препаратів не більш ефективна, ніж кожен окремо, але будь-яке з них в комбінації з кодеїном більш ефективний, ніж один кодеїн.



  Таблиця 3.2. Лікарські засоби, що використовуються для лікування больового синдрому

  Ненаркотичні болезаспокійливі засоби: рекомендовані дози та інтервали між введенням 



  Наркотичні болезаспокійливі засоби в порівнянні з 10 мг морфіну сульфату



  Для полегшення сильного болю зазвичай потрібні наркотичні болезаспокійливі засоби. Як правило, протягом певного відрізка часу хворих слід лікувати тільки одним наркотичним засобом, причому лікування слід починати препаратом помірної сили, таким як кодеїн в дозі 30 мг кожні 4-6 ч. При пероральному застосуванні кодеїн відносно безпечний, володіє сильною дією і добре переноситься . Однак, якщо кодеїн перорально в дозі 60 мг кожні 4 год не приносить полегшення, цю спробу необхідно припинити і замінити кодеїн сильнішими наркотичними засобами, такими як морфін або меперидин, що призначаються за певною схемою. Збільшення дози кодеїну вище рекомендованої збільшить частоту виникнення побічних реакцій і не підвищить болезаспокійливий ефект.

  Пацієнтів з болем, обумовленої захворюванням якогось внутрішнього органу, часто лікують такими парентерально вводяться болезаспокійливими наркотичними засобами, як морфін або меперидин за принципом «кожні 6 год, якщо необхідно». Ефективна аналгезия при застосуванні таких лікарських засобів зазвичай триває тільки 2-3 год, у зв'язку з чим хворий буде знову відчувати біль до моменту введення наступної дози. Болезаспокійливі засоби, що використовуються в міру необхідності, також рідко беруть до приписаної частотою, що призводить до періодів недостатньою аналгезії; ця ситуація посилює «болюче поведінка», потенційно затримуючи одужання.
 Недостатній болезаспокійливий ефект у післяопераційних хворих зменшує об'єм дихання, що. обумовлено ригідністю м'язів при хворобливості рухів, і затримує одужання. Щоб полегшити біль. необхідно, коли це показано, призначати болезаспокійливі наркотичні засоби досить часто і в досить високих дозах. Лікарську терапію болю бажано проводити хворому, дотримуючись певного режиму, а не за принципом «коли це необхідно», враховуючи, що хворий може відмовитися від лікарського засобу при достатньому ступені аналгезии. Хворому слід пояснити зміни в дозуванні болезаспокійливого засобу і необхідність поступово зменшувати дозу наркотику по мірі зникнення гострої фази болю.

  Хронічні захворювання зазвичай викликають повторні напади болю, а не постійний дискомфорт. Усунення нападів болю повинно проводитися так само, як і лікування знову виникла гострого болю. Болезаспокійливі засоби повинні використовуватися хворим у момент нападу за умови, що застосування лікарського засобу буде припинено, коли гострий напад болю пройде.

  Хворі з такими захворюваннями у термінальній стадії, як рак з метастазами, часто страждають постійної або часто повторюваної гострим болем. У цій ситуації важливим фактором стає переносимість лікарської терапії. Щоб підтримати необхідний ступінь аналгезії, для таких хворих можуть бути необхідні збільшені дози наркотичних болезаспокійливих засобів, хоча що лежить в основі захворювання патологічний процес залишається при цьому, по суті, незміненим. Оскільки доза наркотику збільшується, частота побічних явищ, включаючи загальмованість, дисфорические реакції і запор, може також збільшуватися. У окремих хворих у термінальній стадії введення морфіну через епідуральний або підоболонковий катетери може забезпечити ефективну аналгезию з незначною побічною реакцією. Для більшості хворих, проте, полегшити біль, в той же час зводячи до мінімуму побічні реакції, часто можна заміною лікарського засобу, зміною дози або призначенням додаткового болезаспокійливого засобу.

  Допомога при невропатичного болю. Невропатичний біль часто є причиною хронічної непрацездатності; цей біль може обумовлюватися патофизиологическими змінами на багатьох рівнях нервової системи. Можливості лікарського лікування невропатичного болю, однак, обмежені, у хворих рідко вдається досягти вираженого тривалого поліпшення при використанні одного виду терапії. Загальноприйняті болезаспокійливі засоби у хворих з нейропатической болем ефективні лише в рідкісних випадках. Пошук нових способів лікування таких хворих привів до появи великої кількості різних підходів.

  А н т і к о н в у л ь з а н т и. Хворим з нейропатической болем і слабкою або ж невиявленої дисфункцією симпатичної нервової системи часто призначають антиконвульсанти і аптідепрессанти, хоча є лише обмежені дані про те, що лікування цими лікарськими препаратами ефективно.

  Для деяких хворих з нейропатіями або невралгіями можуть виявитися корисними фенітоїн, карбамазепін або клоназепам. Антиконвульсанти особливо ефективні при лікуванні гострих, ріжучих болів, що асоціюються з такими локальними нейропатіями, як невралгія трійчастого нерва. Вони менш ефективні для лікування постійної тупий болю, відчуттів печіння, які є основним компонентом таких станів, як невралгія після герпетичної інфекції або діабетична нейропатія.

  Антісімпатіческіе кошти. У деяких хворих травматичні невралгії можуть проявлятися спонтанної пекучим болем і вираженою дисфункцією симпатичної нервової системи в ураженій кінцівці. Це стан позначається терміном каузалгия і може бути самостійною формою дистрофії симпатичної нервової системи. При каузалгії зміни чутливості асоціюються з порушенням симпатичної іннервації в ураженій кінцівці. Часто десимпатизації шляхом хірургічного втручання або блокади за допомогою анестетика зменшує біль при каузалгії, що, на думку багатьох дослідників, слід обов'язково враховувати при проведенні диференціальної діагностики.



  Якщо біль слабшає внаслідок блокади симпатичного нерва, лікування деяких хворих шляхом внутрішньовенного введення регіонарних або системних антісімпатіческіх лікарських засобів, таких, як гуанетидин, може призвести до значного ослаблення болю.

  Трициклічні антидепресанти. Для лікування болю, що виникає при пошкодженні периферичного нерва, часто використовують антидепресанти. До найбільш поширених лікарських засобів належать трициклічні імінодібензільние похідні. Їх фармакологічна дія полягає в полегшенні проведення нервового імпульсу, опосередкованої моноамінів, шляхом придушення повторного поглинання медіатора синапсом і зміни чутливості пре-і постсинаптичних адренергічних рецепторів. Точка прикладання дії трициклічних антидепресантів в механізмах ослаблення болю не з'ясована. Однак вони можуть діяти, посилюючи придушення в стовбурі мозку передачі больового імпульсу на рівні задніх рогів спинного мозку. Трициклічні антидепресанти істотний вплив роблять також на висхідні амінергіческіе системи, які проектуються в передній мозок. Представляється ймовірним, що ці висхідні системи мають значення також для сприйняття болю, хоча питання про те, як антидепресанти впливають на чутливі шляху на рівні зорового бугра і кори головного мозку, ще належить з'ясувати.

  Черезшкірна електрична стимуляція нерва (ЧЕСН). Електрична стимуляція цим методом хворобливого ділянки поверхні тіла або проксимальніше розташованого нерва призводить до стійкого зменшення болю у пацієнтів з травматичним пошкодженням нерва. Тривалість ефекту, проте, зазвичай визначається тривалістю стимуляції. У багатьох хворих болезаспокійлива реакція стає звичною через кілька днів або місяців і електрична стимуляція може насправді тільки посилити біль. .

  Допомога при хронічній болю. Постійним біль, яка призводить до втрати працездатності протягом мінімум 6 міс, звичайно розцінюється як хронічна біль. Пацієнти з хронічним болем часто вимагають особливого підходу при обстеженні.

  Коли хворі з довгостроково існуючої хронічним болем звертаються до нового лікаря, їх очікування часто перебільшені. Вони зазвичай стверджують, що жоден з попередніх лікарів не був достатньо компетентним і що цей прийом - їх остання надія на позбавлення від страждання. Детальний аналіз історії хвороби часто дозволяє зробити висновок, що хворий погано слідував рекомендаціям, зробленим іншими лікарями.

  Щоб уникнути чергової невдачі в лікуванні хворого з хронічним болем, слід залучити до його обстеженню багатопрофільну групу фахівців, що мають навички в лікуванні хронічного больового синдрому. Склад цієї групи може змінюватися в залежності від природи болю і від можливостей лікувального закладу. Як мінімум хворий повинен бути обстежений терапевтом, психологом, невропатологом і фізіотерапевтом. Такий підхід усуває можливу конфронтацію між хворим і лікарем, яка може зменшити успіх лікування, а також зростає довіра до всієї групи, збільшує віру хворого в лікування. У ході такого обстеження слід намітити план лікування.

  У цілому необхідно зупинитися на трьох основних завданнях. По-перше, лікування лікарськими засобами необхідно спростити і звести до мінімуму. У багатьох хворих з хронічним болем звичайні болезаспокійливі засоби і міорелаксанти слабо ефективні. Тому пацієнти самостійно збільшують дозу в надії отримати полегшення. За згодою хворого необхідно зменшити число застосовуваних лікарських засобів, виключивши зайві та неефективні. Дози залишилися лікарських засобів необхідно потім поступово зменшити до величини, коли досягається виражене сприятливу дію з мінімальними побічними ефектами.

  По-друге, завдання лікування полягає в тому, щоб допомогти хворому найкращим чином зрозуміти причину болю і фактори, які призводять до її загострення. Психологічне сприйняття болю, її взаємозв'язок з розвитком захворювання або з особистісними особливостями окремих хворих не завжди легко оцінити. Лікування антидепресантами також відіграє роль в усуненні емоційних симптомів у деяких хворих з хронічним больовим синдромом.

  По-третє, завдання лікування має полягати у збільшенні рухливості і функціональних можливостей. Фахівці в галузі реабілітаційної медицини вважають, що лікування болю фізичними методами (ЧЕСН, масаж і т. д.) необхідно поєднувати з фізичним тренуванням, щоб збільшити рухливість в безболевом періоді. Необхідно скласти реалістичну програму з повернення навичок догляду за собою і здатності до самостійного існування.

  Соціальні та особистісні чинники заважають усуненню болю; деякі хворі з хронічним больовим синдромом тому не піддаються лікуванню в амбулаторних умовах. Госпіталізація в стаціонар для багатопрофільного лікування дає сприятливу можливість для виконання інтенсивного обстеження та лікування таких хворих. Стандарти для таких стаціонарів встановлені Комітетом за стандартами Американського товариства болю. Вивчення досвіду роботи таких установ дозволяє зробити висновок про збільшення ефективності організованого таким чином лікування: зменшення споживання лікарських засобів і збільшення функціональної здатності у більшості хворих. Однак остаточний успіх таких програм залежить від збереження функціонального поліпшення у хворих протягом тривалого часу після виписки хворого з лікувального закладу. Для успішно впоралися з хронічним болем пацієнтів, як і для інших хворих, обов'язковим стає ретельне диспансерне спостереження і повторне обстеження в стаціонарі.





  Список літератури



  Aronoff G. M. Psychological aspects of nonmalignant chronic pain. - In: Evaluation and Treatment of Chronic Pain / Ed. G. M. Aronoff. Baltimore: Urban and Schwarzenbe rg, 1985.

  Asbury A., Field H. L. Pain due to peripheral nerve damage: a hypothesis. - Neurology, 1984, 34, 1587-1590.

  Basbaum A. I., Fields / / .. L. Endogenous pain control systems: brainstem spinal pathways and endorphin circuitry. - Ann. Rev. Neurosci., 1984, 7, 309-338.

  Blumer D.. Heilbronn. Chronic pain as a variant of depressive disease. - J. Nerv. and Mental Dis., 1982, 170, 381-406.

  Fields H. L. Pain II: new approaches to management. - Ann. Neurol., 1981, 9 -, 101.

  Hackett Т. P. The pain patient: evaluation and treatment. - In: Massachusetts General Hospital Handbook of General Hospital Psychiatrv / Ed. T. P. Hackett, 1978, 41-63.

  Hannin gton-Kiff /. G. Antisympathetic drugs in limbs. - In: Textbook of Pain / Eds. P. D. Wall, R. Melzach. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1983.

  Maclewicz R., Fields H. L. Pain pathways. - In: Diseases of the Nervous System / Eds. A. Asbury, G. McKann. London: Saunders, 1986.

  Sweet W. H., Poletti C. E. Causalgia. - In: Evaluation and Treatment of Chronic Pain / Ed. G. M. Aronoff. Baltimore: Urban and Schwarzenberg, 1985.

  Tasker R. R. Deafferentation. - In: Textbook of Pain / Ed. P. Wall, Edinburgh, Churchill Livingstone, 1984, 119-132.

  Taub A., Collins W. F. Observations on the treatment of de nervation dysesthesia with psychotropic drugs: postherpetic neuralgia, anesthesis dolorosa, peripheral neuropathy. - In: Adv. Neurol. / Ed. J. J. Bonica. New York: Raven, 1974, 309-315. White J. C., Sweet W. H. Pain and Neurosurgeon - A Forty Year s Experience.

  Springfield, Illinois, Charles C. Thomas, 1969.

  Yaksh T. L., Hammond D. L. Peripheral and central substrates involved in the rostrad transmission of nociceptive information. Pain, 1982, 13, 1-85 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ ТА МЕДИЧНА ДОПОМОГА"
  1.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  2.  Синдром полікістозних яєчників
      Визначення поняття. СПКЯ являє собою клінічний симптомокомплекс, який об'єднує гетерогенні ознаки і симптоми, які свідчать про порушення з боку репродуктивного 389 Глава 4. Патологія репродуктивної системи в період зрілості ної, ендокринної та метаболічної функції організму жінки. Основними клінічними проявами його є оліго-або аменорея і безпліддя на
  3.  Генітальний ендометріоз
      Визначення поняття. Поняття ендометріоз включає наявність ендометріоподобние розростань, що розвиваються поза межами звичайної локалізації ендометрію - на вагінальної частини шийки матки, в товщі м'язового шару матки і на її поверхні, на яєчниках, тазовій очеревині, крижово-маткових зв'язках і т.п. У зв'язку з тим що анатомічно і морфологічно ці гетеротипії не завжди ідентичні слизової
  4.  Клімактеричний синдром
      Визначення поняття. Клімактеричний синдром - це своєрідний клінічний симптомокомплекс, що розвивається у частини жінок в період згасання функції репродуктивної системи на тлі загальної вікової інволюції організму. Його наявність ускладнює фізіологічний перебіг клімактеричного періоду і характеризується вазомоторними, ендокринно-обмінними і нервово-психічними порушеннями. Найбільш типові
  5.  ЗМІСТ
      Передмова 18 Ч А С Т Ь I. ОРГАНІЗАЦІЙНІ ТА МЕДИКО-СОЦІАЛЬНІ АСПЕКТИ АКУШЕРСТВА Глава 1. Організація акушерської допомоги в Росії. - В. І. Кулаков, О. Г. Фролова 20 1.1. Амбулаторна акушерська допомога 20 1.1.1. Загальні принципи роботи 20 1.1.2. Лікувально-профілактична допомога вагітним 28 1.1.2.1. Антенатальна програма спостереження вагітних
  6.  МЕДИЧНА ДІЯЛЬНІСТЬ (РЕДАКТОРИ)
      Чого чекають від лікаря? Практична медицина поєднує в собі одночасно науку і мистецтво. Роль науки в медицині ясна. Вона забезпечує науково обгрунтовану технологію, яка є фундаментом для вирішення багатьох важливих клінічних проблем. Приголомшливі успіхи біохімічних методів дослідження і біофізичних способів отримання зображення, які дозволяють дістатися до самик затишних куточків
  7.  ЦИКЛ сон-неспання І ПОРУШЕННЯ СНУ
      Вільям Дж. Швартц, Джон В.Стейкс, Джозеф Б.Мартін (William J. Schwartz, John W. Stakes, Joseph B. Martin) Зовнішній прояв сну - пасивність, відносна нерухомість і зниження чутливості до зовнішніх подразників - дає невірне уявлення про основну організованою активності мозку, складною і різноманітною. Робочі характеристики і взаємини входять і виходять
  8.  ГИПЕРТЕНЗИЯ СУДИННОГО ПОХОДЖЕННЯ
      Гордон X. Уилльямс, Євген Браунвальд (Gordon H. Williams, Eugene Braunwald) Підвищений артеріальний тиск являє собою, ймовірно, найбільш важливу проблему для суспільної охорони здоров'я в розвинених країнах. Артеріальна гіпертензія широко поширена серед населення, протікає практично безсимптомно, легко діагностується і звичайно добре піддається корекції, але часто
  9.  ХВОРОБИ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
      Сідней Г. Інгбар (Sidney H. Ingbar) Нормальна функція щитовидної залози спрямована на секрецію L-тироксину (Т4) і 3,5,3 '-трійод-L-тіроніна (Т3) - йодованих амінокислот, які представляють собою активні тиреоїдні гормони і впливають на різноманітні метаболічні процеси (рис. 324-1). Захворювання щитовидної залози проявляються якісними або кількісними змінами секреції
  10.  ХВОРОБИ ЯЄЧНИКІВ ТА ІНШИХ ОРГАНІВ жіночої репродуктивної системи
      Брюс Р. Карр, Джин Д. Вілсон (Bruce R. Can, Jean D. Wilson) Яєчник - парна жіноча статева залоза, місце освіти дозрівання яйцеклітин і вироблення гормонів, що регулюють статеве життя жінок. Анатомічна структура, реакції на гормональну стимуляцію і секреторна діяльність яєчників в різні періоди життя неоднакові. У цій главі нормальна фізіологія яєчників розглядається
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека